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血管内皮前体细胞在糖尿病足治疗中的应用
糖尿病是严重损害我国人口健康的主要疾病之一,糖代谢紊乱所引发的血管病变是导致糖尿病患者致残和致死的主要原因.如何防治糖尿病血管病变所产生的并发症是糖尿病研究的热点课题.糖尿病足是糖尿病患者由于神经或血管病变导致足部缺血性坏死并合并感染的一种严重并发症.由于对其发生机制不完全明了,目前临床缺乏特异有效的治疗手段.近年来,白体干细胞移植成为治疗糖尿病足的一种新方法,但由于技术不成熟,机制不明了,疗效不确切,目前尚处于探索阶段.血管内皮前体细胞(endothelial progenitorcell,EPC)具有自我更新和定向分化成为血管内皮细胞的潜能,具有修复内皮细胞损伤、促进血管新生的能力,因此EPC移植未来可能成为治疗糖尿病足的一种新方法.本文就这方面的研究进展作一扼要的综述.
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细胞的迁移性,趋化性和侵袭性的检测方法
细胞的迁移性,是指细胞受到外来信号的刺激,由一个地方迁移到另一个地方的特性,通常发生在比如伤口愈合、细胞分化、胚胎发育和肿瘤转移的过程中。细胞的侵袭性和迁移性相似,但不同的是,发生侵袭时,细胞需要降解一层胞外基质(ECM)或者基底膜基质(BME)进而迁移到一个新的地方。当正常细胞发生炎症反应,或者肿瘤细胞发生转移时都需要细胞的侵袭性。由此可见,了解这些特性的发生机制,对整个生物学研究有着重要而深远的意义。
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EB病毒与乳腺癌相关性的研究进展
肿瘤病因学纷繁复杂,人们试图从病毒方面来阐明肿瘤的发生机制,包括探索EB病毒(EBV)与各种肿瘤的关系.目前认为EBV与多种淋巴瘤(例如Burkitt淋巴瘤、Hodgkin淋巴瘤和移植后淋巴组织增生性疾病等)以及一些上皮源性恶性肿瘤(例如鼻咽癌、胃腺癌等)的发生相关.
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卵巢癌发生机制研究进展
卵巢癌是致死率高的女性生殖系统肿瘤,近年有关其发生机制的研究进展从根本上挑战了经典理论,很多传统观念将被改变.在此,我们对有关卵巢癌发病机制研究的新进展进行简要介绍.一、卵巢癌发病总体模型
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软组织肉瘤染色体易位机制研究进展
软组织肉瘤种类繁多,形态各异,长期以来一直是病理诊断中的难点.细胞遗传学研究相继发现多种软组织肉瘤存在特征性的染色体易位.这些染色体易位引起相应染色体上的基因发生断裂,并形成新的融合基因,且编码融合蛋白,融合基因的检测已成为诊断这些肿瘤的敏感的分子手段(表1)[1].目前的研究主要集中于这些融合蛋白功能的研究上,大多数融合蛋白属于融合性转录因子或辅助因子,在特定肿瘤的发生中可能起重要作用.软组织肉瘤染色体易位发生机制的研究尚少,有一些问题尚待阐明,如染色体易位的发生是随机的还是有内在规律?发生易位的染色体有何特殊结构或序列?染色体易位的发生与哪些因素有关?我们对此方面的研究进展情况作一综述.
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严重烧伤后大脑皮质、心肌和腓肠肌立早基因编码蛋白的表达及其意义
严重烧伤、创伤、休克、缺血-再灌注等多种病理条件下机体主要脏器如心、肝、肺、肾、肠等在早期均可发生一系列损伤[1,2].资料显示,同一机体的不同组织器官、同一组织器官的不同区域、同一组织的不同细胞即使在相同的病理条件下其损伤发生的时间及损伤程度不同,即损伤存在差异性,但其发生机制尚待阐明[3].我们应用免疫组织化学SP法检测了大鼠30%体表面积(total body surface area,TBSA)Ⅲ度烧伤后大脑皮质、心室肌及腓肠肌组织c-fos、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、bcl-2、热休克蛋白(HSP)70的表达及动态变化并对其意义进行了初步分析.
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肾细胞癌伴肉瘤样分化的形态学和免疫表型研究
本文描述5例分别发生在肾透明细胞癌、乳头状肾细胞癌和嫌色细胞癌中的肉瘤样成分的形态学特征及免疫表型,探讨其病理诊断及发生机制.
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乳腺癌发生模型MCF10 抑癌基因NOEY2启动子区甲基化及mRNA表达
DNA甲基化是常见的表观遗传学变化[1].越来越多的证据表明,抑癌基因启动子区CpG岛甲基化可使其转录沉默,从而解除其抑癌作用,导致肿瘤的发生和发展.NOEY2是近年来发现的抑癌基因,表达于正常乳腺导管上皮细胞和卵巢生发上皮细胞,但在乳腺癌和卵巢癌细胞中表达显著减少或不表达[2, 3].在本实验中检测乳腺癌发生模型MCF10[4]中不同阶段的细胞系NOEY2基因启动子区CpG岛Ⅰ甲基化状态,并与mRNA表达水平进行比较,以研究乳腺癌的发生机制和早期诊断.
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激光捕获单细胞PCR在细胞克隆性起源研究中的应用
关于普通腺癌伴神经内分泌(neuroendocrine,NE)分化的发生机制存在许多不同的假说.目前多数认为NE细胞和上皮细胞均来源于内胚层多潜能干细胞[1].
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努力增加病理诊断的准确性和内涵
人们常说正确的病理诊断是患者临床疾病诊断的金标准,但如何增强病理诊断的含金量,提高病理诊断的准确性和扩展其内涵,更好地为患者临床疾病诊断、预后判断、认识疾病的发生机制和指导疾病临床治疗方案的选择服务,始终是病理科医生不懈追求的目标.国内部分病理科的诊断水平较高,但相当数量病理科的诊断水平尚不尽如人意.本文试图举例说明目前病理诊断现实中存在的一些问题,并就提高病理诊断安全性的措施谈谈个人的看法.
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肝脏交界性病变的病理组织学特点
肝脏结节性病变中一部分属明确的良性病变,一部分为恶性肿瘤,还有一部分病变虽然形态学尚不足以诊断恶性肿瘤,但长期的随访研究已证实同恶性肿瘤的发生密切相关,属于良恶性间的交界性病变.近年来随着影像学及外科技术的进步,肝脏交界性病变越来越常见,因此正确的识别这些病变对于指导临床治疗,了解预后以及深入研究肝脏早期癌的发生机制都有重要的意义.
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丙型肝炎病毒感染相关肝癌的宿主易感基因研究进展
丙型肝炎病毒( HCV)感染是引发肝细胞肝癌( HCC)的重要危险因素,病毒与宿主的相互作用在肝癌的发生机制中起重要作用。宿主易感基因的检测有助于肝癌的个体化防治及改善预后。本文就HCV感染相关肝癌的宿主易感基因的研究进展进行综述。
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隐匿性乙肝病毒感染发生机制和临床意义研究进展
隐匿性乙肝病毒感染(Occult hepatitis B infection,OBI)患者中病毒DNA水平极低,血清中难以检测到常规血清学标志物,即乙肝表面抗原(HBsAg),对临床诊治和输血安全带来了挑战.其相关机制和临床意义越来越受到关注.OBI发生机制复杂,可能涉及宿主因素、病毒本身的因素以及其他病毒或非病毒因素.OBI存在传播HBV的风险,可被重新激活并会导致肝脏疾病加重.
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空肠弯曲菌HB9313及galE变异株抗血清诱导周围神经病变的差异
格林-巴利综合征(Guillain-Barré syndrome, GBS)是一种常见的周围神经病.其发生机制尚未阐明,较多资料显示GBS病人血清中存在多种神经节苷脂抗体,并发现轴索型GBS与空肠弯曲菌感染及抗神经节苷脂三者间存在密切关系[1],故空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni, CJ)感染介导的自身体液免疫反应在轴索型GBS发病中的作用已引起广泛关注.
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HBV整合的致癌性研究
HBV的4个亚基因产物中,HBx具有反式激活、介导细胞凋亡作用,HBs具有反式激活因子的作用.肝细胞癌(HCC)的发生与HBV的整合及整合后染色体重排有关.为探讨HBV整合及HBx、HBs亚基因在HCC发生中的可能作用,我们制备了HBV亚基因探针,并以此对肝细胞癌中HBV整合及亚基因转录进行了研究,以期为阐明HBV感染后HCC发生机制提供一定的实验资料和依据.
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慢性乙肝患者趋化因子IP-10及其受体CXCR3的检测
在慢性乙肝病毒感染过程中,淋巴细胞向受病毒感染肝组织的迁移、浸润,对于抗病毒免疫应答及炎症反应的发生起着决定性作用.而对其机理的研究尚未取得令人满意的答案.近年来,对趋化因子与其受体的相互作用的研究表明,激活的淋巴细胞可表达特定的受体分子,并受相应趋化因子吸引、招募后,定向迁移至局部组织,产生免疫应答或炎症反应[1].其中趋化因子受体CXCR3与其配体干扰素诱导蛋白10(IFN-inducible Mr 10×103 protein,IP-10)的相互作用已成为研究某些炎症发生机制的突破点[2,3].本实验旨在研究慢性乙肝患者中IP-10及其受体CXCR3的表达,并探讨两者与炎症发生及肝细胞损伤之间的关系.
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鼻息肉组织TH细胞亚群与嗜酸性粒细胞浸润
鼻息肉的发生机制尚不确定,细菌、真菌感染,变态反应可能作为触发因素.鼻息肉组织含大量嗜酸性粒细胞和淋巴细胞,可能在鼻息肉发生中起重要作用.功能不同的TH细胞存在的证据对基础和临床免疫学产生了重大影响.本研究通过流式细胞术测定不同类型鼻息肉组织TH1及TH2细胞百分率,HE切片嗜酸性粒细胞计数,以评价感染因素和变态反应因素在鼻息肉发生中的作用,明确TH细胞与嗜酸性粒细胞增多的关系,指导鼻息肉分型和治疗.
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严重骨折患者血清白介素10水平与伤后抗炎反应和脓毒症的关系
伤后严重感染甚至脓毒血症是威胁重症创伤患者生命的主要原因之一.多数研究认为免疫抑制是导致大手术或严重创伤后感染的主要原因[1],但具体机制尚不清楚.笔者观察严重开放骨折患者伤后早期白细胞介素-10(IL-10)水平与其伤后单核细胞表面人类白细胞抗原-DR(HLA-DR)表达和脓毒症发生的关系,探讨严重创伤后抗炎反应及严重感染的发生机制.
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急性脑卒中时血清心肌酶学及心电图QT离散度的变化研究
近年来,急性脑卒中患者因心脏并发症而引起死亡,已越来越引起人们的关注.作者对急性脑卒中患者的血清心肌酶学,心电图QT离散度进行了相关分析,讨论其发生机制和临床价值.
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中期引产胎盘早剥21例临床分析
中期引产引起的胎盘早剥虽较为罕见,但一旦发生,常因临床表现不典型而漏诊、误诊, 导致严重后果.本文回顾性分析了1992年1月至2001年12月就诊于我院的中期引产发生胎盘早剥患者21例,探讨该病的发生机制、早期诊断及处制.