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光动力治疗药物5-氨基酮戊酸的研究进展
5-氨基酮戊酸(5-aminolevulinic acid,ALA)局部给药结合可见光辐照进行光动力治疗(photodynamic therapy,PDT)是近年来兴起的一种肿瘤消融新技术,已广泛应用于治疗各种体表肿瘤,如基底细胞癌、鳞状细胞癌、Bowen病和光化性角化病等[1],同时亦用于心血管疾病、妇科疾病、消化道疾病和泌尿系统疾病的诊断和治疗[2,3].
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甲酯氨基酮戊酸光动力学疗法治疗面部皮肤光老化的临床和声像学分析
目的探讨甲酯氨基酮戊酸(methylaminolevulinate,MAL,商品名Metvix)治疗光化性角化病(actinic keratosis,AK)和光老化的可行性.
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光动力学疗法中激光器的应用进展
光动力学疗法(photodynamic therapy,PDT)是一种依赖于氧,并通过光敏剂和光相作用产生治疗效果的方法.自20世纪初开始应用并发展.针对不同的适应证和组织,人们一直试图改进光敏剂和光源.卟啉类药物如血卟啉是第一代光敏剂,主要用于治疗肿瘤.早使用的光源是宽谱、非相干光,如石英灯、氙灯、钨灯或卤素灯,其缺点是有不良反应.使用的波长取决于卟啉的吸收波谱:使用蓝光是因为其大吸收峰在400 nm,使用红光是因为其穿透深度较深,但血卟啉在650 nm处吸收较少.近年来,局部光敏剂如5-氨基酮戊酸(ALA)的使用,以及多种激光器的出现大大拓展了PDT在皮肤领域的使用.上世纪90年代,宽谱蓝光和红光得到了广泛的研究,红光激光器因穿透深度大而应用于PDT治疗;1997年,美国食品与药物管理局(FDA)批准联合局部使用ALA和蓝光治疗光化性角化病(actinic keratoses,AK).但是,这些激光器和光源引起的不良反应较明显,如不适、红斑、结痂、水泡和色素沉着,以及全身用药使光敏时间延长.近来,在局部使用ALA后运用长脉冲泵浦染料激光器(LP-PDL,595 nm)治疗,大大减少了不良作用,且治疗效果不减.此种激光器已被证实,能够有效地治疗光化性角化病、光化性唇炎、皮脂腺增生、硬化性苔癣,尤其是寻常痤疮.近,强脉冲光源已被引入PDT领域,用于治疗光损伤和痤疮,并显示出其在波长和适应证方面具有多样性的优点.
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皮角1例
皮角属于临床形态学诊断,是指病损处锥形突出的角质增生形成突起状角化性损害,形似动物的角,系角质物异常粘着所致[1]。虽然大多数皮角为肥厚性光化性角化性角化病,但许多其他疾病亦可引起这种疾病,如脂溢性角化病;丝状疣;基癌;转移性肾癌;颗粒细胞癌;皮脂腺癌和Kaposi肉瘤。病因学:皮角多在其他皮肤病的基础上发生,常见的原发病为倒置性毛囊角化病;光化性角化病或早期鳞癌;角化棘皮瘤;皮肤原位癌;组织细胞瘤;基底细胞癌;外毛根鞘瘤;良性血管瘤;特发性出血性肉瘤;皮脂腺瘤;硬痣;表皮样囊肿;疣状痣;甚至病毒性疣类;鱼鳞病或包颈等但均为罕见。
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左眼鳞状细胞癌临床分析
鳞状细胞癌在眼睑恶性肿瘤中居第三位,位于基底细胞癌和睑板腺癌之后,常见于老年人,下睑及睑缘多见,75%为原发病,其次与光化性角化病、放射性皮肤病、着色性干皮病有关.我们曾诊治一例,现将其报告如下:
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世界药物新闻(五十六)
1 欧盟批准Metvix上市Metvix是挪威PhotpCure公司的主打产品(化学名:5-氨基乙酰丙酸甲酯,methyl 5-aminolevulinate),经相互承认程序在欧盟各国获准上市.该药用于治疗光化性角化病,在部分欧盟国家还用于治疗基底细胞瘤(BCC).该公司说,在公司与欧盟各国关于价格和补偿方法的谈判结束后,该药即可投放市场.
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口服烟酰胺(VB3)可降低皮肤癌风险
非黑色素瘤皮肤癌如基底细胞癌、鳞状细胞癌,通常是由紫外线( UV)辐射导致的。而有研究表明烟酰胺( VB3)可以对UV造成的损伤产生拮抗保护作用,并且减少新的光化性角化病(癌前病变)(摘自:NEJM)。
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Levulan合成路线图解
Levulan (1),化学名为5-氨基乙酰丙酸盐酸盐,是美国DUSA制药公司研发的光动力治疗药,2000年9月在美国首次上市,临床用于治疗1或2级面部或头皮光化性角化病[1,2],也可广泛用于治疗痤疮、尖锐湿疣、鲜红斑痣及老年性黄斑变性等疾病[3].本品是一种参与体内血红素生物合成的内源性物质,与其它光动力药相比,具有高度选择性、不良反应少及适用范围广等优点[4-6].
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5-氨基酮戊酸光动力疗法在皮肤科的应用
光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)是一种联合应用光敏剂及相应光源,通过光动力学反应选择性破坏病变组织的全新治疗技术,是继手术、放疗、化疗及免疫治疗等肿瘤传统疗法之后,正在研究发展的又一种新疗法.自1990年Kennedy将5-氨基酮戊酸(5-aminolevulinic,ALA)PDT试用于临床以来,其在皮肤科领域已广泛应用于治疗光化性角化病(actinic keratoses,AK)、基底细胞癌(basal cell carcinoma,BCC)、鳞状细胞癌(squamoous cell carcinoma,SCC)、鲍温病等皮肤肿瘤及其他良性增生性疾病,并获到满意的效果.其安全、高效等独特优点已使之成为国内、外争先研发和应用的热门领域之一.
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紫外线对光化性角化病和正常皮肤p53、基质金属蛋白酶2、9表达的影响
目的 探讨不同剂量紫外线对光化性角化病(AK)与正常皮肤组织中增殖与凋亡、及p53、基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP9表达的影响.方法 AK与正常皮肤组织分别分为4个组,对照组(照射剂量为0 J/cm2)、5 J/cm2组、10 J/cm2组、20J/cm2组.每块组织连续照射4d,继续培养24 h后取材.TUNEL检测细胞凋亡、Ki-67检测细胞增殖情况,定量PCR及免疫组化法检测p53、MMP2及MMP9表达.结果 紫外线照射后,与对照组相比,凋亡细胞百分比在正常皮肤组织10、20J/cm2组(46.8±2.1,56.7±2.4)增加,在AK 20 J/cm2(43.5±1.5)组增加,正常皮肤组织10、20J/cm2组比AK同剂量组增加(P<0.05);Ki-67阳性细胞百分比在正常皮肤组织20J/cm2组(3.34±0.76)表达减少(P<0.05),在AK中无明显变化(P> 0.05);p53 mRNA(5 J/cm2:1.106±0.025;10 J/cm2:1.259±0.045;20 J/cm2:1.425±0.053)及蛋白(10J/cm2:0.1169±0.0032;20J/cm2:0.1454±0.0047)在正常皮肤组织中表达增加,在AK中,mRNA(10 J/cm2:0.611±0.050;20J/cm2:0.578±0.070)及蛋白(20J/cm2:0.0404±0.0027)表达减少(P<0.05);正常皮肤组织中MMP2 mRNA及蛋白(10J/cm2:1.086±0.013,0.0843±0.0024;20 J/cm2:1.417±0.036,0.1236±0.0042)、MMP9 mRNA及蛋白(20J/cm2:1.395±0.026,0.3065±0.0162)表达增加,AK中MMP2 mRNA及蛋白(20J/cm2:1.296±0.028,0.0744±0.0032)、MMP9mRNA及蛋白(10J/cm2:1.298±0.035,0.0992±0.0053;20J/cm2:1.286±0.032,0.1010±0.0063)表达增加(P<0.05).结论 紫外线促进AK进展可能与其下调p53表达,上调MMP2和MMP9有关.
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光化性角化病转化生长因子β1/Smads调控p53表达的研究
目的 通过光化性角化病(AK)皮肤组织块干扰模型探讨转化生长因子( TGF) β1/Smads对p53的调控作用.方法 培养人AK组织块,分为5个组,第1组对照组,第2组TGF β1培养24 h组,第3组SB431542培养24 h组,第4组TGFβ1培养48 h组,第5组SB431542培养48 h组,取材后实时PCR和Western印迹分别检测p53 mRNA和蛋白表达及Smad2磷酸化水平.结果 在TGFβ1培养24 h后,与对照相比,p53 mRNA表达增加(13.4968±0.9903,P< 0.05),Smad2磷酸化增多(0.700±0.023,P<0.05);培养48 h后,p53 mRNA为13.3882±1.6772,蛋白为1.009±0.001,均增加(P<0.05),Smad2磷酸化增多(0.646±0.120,P<0.05);TGFβ1培养24 h和48 h相比,p53蛋白由0.634±0.040增加至1.009±0.001(P<0.05);在SB431542培养24 h后,与对照相比Smad2磷酸化变化不明显,当SB431542培养48 h后,与对照相比Smad2磷酸化水平明显减少(0.116±0.003,P<0.05),其余没有明显变化.结论 人AK皮肤组织块培养可作为一种信号通路的干扰模型,TGFβ1在AK中可通过Smads通路调控p53表达.
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用于光化性角化病的巨大戟醇甲基丁烯酸酯局部用凝胶
LEO制药公司研发的巨大戟醇甲基丁烯酸酯凝胶(商品名:Picato(R))于2012年1月25日获美国FDA批准,用于光化性角化病(AK)的局部治疗.AK为一种由持续日晒引起的癌前病变,可进一步演变为鳞状细胞癌(SCC),已有研究表明65%的SCC由AK引起.巨大戟醇甲基丁烯酸酯是从澳大利亚植物Euphorbia peplus的汁液中提取的活性成分,可诱导细胞凋亡,但其治疗AK的具体作用机制尚不明确.Picato(R)是首个获准用于AK治疗的局部用凝胶制剂,疗程仅需2~3d.目前已完成的18项临床研究结果显示:头面部或躯干和四肢有AK病灶的患者局部使用Picato(R)后,疾病严重程度降低75%以上者的比例分别占60% ~ 68%和44% ~55%,病灶完全清除者的比例分别占37% ~47%及28% ~42%.
关键词: 光化性角化病 巨大戟醇甲基丁烯酸酯 凝胶 -
咪喹莫特乳膏治疗光化性角化病Meta分析
目的:以循证医学的方法对5%咪喹莫特乳膏治疗光化性角化病的疗效与安全性进行系统评价.方法:检索PubMed、Ovid、Web of Science、UMI、elsevier,以及Cochrane图书馆,纳入比较5%咪喹莫特乳膏与安慰剂的随机对照试验,由两名评价者独立提取资料并进行方法学质量评估.试验数据的统计分析采用RevMan 4.2.8软件进行.结果:终纳入5个RCT,对其治疗光化性角化病进行了Meta分析,显示其与对照组相比,差异具有统计学意义,合并后RR=5.82(95% CI,3.44~9.83),没有报道与5%咪喹莫特乳膏临床应用相关的严重系统性不良反应.结论:现有临床证据表明, 5%咪喹莫特乳膏治疗光化性角化病有确切的疗效与较好的安全性.
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046 阳光的其他作用
[英]/Leffell DJ//Lancet .-2000 .-356~699 过去数十年间皮肤癌发生率的逐渐增加,很大程度是由于生活方式的改变和大气臭氧层的减少,而导致人们更多接触太阳光中有害紫外线辐射(UVR).太阳光中的UVR,尤其是紫外线B(UVB)数十年来一直被认为有致癌性.肿瘤抑制基因p53的突变,不仅发生在皮肤癌及癌变前受损如光化性角化病中,而且在正常接触阳光的皮肤中也存在.紫外线辐射甚至和非何杰金淋巴瘤有关.
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面部皮角——附1例报告
皮角(cutaneous horn)在临床上较少见,1791年Everard早提出.皮角是一种临床形态学诊断,指无明显临床症状的圆锥形的过角化物,角质增厚,隆突于皮肤表面如动物的角.组织病理学上为过度角化所形成,并夹杂一些角化不全细胞.可发生于任何部位,常见于面部及头皮,唇部少见;也可继发于痣、皮肤囊肿或疤痕.约50%的皮角起源于良性病变,23%~37%来自光化性角化病,16%~20%起源于恶性病变.我们发现1例右面部皮角,现报道如下:
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光化性角化病的药物治疗进展
光化性角化病( AK,又称日光斑),系常见于人体表皮如脸、头皮、前臂及手背的鳞状粉红色丘疹皮肤疾病,是一种复合性损伤,主要因过度光照所致,特别易发生于老年人.部分 AK可自行消退,但若不及时治疗也可发展为鳞状细胞癌,其发生率约为 0.25%~ 1% [1].临床上对其治疗已越来越重视,随着治疗药物的不断涌现,为临床带来了更多的选择.本文拟介绍几种较新的治疗药物.
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TLR7、MyD88在皮肤肿瘤及癌前病变中的表达及意义
目的 研究Toll样受体7(Toll-like receptor-7,TLR7)及髓样分化因子88 (myeloid differentiation factor 88,MyD88)在光化性角化病(actinic keratosis,AK)、Bowen病(Bowen disease,BD)、皮肤鳞状细胞癌(cutaneous squamous cell carcinoma,SCC)组织中的表达及意义.方法 免疫组化法检测22例AK、20例BD、23例SCC及15例正常皮肤组织中TLR7、MyD88的表达情况.结果 TLR7表达在细胞质中,其在SCC、BD、AK组及正常皮肤组中的阳性表达量用积分光密度值(integrated option density,IOD)计算,表达量分别为195.68±3.30、37.93±1.91、26.12±1.68、5.05±0.62,各组之间均有差异(P<0.01).MyD88表达在细胞质中,在SCC、BD、AK、正常皮肤中的IOD值分别为146.70±3.65、55.36±6.65、8.65±1.14、3.03±0.83,组间比较有差异性(P<0.01),且TLR7及MyD88的表达呈正相关(r=0.973,P<O.01).结论 TLR7及MyD88表达增高可能在上述3种疾病的发生发展中起一定的作用,且两者可能有协同作用.
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光化性角化病的治疗
光化性角化病是淡肤色人中常见的上皮性癌前期损害,如未经治疗,部分可发展为侵袭性鳞癌.本文较全面地介绍了本病的各种外科和药物治疗方法.供读者选择应用.
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局部5-氨基酮戊酸光动力疗法治疗增生性瘢痕的进展
增生性瘢痕是病理性瘢痕的一种,为皮肤创伤愈合过程中成纤维细胞过量增殖和细胞外基质的过度沉积(主要为胶原纤维)[1],且增生性瘢痕增生期伴有过度和延长的血管增生.目前的治疗方法如:激素注射、放射治疗和冷冻治疗等疗效均不理想[2],且这些方法会诱导细胞坏死或形成新的损伤,从而诱导新一轮修复增殖效应,甚至愈演愈烈,所以,瘢痕形成的过程并未阻止,而仅仅是被推迟,且愈演愈烈.因此,寻找一种有效防止早期瘢痕增生、无创、简便且依从性好的治疗方法一直是瘢痕研究领域的热点.PDT为治疗肿瘤性疾病的新型治疗手段[3].1999年,美国FDA批准20% ALA (Levulan)局部溶液介导PDT可用于治疗光化性角化病[4].
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局部5-氨基酮戊酸光动力学疗法在皮肤科的应用
1990年,局部外用5-氨基酮戊酸(ALA)后照射红光的局部光动力学疗法(Photodynamic Therapy,PDT)首先应用于皮肤科临床,目前局部外用ALA-PDT主要应用于Bowen's病、浅表型基底细胞癌和光化性角化病等皮肤肿瘤的治疗,同时也对病毒疣、寻常性痤疮等显示了独特疗效,由于其副作用较少,而且具有良好的美容效果,因而局部外用ALA-PDT疗法已经成为某些皮肤科疾病非常具有前途的治疗方法.本文就ALA-PDT疗法在皮肤科的应用综述如下.