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高渗液预灌注增强高血压大鼠心脏抗氧化及抗缺血能力
目的本实验以高渗透压平衡灌注液对正常大鼠和自发性高血压大鼠的离体心脏进行预灌注,观察其对心肌缺血再灌注损伤后心功能的影响,并通过测定心脏组织抗氧化物质的变化探讨其机理.方法采用Langendorff离体心脏灌注模型,大鼠心脏用氯化钠加入Krebs-Henseleit平衡灌注液中形成高渗平衡灌注液( 400 mOsm/L )预灌注心脏20 min,全心热缺血40 min,然后以正常渗透压平衡灌注液复灌40 min,监测灌注过程中心功能变化,并测定抗氧化酶的活性及心肌抗氧化物的含量.结果预先用高渗平衡灌注液处理高血压大鼠和正常大鼠心脏与未处理相比,缺血再灌注后的冠脉流出液增加,冠脉阻力减小,心率与左室发展压乘积增加,左室压力上升及下降大速度提高.心肌组织肌酸激酶的漏出量和丙二醛的含量均显著减少(P<0.01),超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的活性增加(P<0.01).高渗处理尚可以增加心肌过氧化氢酶及血红素加氧酶含量.结论高渗透压预灌注可以改善高血压大鼠和正常大鼠的离体心脏缺血再灌注的心肌细胞及心功能损伤,该作用可能与高渗透压增加心肌组织的抗氧化能力有关.
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腺病毒介导的心肌蛋白激酶Cε基因转移的心肌保护作用
目的蛋白激酶Cε(Protein Kinase C ε,PKCε)转基因小鼠表现了保护心肌缺血/再灌注损伤的遗传特性(心肌保护表型).本文旨在研究腺病毒介导的成年小鼠心肌直接的PKCε基因转移对心肌缺血-再灌注损伤的影响.方法通过克隆PKC ε cDNA到人类5型腺病毒基因组DNA的E1区建立表达PKCε基因的重组腺病毒.直接注射重组腺病毒3.3×1010菌落形成单位(pfu)/体重(kg)到小鼠(10～13周),对照鼠被直接注射相同剂量的空载腺病毒.Western免疫印迹被用于测定PKC ε蛋白质表达水平.通过冠状动脉阻断/再灌注、染色、照像和微机计算进行心肌梗死分析.结果PKC ε重组腺病毒直接心肌注射优于静脉注射;直接心肌注射后48 h,基因转移鼠心肌PKCε蛋白质表达水平比对照鼠增加近4倍.心脏重、左室重、危险区重和危险区重/左室重百分数在PKCε基因转移和对照小鼠之间无显著差异,而PKCε基因转移小鼠的梗死重[(35.4±3.1)mgvs(10.3±1.3)mg]、梗死/危险区域百分数(51.1%±0.3%vs17.0%±2.6%)、梗死/左室百分数(30.0%±3.0% vs 9.2%±0.5%)明显低于对照鼠(均P＜0.01).结论腺病毒介导的、心肌直接的PKCε基因转移小鼠表现了对心肌梗死的保护作用.
关键词： 基因治疗 蛋白激酶Cε(PKCε) 心肌保护 -
缺血适应:构建跨越基础与临床之间鸿沟的桥梁
自“缺血预适应”(ischemic preconditioning)于1986年初次报道[1],确认心肌缺血/再灌注的终心肌梗死范围实际上是可干预的,并促使“心肌保护”(cardioprotection)发展成为心血管学科新的研究领域以来,如何将基础研究中发现的心肌保护机制转化为临床益处一直是研究者追求的目标.遗憾的是到目前为止多数临床研究都没有得到阳性的结论.围绕缺血适应—心肌保护研究的现状,已有多篇系统性综述与评论[2-4].与已有文献不同,本文将着眼于梳理缺血适应的基础研究与临床研究之间存在的转化问题,以期为进一步缩小乃至跨越这一鸿沟的努力提供借鉴.
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门冬氨酸钾镁在不停跳冠状动脉旁路移植术中对心肌的保护作用
目的:门冬氨酸钾镁是门冬氨酸钾盐和镁盐组成的混合盐,可迅速有效地提高细胞内钾镁离子含量,本实验旨在研究门冬氨酸钾镁在不停跳冠状动脉旁路移植术(OPCABG)中对心肌的保护作用.方法:择期行OPCABG患者60例,随机分为门冬氨酸钾镁组(A组)及普通氯化钾对照组(B组).A组将门冬氨酸钾镁注射液(潘南金)100 mL加入0.9％氯化钠液150 mL中；B组使用15％氯化钾注射液15 mL加入0.9％氯化钠液250 mL中,于气管插管后经中心静脉持续输注,必要时两组可酌情输注15‰氯化钾或利尿剂以维持术中血浆钾离子浓度4.0～5.0 mmol/L.监测所有患者的临床效果和术后心律失常的发生率；并分别在诱导前、术后6h、24h及72h抽取患者静脉血测定血浆镁离子浓度、心肌肌钙蛋白Ⅰ (cTn Ⅰ)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的水平.结果:A组在术后6h、24 h及72 h的血浆镁离子浓度均高于B组(P＜0.05).两组cTn Ⅰ和CK-MB水平从术后6h开始逐渐升高(P＜0.05),72 h开始降低.与B组比较,A组在术后6h、24h和72 h的血浆cTn Ⅰ和CK-MB明显降低(P＜0.05),且术后心律失常的发生率较B组明显降低(P＜0.05).结论:OPCABG中常规应用门冬氨酸钾镁有利于缺血心肌的保护,可减轻术中心肌损伤,预防心律失常,有益于术后心脏功能的早日恢复.
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磷酸肌酸钠在婴幼儿心内直视手术中的心肌保护作用
目的:探讨磷酸肌酸钠(CP)在婴幼儿心内直视术中的心肌保护作用及其临床应用价值.方法:选择40例房间隔缺损(ASD),或室间隔缺损(VSD)的先天性心脏病患儿,随机分为CP停搏液组和冷晶体高钾停搏液组.2组患儿均于体外循环(CPB)前、主动脉阻断10 min、转流结束后,术后2h和术后12 h,抽取中心静脉血2 mL,测肌酸激酶-同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白Ⅰ(cTnl)的浓度;分别记录临床观察指标(体外循环时间、主动脉阻断时间、术后呼吸机辅助时间、手术结束后及术后12 h多巴胺用量).结果:CP组临床观察指标优于对照组(P＜0 05);2组CK-MB和cTnI浓度均于主动脉阻断后开始上升,于转流结束后达高峰,与CPB前比较差异有统计学意义(P＜0 01).2组间比较,实验组主动脉阻断后各时点升高的幅度低于对照组,差异有统计学意义(P＜0 05).结论:婴幼儿心内直视术中,应用含CP的停搏液对婴幼儿心肌具有良好的保护作用.
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含左旋精氨酸的心肌保护液对冠状动脉旁路移植术中氧摄取量的影响
目的:了解含左旋精氨酸(L-Arg)的心肌保护液对冠状动脉旁路移植术中心肌氧摄取率的影响.方法:20例患者随机分为2组,每组10例.对照组:常规心肌保护液组,不添加L-Arg.实验组:每1 000mL改良托马斯液中加入7.5 g L-Arg.记录2组患者阻断主动脉前(T1)、主动脉开放后5rmin (T2)、主动脉开放后20 min(T3)桡动脉(A)和冠状静脉窦(CS)回流血中氧分压、血氧饱和度,计算心肌氧摄取率,记录术后12 h(T4)、术后24 h(T5)、术后48 h(T6)心肌酶CK-MB和cTnl指标.结果:20例患者无手术死亡,均痊愈出院.实验组氧摄取率高于对照组.结论:添加一定浓度L-Arg能够提高心肌保护液在冠状动脉旁路移植术中心肌保护效果.
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常温体外循环间断4∶1温血停跳液灌注的心肌保护
良好的心肌保护方法不仅要提供有效的心肌保护，同时亦为了提供良好的操作环境。不同的心肌保护方法各有特点，不能相互取代。当今心肌保护在于综合利用各种心肌保护方法，相互弥补［1］。1997年至1998年对106例冠脉搭桥患者采取不同的综合心肌保护方法取得较好的效果，现将结果报告如下。资料与方法 选1997年至1998年CABG术106例随机分为2组，温血组(W组)74例，冷血组(C组)32例。2组病人术前临床资料无明显区别(表1)。常规建立体外循环，右心房二级静脉插管，升主动脉根部动脉插管及顺行停跳液灌注管并接多头灌注管，体外循环装置包括Stockert-Ⅱ型心肺机、滚压式动脉泵非搏动灌注，膜肺、动脉微栓滤器、BCD(氧合血及晶体停跳液混合变温装置)，转流前肝素化3 mg/kg,ACT>480秒，如使用抑肽酶，ACT>720秒，转中预充液内加入肝素1 mg/kg。中度血液稀释至HCT 20%～25％，转流中不进行全身降温及心表降温，病人肛温在室温下下降至33℃～36℃之间。4∶1含血停跳液通过BCD装置由4份氧合血与1份晶体停跳液(ST.Thomas'液15% KCl-20 ml/500 ml及15% KCl -10 ml/500 ml)混合获得。阻断升主动脉后，经主动脉根部灌注高钾4∶1含血停跳液1000 ml，灌注速度200～300 ml/min,灌注压力在158～210 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)之间，直至心脏完全停止电机械活动。以后每间隔一段时间(通常长约15 min)灌注1次低钾4∶1含血停跳液500 ml，速度200 ml/min左右，2次灌注间隔期间术者行桥—冠状动脉吻合。吻合完毕的大隐静脉上可以持续进行经桥灌注，灌注压力60 mmHg。桥-主动脉吻合依术者选择在阻断或开放升主动脉进行，开放升主动脉之前3 min左右，经主动脉根部及经桥灌注温血，流量100～200 ml/min。
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浅低温体外循环心脏不停跳心内直视手术
1996年11月至1998年11月应用浅低温(32±1 ℃)体外循环心脏不停跳方法成功地施行各种心内直视手术58例,手术及其心肌保护的效果满意,报告如下.
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七氟烷复合舒芬太尼麻醉在不停跳冠状动脉搭桥术中对血流动力学和心肌影响的研究
目的:研究七氟烷复合舒芬太尼麻醉在不停跳冠状动脉搭桥手术中,对血流动力学和心肌的影响.方法:择期行不停跳冠状动脉搭桥术(OPCABG)患者60例,随机分为七氟烷麻醉组(S组,n=30)和丙泊酚麻醉组(P组,n=30).全组患者麻醉前30 min肌注吗啡0.2 mg/kg,东莨菪碱0.3 mg;S组用4%七氟烷吸入诱导,患者入睡后静脉注射维库溴铵0.2 mg/kg和舒芬太尼1～2 μg/kg;P组丙泊酚1～2mg/kg诱导,患者入睡后静脉注射维库溴铵0.2 mg/kg和舒芬太尼1～2 μg/kg.S组吸入七氟烷1MAC、静注舒芬太尼0.5～1.5 μg/kg-1·h-1、维库溴铵0.1 mg·kg-1·h-1.监测桡动脉血压,连续心排出量(CCO)、右心房压、中心静脉压、肺动脉压(PAP)及肺动脉楔压(PAWP).分别于麻醉前、术后6 h、20 h、28 h及38h抽取静脉血,测定血浆肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)及心肌酶CK-MB水平.结果:2组患者一般资料差异无统计学意义.CCO、HR、ABP、CVP及PAWP组间差异无统计学意义.P组使用多巴胺维持血压者多于S组.S组舒芬太尼用量少于P组,其平均清醒时间也较短.手术后6 h各组均出现CK-MB和TnⅠ释放量增加.术后20 h S组TnⅠ释放量明显低于P组[(0.81±0.46)比(0.93±0.46),P<0.05],同时S组CKMB释放量也较低[(21.80±6.88)比(24.73±8.64),P<0.05].结论:本研究提示,在不停跳冠状动脉搭桥麻醉管理中,用七氟烷复合麻醉可减轻心肌损伤,减少升压药的使用率.
关键词： 七氟烷 不停跳冠状动脉搭桥术 心肌保护 心脏外科手术 肌钙蛋白 -
缺血预处理在冠状动脉搭桥术中对心肌的保护作用
目的:探讨缺血预处理(Ischaemic preconditioning,IPC)在冠状动脉搭桥(Coronary artery disease,CAD)手术中是否能有效的降低心肌细胞的损伤达到良好的心肌保护作用.方法:将24例均为三支病变、稳定心绞痛、首次进行搭桥患者随机分成2组:缺血预处理组(I组);对照组(C组);I组是于冷血停跳液诱导心脏停跳前给予心肌2个循环的缺血(2 min)和再灌注(3 min);C组在应用冷血停跳液诱导心脏停跳前给予心脏并行辅助循环10 min,术中每间隔30 min灌注一次心肌停搏液.在观察临床结果的同时,并于麻醉诱导后、术毕、术后8～12 h、24 h、72 h和6 d分别抽取静脉血测定血浆中肌酸激酶(CK-MBmass)、肌钙蛋白I(TnI)的水平.结果:在2组中的术前及术后的临床指标没有明显差异.1.I组的自动复跳率(100%)明显高于C组(58%)(P<0.05);2.cTNI和CK-Mbmass的水平从术后6 h开始升高(P<0.05),在24～72 h达到峰值,在术后第6 d基本恢复.与C组比较I组在术后6 h、24 h和72 h的血浆cTNI和CK-Mbmass的水平明显降低(P<0.01).结论:缺血预处理在心脏外科中的应用是安全的;同时通过监测肌钙蛋白I的释放,多次短时间的缺血预处理在低危冠状动脉搭桥患者中较常规方法更有利于缺血心肌的心肌保护.
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钾离子通道开放剂对老年大鼠心肌保护作用的实验研究
目的：探讨钾离子通道开放剂(Nicorandil)对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在老年大鼠离体心脏的改良工作模型上，观察St.Thomas液(S组)、 含20 μmol/L钾离子通道开放剂Nicorandil的超极化停搏液(N组)和Nicorandil强化的St.Th omas液(S+N组)对老年大鼠进行低温缺血再灌注后的保护效果。结果：缺血 再灌注30 min后冠脉流量(CF)恢复百分率、左室压力微分(±dp/dt)及收缩压、舒张压恢复 百分率S+N组明显优于S、N组(P<0.05)；灌注停跳液后心肌电活动和机械活动的消失时 间S组少于N、S+N组(P<0.01)；再灌注后乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酶同工酶(CK-MB) 漏出量及心肌含水量3组间无明显差异。结论：Nicorandil可增强老年大鼠 心肌在缺血再灌注后的左室功能恢复，但延长心肌电、机械活动消失时间。因此，它对老年 心肌的保护作用尚有待进一步研究。
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卡维地洛通过PI3K/AKT/GSK3β信号通路对H9c2缺氧/复氧损伤的保护
目的:研究卡维地洛预处理对缺氧/复氧诱导的大鼠心肌细胞保护作用及其机制.方法:对大鼠心肌细胞株(H9c2)进行缺氧/复氧(6h/2h),模拟大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,将H9c2细胞随机分成四组:正常对照组(control组)、缺氧/复氧组(H/R组)、缺氧/复氧+卡维地洛预处理组(H/R+CAR组)、缺氧/复氧+卡维地洛+PI3K/AKT阻滞剂LY294002组(H/R+ CAR+ LY294002组);分别采用MTT法检测心肌细胞活力,流式细胞仪法检测心肌细胞活性氧(ROS)水平,Western免疫印迹法检测心肌细胞Caspase-3、p-AKT、p-GSK3β蛋白表达情况.结果:与正常组相比,H/R组细胞活力下降,ROS水平升高,Caspase-3表达明显增多;经卡维地洛预处理后,细胞活力明显提高、p-AKT、p-GSK3β磷酸化水平较H/R组显著增加,ROS水平明显降低,而加入PI3K/AKT阻滞剂LY294002后卡维地洛的上述作用显著减弱.结论:卡维地洛预处理能显著减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤,对心肌细胞具有明显的保护作用,其可能的作用机制是通过激活PI3K/AKT/GSK3β通路而提高AKT、GSK3β磷酸化水平,减少ROS产生,增加细胞的活性而实现的.
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C93与辅酶Q10对心肌保护的比较实验研究
通过13条犬建立深低温体外循环手术动物实验模型,根据酶学,心肌含水量和电镜6项指标观察其清除氧自由基能力,比较C93与临床上常用药-辅酶Q10的心肌保护作用.再灌注30′后,C93组的血浆丙二醛浓度和血浆肌酸激酶活性均比C0Q10组低(P<0.05),而其血浆超氧化物岐化酶却比C0Q10组高(P<0.05).再灌注60′后,C93组的心肌含水量、线粒体肿胀程度均比C0Q10低(P<0.05).结果提示:C93的氧自由基清除能力和线粒体修复速度均比C0Q10优越,说明C93对心肌保护的效果比C0Q10好.
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金属硫蛋白表达对未成熟心肌间质保护作用的研究
目的:探讨诱导金属硫蛋白(MT)在未成熟心肌中的表达对缺血/再灌注未成熟心肌间质的影响.方法:采用Langendorff离体灌注模型,分为4组:对照组(C,n=9),腹腔注射蒸馏水0.3 mL,按注射后时间12 h、24 h和48 h取离体心脏,灌注KH液15 min转为工作心15 min,全心停灌注45 min,恢复灌注15 min改为工作心30 min;E12 h组(n=6)、E24 h组(n＝6)、E48 h组(n＝6)各组分别按腹腔注射3.6% ZnSO\-4(1.5 mL/kg)后12 h、24 h和48 h取离体心脏,常规建立Langendorff灌注模型,方法同C组.以心肌细胞中MT含量、血流动力学指标、心肌组织羟脯氨酸(HP)含量、内皮素(ET)含量作为观察指标.结果:腹腔注射ZnSO4后12 h MT开始表达,24 h达高峰,48 h仍在高表达水平.MT含量在E24 h、E48 h组与C、E12 h组比较明显增高;E24 h、E48 h组在心功能恢复方面均优于C组和E12 h组(P<0.05),在HP含量优于C组和E12 h组(P<0.01),在ET含量低于C组和E12 h组(P<0.01).结论:腹腔注射ZnSO4可诱导心肌MT长时间表达,MT可减轻未成熟心肌间质的缺血/再灌注损伤.
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地尔硫(卓)对心肌缺血再灌注损伤NOMDA变化曲线及超微结构的影响
目的:检测地尔硫(卓)对心肌缺血再灌注损伤中一氧化氮(NO),丙二醛(MDA)动态变化曲线及对心肌超微结构的影响,探讨地尔硫(卓)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min后复灌180 min,制成心肌缺血再灌注模型.Wistar大鼠48只,随机分成假手术组,MIR组,地尔硫(卓)组:地尔硫(卓)(1mg/kg)在缺血前5 min经颈静脉35 min内缓慢注入.各组于缺血前、缺血30 min、再灌90 min、180 min检测NO,MDA,并做电镜标本.结果:NO、MDA在缺血期无明显变化.NO再灌后下降,以再灌90 min内下降明显(P＜0.05),地尔硫(卓)组NO活性高于MIR组(P<0.05).再灌后MDA合成持续上升,再灌180 min与缺血30 min时相比,P＜0.01,高于同期的地尔硫(卓)组(P<0.05).电镜观察地尔硫(卓)能减少超微结构的损伤.结论:地尔硫(卓)对心肌缺血再灌注损伤具保护作用.
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再次心脏瓣膜手术285例临床分析
目的:总结再次心脏瓣膜置换手术的病因及诊疗体会.方法:回顾分析自2007年3月至2013年10月,在第三军医大学新桥医院施行心脏瓣膜再次手术的285例患者的临床资料.其中男性92例(32.3％),女性193例(67.7％),年龄2～72岁,收集患者术前合并症,术前心功能状态,初次手术方式,再次手术的原因及手术方式,围手术期死亡情况等相关临床资料,通过多因素Logistic回归分析再次心脏瓣膜病围手术期死亡的相关危险因素.结果:本组患者再次手术的原因为二尖瓣闭式扩张术后再狭窄、生物瓣毁损、机械瓣功能障碍或其他病因;全组围手术期死亡18例,病死率6.31％,主要原因为低心排出量综合征(低心排),恶性心律失常,呼吸衰竭,心力衰竭,多器宫衰竭.多因素Logistic回归分析结果显示,患者术前合并其他系统疾病(OR=3.530,P=0.049),术前心功能Ⅳ级(OR=4.025,P=0.025),术中主动脉阻断时间＞120min(OR=5.748,P=0.004),术后呼吸机支持时间＞24h(OR=4.770,P=0.025),是患者围手术期死亡的独立危险因素.结论:再次心脏瓣膜手术难度大,手术风险较高,准确的把握手术时机,术中注意心肌的保护,术后加强心肺肾等重要器官的监护和处理,再次心脏瓣膜手术有较高的手术成功率.术前合并其他系统疾病,术前心功能Ⅳ级,主动脉阻断时间较长是再次心脏瓣膜手术围手术期死亡的危险因素.
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原位心脏移植的心肌保护
自2000年1月至10月我科为5例患者实施了原位心脏移植术,取得良好效果,现报道如下.临床资料 5例患者,男性4例,女性1例.3例诊断为扩张性心肌病;1例诊断为克山病;1例诊断冠状动脉搭桥术后全心衰.5例患者的年龄分别为27、18、41、21和53岁;体重分别为71、49、64、60和65 kg;与之相对应的5例供体均为男性,脑死亡患者,年龄分别为27、24、21、25和23岁,体重分别为72、65、76、55和75 kg.供体与受体血清抗巨细胞病毒、肝炎病毒、EB病毒及爱滋病病毒均为阴性,无感染征象,淋巴细胞交叉毒性试验阴性.1.供心取材时的保护: 经供体外周静脉推注2.5 mg/kg肝素抗凝并静脉推注甲基强的松龙500 mg.纵劈胸骨,倒"T”型剪开心包,分离上下腔静脉和主动脉并放置阻断带;先阻断上、下腔静脉,数个心动周期心脏排定后随即阻闭升主动脉,由主动脉根部灌注4 ℃的冷晶体停搏液(K+浓度28 mmol/L,护心通2.5 g/L)1200～1500 ml,冷灌压力维持在150～200 mmHg(1mmHg=0.133kPa);主动脉远端保留阻断带以供继续灌注.供心取出后以冰盐水纱布包裹后置入密封冰水容器中转运,间隔15 min重复冷灌1次,冷灌量为500 ml.供心在手术室修剪时置入4 ℃的冰水中操作.2.供心植入时的心肌保护:供心植入时仍采用顺灌,灌注液改用1∶4的冷血停搏液(K+浓度20 mmol/L),冷血停搏液中加入护心通2.5 g/L;冷灌灌注的间隔时间为20 min,每次灌注量为500 ml～800 ml.
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浅低温不停跳二尖瓣置换术心肌保护的研究
晶体心脏停搏液结合局部低温长时间来被人们奉行为心肌保护的"金标准",我们在一组二尖瓣置换术病例中应用浅低温心脏不停跳与晶体心脏停搏液做比较,观察其对较长时间缺血心肌的保护作用,同时监测心肌肌钙蛋白T亚单位(cTnT)与心肌酶谱作比较,探讨该类患者术中较好的心肌保护方法和监测指标,进一步提高手术的安全性.
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体外循环中改良心肌保护灌注方法
体外循环辅助下心内直视手术心肌保护方法很多,各有优缺点.我院自创的血停跳综合性心肌保护已应用于临床,从2000年2月至2001年7月共收治50例.
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心脏不停跳行重症二尖瓣置换术42例
1994年5月至1998年10月，我院在浅低温体外循环心脏不停跳下行重症二尖瓣置换术42例， 取得良好效果，现报告如下。 临床资料 本组42例，男16例，女26例，年龄20～52岁，均为风湿性心脏 病二尖瓣病变，以狭窄为主12例，以关闭不全为主11例，以狭窄并关闭不全19例。心胸比率 0.70～0.87，平均0.77，心脏B超示LVED 70～89 mm，平均79 mm，EF 0.36～0.63，平 均0.51。心功能Ⅳ级26例，心功能Ⅲ级16例，术前肝功能异常5例，肾功能异常4例。手术在浅低温体外循环心脏不停跳下行二尖瓣置换术，术中肛温维持在32～34℃，心脏空跳 缓慢30～50次/min，全部采用连续缝合。全组体外循环时间28～68 min，平均46 min，腔静 脉阻断时间23～49 min，平均35 min，平均灌注压维持在52～80 mmHg， 整 个手术过程保持心脏跳动，有4例转机早期因降温过快而室颤，即给予除颤，恢复心跳。 结果 本组42例术中经过顺利，术后无低心排综合征及严重心律失常和气 栓等 并发症发生，1例术后第三天出现急性肾衰抢救无效而死亡，其余均痊愈出院。 讨论 体外循环心内直视手术成功地应用以来，心肌保护问题一直受到 心脏外科专家们的高度重视和研究，如何避免术中心肌缺血缺氧及再灌注损伤等问题 成为我们关注的焦点。重症风湿性心脏病二尖瓣病变的病人，常因反复心衰，组织水肿，营 养不良，特别是心肌能量储备很低，对缺血 缺氧耐受性极差，行二尖瓣置换术，手术危险性大，死亡率高。近年来，有学者主张在心 脏不停跳下行二尖瓣置换术，取得良好效果，应用 在浅低温体外循环心脏不停跳下行重症二尖瓣置换术有如下特点：1.不阻断主动脉，不灌 注停跳液，维持有效冠脉灌注，心肌持续得到氧合血供应，避免了心肌缺血缺氧和再灌注损 伤，心肌保护效果好；2.浅低温下心脏缓慢空跳，心肌供血量增加，代谢减少，心肌储备 功能增加； 3.缩短升温降温时间，减化操作，缩短体外循环时间和手术时间。由此可见， 应用不停跳法行重症二尖瓣置换术，能大限度地保护心肌功能，防止术后低心排征发生， 术后恢复快。 如何避免气栓发生是行心脏跳动中二尖瓣置换术需特别注意的问题。当缝线固定人工瓣超过 半周时，将Forley's导尿管插入人工瓣口，使人工瓣不能关闭，当关闭房间隔切口时，嘱鼓 肺排气顺势把导尿管拔出。这样可有效地防止气栓发生。
