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肿瘤浸润未成熟树突状细胞诱导血管生成的研究进展
我国肾癌发病率逐年上升，其中常见的病理类型是肾透明细胞癌。肾癌早期临床症状不明显，约30％患者在就诊时已经存在转移病灶，许多患者在手术后出现转移。对于转移性肾癌目前常用的放疗、化疗及细胞免疫治疗等方法疗效均有限［1-3］。近年来出现的抑制肿瘤血管生成（ tumor angiogenesis ）的多靶点酪氨酸激酶抑制剂是有效、特异性高的治疗方式，但超过50％患者口服药物后仍有肿瘤进展。进一步研究肿瘤血管生成及发展机制，加强机体抗肿瘤血管生成能力是目前研究的重点。本文综述肿瘤浸润未成熟树突状细胞（ immature dendritic cell，imDC）诱导血管生成方面的研究进展。
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转移性肾癌药物靶向治疗的研究进展
肾癌(renal cell carcinoma,RCC)是泌尿系统常见的恶性疾病.目前,手术仍然是治疗局限性RCC的主要方式.虽然手术切除可治愈大部分的早期患者,但是,有30%～40%的患者在肾脏切除后的数月或数年之后仍会进展为转移性肾癌(metastatic renal cell carcinoma,mRCC)阶段[1].另外,近三分之一的RCC患者在确诊时已发生远处转移而无法接受手术根治.
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《肾癌诊断治疗指南》解读
近年来健康查体的普及使无症状肾癌的发病率逐年升高,近十年国内文献报道无症状肾癌平均发现率大约在33%,血尿、腰疼、腹部肿块"肾癌三联征"临床出现率则不到15%.在初诊的肾癌患者中,大约有30%为转移性肾癌,可以表现为咯血、骨痛、病理性骨折等一些症状.另外由于肾细胞癌可以产生多种内分泌激素,引起一些其他的临床表现,称为肾癌的副瘤综合征.约有10%-40%的肾癌患者会出现副瘤综合征.
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皮角1例
皮角属于临床形态学诊断，是指病损处锥形突出的角质增生形成突起状角化性损害，形似动物的角，系角质物异常粘着所致[1]。虽然大多数皮角为肥厚性光化性角化性角化病，但许多其他疾病亦可引起这种疾病，如脂溢性角化病；丝状疣；基癌；转移性肾癌；颗粒细胞癌；皮脂腺癌和Kaposi肉瘤。病因学：皮角多在其他皮肤病的基础上发生，常见的原发病为倒置性毛囊角化病；光化性角化病或早期鳞癌；角化棘皮瘤；皮肤原位癌；组织细胞瘤；基底细胞癌；外毛根鞘瘤；良性血管瘤；特发性出血性肉瘤；皮脂腺瘤；硬痣；表皮样囊肿；疣状痣；甚至病毒性疣类；鱼鳞病或包颈等但均为罕见。
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舒尼替尼治疗转移性肾癌的预后因素分析
目的 探讨影响舒尼替尼治疗转移性肾癌的预后因素. 方法 回顾性分析2008年5月至2012年12月82例接受舒尼替尼治疗的转移性肾癌患者的临床资料,男60例,女22例.年龄29～ 82岁,平均(56.1±11.3)岁.52例有血尿、腰痛、肿块等临床症状.肿瘤大小2.0～18.0 cm,平均(8.0±3.0) cm.肾肿瘤位于左侧41例,右侧37例,双侧4例.69例接受了肾切除术,13例未行肾切除术者行穿刺活检获得病理.病理诊断为透明细胞癌75例,乳头状癌、嫌色细胞癌、肉瘤样癌各2例,集合管癌1例.转移部位包括肺50例、肝11例、骨14例、胰腺3例、后腹膜淋巴结31例.美国东部肿瘤协作组(eastern cooperative oncology group,ECOG)评分1～2分52例,≥3分30例.Hb平均(132±24) g/L,治疗开始时59例低于正常值.碱性磷酸酶平均(90±65) U/L,治疗开始时9例异常.乳酸脱氢酶平均(168±114) U/L,治疗开始时6例异常者.WBC平均为(6.4±2.0)×109/L,治疗开始时2例异常.MSKCC风险模型高危组14例,中危组68例.74例在确诊1年内、8例在确诊1年后接受舒尼替尼治疗,59例治疗首月相对剂量密度≥50％.采用Kaplan-Meier生存分析法计算患者的生存率,log-rank检验生存率差异,应用Cox比例回归风险模型分析影响预后的因素. 结果 本组82例的总生存期为2.8264.1个月,平均(21.6±14.1)个月.Kaplan-Meier生存分析结果显示,1年存活率为71％,2年存活率为64％,3年存活率为58％.单因素分析结果显示ECOG评分≥2分(P=0.005)、初次就诊时有临床症状(P=0.031)、未行患肾切除术(P=0.012)、转移部位数目≥2个(P=0.015)、靶向治疗开始时的Hb值(P=0.005)、靶向治疗开始时的碱性磷酸酶值(P=0.007)、MSKCC评分≥3分(P=0.000)、肝转移(P=0.000)、骨转移(P=0.000)、舒尼替尼首月相对剂量密度＜50％(P=0.000)等10项因素对转移性肾癌的预后有影响.Cox多因素分析结果显示ECOG评分≥2分(P=0.136)、初诊时无临床症状(P=0.801)、靶向治疗开始时碱性磷酸酶值＜126 U/L(P=0.618)、无骨转移(P=0.068)、无胰腺转移(P=0.265)等是对预后有益的因素;舒尼替尼首月相对剂量密度≥50％(P=0.000)是影响转移性肾癌预后的独立因素. 结论 靶向药物可使影响转移性肾癌预后的因素发生一定变化.舒尼替尼首月相对剂量密度≥50％是影响转移性肾癌预后的独立因素.
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转移性肾细胞癌分子靶向治疗的进展
肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)约20%～30%发现时即有转移,此类患者预后很差,5年生存率＜10%[1].近年来随着对RCC分子机制研究的进展,新型分子靶向药物在临床实践中取得了显著疗效,现对转移性肾癌靶向治疗进展综述如下.
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如何看待干扰素α在晚期肾细胞癌治疗中的作用
从20世纪80年代起,干扰素α(IFN-α)和白细胞介素-2(IL-2)一直被用作转移性肾癌的一线治疗药物.我国由于尚无高剂量的IL-2产品,IFN-α成为治疗转移性肾癌的主要药物.近年来针对血管内皮生长因子(VEGF)及受体的多靶点激酶抑制剂治疗转移性肾癌取得了较好的临床疗效,不良反应明显低于细胞因子.中华医学会泌尿外科学分会(CUA)制定的<肾细胞癌诊断治疗指南>推荐对转移性肾癌的治疗以化疗、细胞因子治疗和靶向治疗为主.
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多发转移性肾癌舒尼替尼新辅助治疗后减瘤手术一例报告并文献复习
目的 报告1例多发转移性肾癌患者舒尼替尼治疗后行减瘤手术的成功经验,探讨新辅助治疗的有效性和治疗方案. 方法 患者,男,51岁.因无痛性肉眼血尿1周于2010年8月入院.CT检查示左肾下极肿瘤大小6.6 cm ×6.3 cm,左肾静脉瘤栓形成,肾门可见肿大淋巴结,局部浸润,伴肺和右侧胫骨转移(T3bN1M1).穿刺活检证实为肾透明细胞癌.采用50 mg舒尼替尼4/2方案治疗2个周期,停药2周后行减瘤手术.术前再次对原发肿瘤和转移灶进行影像学评估,术后随访.结果 新辅助治疗后,CT复查示左肾肿瘤大小5.1 cm ×4.4 cm(大径线缩小23％),肾静脉瘤栓体积缩小,局部浸润情况好转,肺转移灶基本消失,右胫骨转移灶无进展.按照RECIST标准判断为疾病稳定.2010年12月成功行减瘤性肾切除术.病理报告肾透明细胞癌Ⅱ级,瘤内有大片坏死,瘤栓局限于肾静脉内.术后6个月复查,原发灶处未见肿瘤复发,肺转移灶完全消失,右胫骨转移灶无进展.随访至今20个月,未见肿瘤复发及其他远处转移灶,肿瘤控制效果为部分缓解. 结论 舒尼替尼新辅助治疗能够使原发肿瘤降期,为减瘤手术创造机会,终提高患者的总体生存期.
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转移性非透明细胞肾细胞癌靶向治疗的临床观察
目的 探讨转移性非透明细胞肾细胞癌(non-clear cell renal cell carcinoma,nccRCC)患者应用靶向药物治疗的效果和不良反应. 方法 回顾性分析2006年12月至2014年5月373例接受靶向药物治疗的转移性肾癌患者的临床资料.透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)组317例,男233例,女84例.中位年龄59岁.Fuhrman分级:Ⅰ级6例、Ⅱ级58例、Ⅲ级102例、Ⅳ级82例、未分级69例.美国东部肿瘤协作组体力状况评分:0分260例、1分50例、2分7例.既往行细胞因子治疗86例,未行231例.nccRCC组56例,男45例,女11例.中位年龄51岁.其中转移性乳头状肾细胞癌29例,其他病理类型27例.Fuhrman分级:Ⅰ级2例、Ⅱ级5例、Ⅲ级8例、Ⅳ级8例、未分级33例.美国东部肿瘤协作组体力状况评分:0分52例、1分4例.既往行细胞因子治疗17例,未行39例.靶向药物采用索拉非尼(400 mg,2次/d,连续服药)或舒尼替尼(50 mg/d,连续服药4周,停药2周方案).采用Kaplan-Meier分析绘制生存曲线,Log-rank检验分析两组患者生存曲线的差异.观察两组治疗后的不良反应发生情况. 结果 本组373例均接受≥1个周期的靶向药物治疗.随访2.7 ～ 79.9个月,中位随访时间34.3个月.ccRCC组中位随访时间为36.6个月,nccRCC组为18.5个月.ccRCC组1、2、3年生存率分别为90.2％、47.9％、24.6％,nccRCC组1年生存率为60.7％,仅1例总生存时间＞2年,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).nccRCC组中29例转移性乳头状肾细胞癌患者的中位随访时间为18.1个月,1年生存率为51.7％,总体预后明显低于ccRCC患者.两组的常见不良反应均为乏力、手足综合征、腹泻、恶心、皮疹、高血压等,发生率差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 转移性nccRCC患者靶向药物治疗具有一定的疗效,但预后差于ccRCC患者.不良反应多可耐受.
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治疗转移性肾癌的靶向药物对甲状腺功能的影响及超声对甲状腺形态和功能的检测价值
靶向治疗是转移性肾癌(mRCC)的主要治疗方法之一,该方法通过靶向药物作用于特定的靶点、信号通路,抑制肿瘤细胞生长和增殖,进而发挥抗肿瘤作用.目前治疗mRCC的靶向药物包括酪氨酸激酶抑制剂(TKI)类药物和雷帕霉素靶蛋白(MTOR)抑制剂类药物.治疗mRCC的靶向药物在拮抗血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR)的同时,也进一步破坏了甲状腺内毛细血管网的完整性,甲状腺会出现不同程度的缺血、坏死,进而导致甲状腺功能减退、腺体萎缩.超声可以显示甲状腺的形态和功能,功能正常与功能异常甲状腺的超声图像特征不同.本文围绕治疗mRCC的靶向药物的作用机制、靶向药物对甲状腺功能的影响、超声对甲状腺形态和功能的检测价值作一综述.
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局部放疗联合索拉非尼治疗转移性肾癌1例分析
1 病案摘要患者,女,53岁.2003年因左肾占位于我院行肾癌根治术,术后病理示:"左肾透明细胞癌".术后曾分别行5-Fu单药化疗1周期及α-干扰素生物治疗1天,因恶心呕吐、全身乏力、疼痛等毒副作用难以耐受未继续治疗.
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转移性肾癌的治疗
肾癌是泌尿生殖系统为常见的肿瘤之一,全球肾癌发病率呈逐年上升趋势.相当一部分肾癌患者就诊时已有远处转移,其预后较差.目前尚无有效的治疗手段能明显提高转移性肾癌患者的预后.近年来肾癌治疗出现许多新的选择,文章介绍了转移性肾癌的手术、免疫、化疗、放疗、抗血管内皮生长因子等治疗的进展.
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阿西替尼治疗转移性肾癌研究现状
肾癌是泌尿系统的常见病和高发病，在恶性肿瘤中肾癌的发病率也占有很高的比重，故而肾癌的治疗，尤其是转移性肾癌的治疗受到大家越来越多的关注。目前分子靶向药物的问世极大改善了肾癌的治疗效果，其中阿西替尼也被FDA批准用于治疗转移或晚期肾癌。该研究将对阿西替尼治疗转移性肾癌的治疗原理、治疗效果、安全性进行阐述，探讨阿西替尼治疗转移性肾癌的研究现状，从而更好的帮助临床医生制定治疗方案。
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转移性肾癌分子靶向治疗进展
肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)是肾癌中常见的类型,其发病率在泌尿系肿瘤中仅次于膀胱癌而居第二位.美国统计2001年RCC的发病率比1950年上升了12.6%,病死率上升了36.5%[1].
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舒尼替尼治疗转移性肾癌的临床观察
分子靶向治疗药物舒尼替尼对晚期/进展期肾细胞癌有一定的疗效，在临床上得到了应用。美国国家癌症综合网[1]（National Comprehensive Cancer Net-work，NCCN）关于肾癌治疗指南中，舒尼替尼被推荐为晚期肾细胞癌的一线治疗药物。本研究就舒尼替尼治疗转移性肾癌的临床疗效和不良反应报道如下。
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减瘤性肾切除的意义及患者选择
肾细胞癌简称肾癌，起源于肾小管上皮细胞，是泌尿系统为致命的恶性肿瘤。统计资料显示，近30年来全球肾癌的发病率均呈逐年上升趋势。需要强调的是，大量文献表明超过30％的肾癌患者死于原发病；近30％的患者初诊时就发现远处转移，即为转移性肾癌( mRCC)；30％初诊为局限性肾癌或局部进展性肾癌的患者终会进展为mRCC。以往的统计表明mRCC患者的预后不佳，患者6个月生存率为73％、1年的生存率低于50％、2年不足30％、5年约10％。虽然近年来靶向治疗的开展明显提高了mRCC患者的生存时间，但其5年生存率仍低于20％。就mRCC的治疗而言，目前国内外尚无统一的标准治疗方案。过去，多数医疗机构提倡为mRCC患者采用以内科治疗为主的系统性治疗，包括化疗、放疗、细胞因子治疗、激素治疗等，而是否为患者的原发病灶实施手术切除一直存有争议，手术对患者生存影响的实际价值有待明确。本文就实施该手术的意义及患者选择的重要性进行阐述，旨在帮助临床医生提高对mRCC治疗的认识和水平。
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多吉美联合白细胞介素-2治疗转移性肾癌患者的近期疗效及安全性
目的：探讨分析多吉美联合白细胞介素-2治疗转移性肾癌患者的近期疗效及安全性。方法：2009年以来转移性肾癌患者84例作为研究对象，按照分层随机分组法分为实验组和对照组。对照组给予多吉美治疗，实验组给予白细胞介素-2联合多吉美治疗。比较两组患者近期治疗有效率及不良反应发生率。结果：(1)对照组患者临床有效率为19.0%(8/42)，完全缓解率为16.7%(7/42)；实验组患者临床有效率为33.3%(14/42)，完全缓解率为26.2%(11/42)。实验组有效率和缓解率均高于对照组患者，差异有统计学意义(P<0.05)；(2)两药联合应用没有新的不良反应和副作用发生，但两药的常见不良反应依旧存在。结论：多吉美联合白细胞介素-2能够提高转移性肾癌患者的临床疗效，但不良反应的发生无减少，治疗过程应注意不良反应的治疗及预防，以提高转移性肾癌患者的生活质量。
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CIK治疗转移性肾癌的临床疗效评价及预后影响因素分析
目的:评价细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK)免疫治疗在晚期转移性肾癌(metastatic renalcell carcinoma,MRCC)治疗中的作用.方法:连续收集天津医科大学附属肿瘤医院2002年3月至2010年7月接受CIK细胞治疗的80例MRCC患者为治疗组,88例接受IL-2联合IFN治疗的MRCC患者为对照组.配对因素包括性别、年龄、KPS评分、中性粒细胞计数、血小板、血红蛋白、乳酸脱氢酶、β2-微球蛋白、血钙、确诊至开始内科治疗的时间、转移部位数量等.观察终点为无进展生存期(progression-free survival,PFS)和总生存期(overall survival,OS).结果:CIK治疗组患者1、2、3年无进展生存率分别为47%、28%、17%,而对照组患者分别为36%、15%、10%(P值分别为0.015、0.009、0.019).CIK治疗组患者1、2、3年总生存率分别为87%、67%、59%,而对照组患者分别为55%、37%、18%(P均<0.001).CIK治疗组患者的中位PFS、OS明显优于对照组(12个月vs.9个月,P=0.013;46个月vs.18个月,P<0.001).多因素分析显示,KPS评分、转移部位数量、CIK细胞治疗的次数与CIK治疗组患者预后具有明显相关性.佳CIK治疗次数为7次以上.结论:CIK细胞免疫治疗可以显著改善MRCC患者预后.高KPS评分、无或仅有一个转移部位的患者预后较好,且增加CIK免疫治疗次数可以使患者更大程度获益.
关键词： 细胞因子诱导的杀伤细胞 转移性肾癌 过继性细胞免疫治疗 临床疗效 预后 -
转移性肾癌免疫治疗临床研究新进展
肾癌是泌尿系统常见的恶性实体肿瘤，其发病率逐年递增。对于早期肾癌，手术仍是主要的治疗手段。而对于转移性肾癌（metastatic renal cell carcinoma，mRCC），需要以内科为主的多学科综合治疗，从而大限度改善患者的生存期。过去十年间，多种血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）和mTOR抑制剂已获得批准用于mRCC的治疗，极大改善了患者的预后，但近年来应用上述药物带来的治疗获益已到达一个平台期，几乎所有患者终出现耐药。随着新的免疫治疗的发展，免疫检查点抑制剂，特别是程序性死亡受体（programmed death-1，PD-1）/程序性死亡受体配体-1（programmed death ligand 1， PD-L1）抑制剂在转移性肾癌中取得显著疗效，进一步延长患者的生存期。与单药治疗相比，PD-1/PD-L1抑制剂联合其他免疫治疗或抗VEGF等靶向治疗可减少肿瘤诱导的免疫耐受，有望进一步改善预后。
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黄芪与川芎嗪注射液加免疫化学治疗转移性肾癌的临床观察
目的:比较黄芪、川芎嗪注射液加免疫化学治疗(治疗组)与单纯免疫化学疗法(对照组)对转移性肾癌的疗效.方法:对照组18例,进行免疫化学治疗.白介素2(IL-2)5～20 MU,每周3次皮下注射、干扰素(IFN-α)6～9 MU每周3次皮下注射、氟尿嘧啶(5-Fu)每次500～750 mg静脉滴注,1～5 d.治疗组18例,在对照组方案的基础上同时加用川芎嗪注射液320mg、黄芪注射液20 ml溶于生理盐水250 ml中每天1次.连用28 d为1个周期,所有病人均接受3个周期以上的治疗.结果:治疗组有效率50%,对照组33.3%;治疗组肿瘤进展率5.6%对照组27.8%.两组比较有统计学差异(P＜0.05).结论:黄芪、川芎嗪注射液与免疫化学药物联用治疗转移性肾癌是有效的手段.
