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150例小儿心脏直视手术的体外循环管理总结
本院于1993年10月-2007年4月,共施行体外循环下心内直视手术150例,无直接因体外循环故障而致严重并发症和死亡.现将体外循环灌注管理总结如下.
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围手术期心肌保护策略
当前,随着人们生活水平的不断提高,心血管系统疾病已经成为人类疾病的第一杀手,也是围手术期主要的死亡原因之一.由于术前精神紧张、术中麻醉干扰和手术创伤、术后疼痛等因素的影响,围手术期心肌损伤并不少见(8％～37％)[1],尤其在中老年患者中尤为明显.而作为手术本身,也是一种创伤性刺激,也会造成机体神经内分泌系统、凝血系统功能的改变,包括儿茶酚胺类激素的异常释放、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的紊乱、凝血和抗凝血机制的失衡,进而加重心肌缺血,诱发心力衰竭、心肌梗死等意外事件的发生[2].因此,做好围手术期心肌保护就显得非常重要.
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重访GIK—谈极化液心脏保护与胰岛素强化治疗
自上世纪20年代发现胰岛素以来,胰岛素一直被用作糖尿病血糖控制的基本临床用药.近的研究发现,胰岛素信号参与正常心血管功能的维系,而胰岛索信号的缺失(如胰岛素抵抗)可导致心血管功能障碍并参与心血管疾病的发生和发展.本课题组近期结合自身长期研究工作成果,在系统回顾相关重要文献的基础上,就胰岛素心肌保护机制及极化液(glucose-insulin-potassium solution,GIK)临床应用问题撰写综述,发表于欧洲心脏学会会刊《心血管研究》( Cardiovasc Res).该综述全面阐释了胰岛素激活心血管内源性蛋白激酶B-内皮型一氧化氮合酶( Akt-eNOS)系统,进而通过“终效应分子”一氧化氮发挥心血管保护作用的机制,以及这一信号机制在心血管健康及缺血性心脏病等心血管疾病中的作用,重点强调胰岛素生存信号障碍在胰岛素抵抗及诱发心血管疾病中的关键作用.
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醉心与伤心——谈乙醛脱氢酶2的心肌保护机制
关于酒精摄入是否导致心血管系统损伤尚存争议.我们的前期研究证实乙醛是导致心肌损伤的重要物质,而心肌内乙醛脱氢酶2(ALDH2)是清除乙醛的重要途径,并提出其心肌保护的信号机制.然而,ALDH2对非酒精性心肌损伤是否存在保护作用尚不明确.2008年,《科学》(Science)杂志首先刊登了ALDH2抑制心肌缺血损伤的研究论文,但具体机制仍然不明.我们基于自身研究基础,证实了ALDH2保护缺血心脏的全新机制.上述系列研究拓展了对ALDH2的认识,并获得国际同行认可.
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乌司他丁对重症肺炎患者心肌损伤保护作用的研究
目的：观察乌司他丁对重症肺炎患者的心肌损伤的保护作用。方法选择125例重症肺炎伴有心肌损害患者，按治疗方法不同分为对照组(62例)和实验组(63例)。对照组采用常规治疗方法，实验组在常规治疗基础上加用乌司他丁20万u,2次/天，连用7天；分别于治疗前、治疗后第2天及治疗后第6天采静脉血测量心房利钠肽（BnP）、血清肌酸激酶(cK)、肌酸激酶同工酶(cK-mB)、肌钙蛋白Ⅰ(cTn i)，并与对照组进行对比，同时对两组患者治疗前、治疗后第2天及第6天心排量进行比较。结果所有患者血清BnP、cK、cK-mB、cTn i含量较治疗前均明显下降，有统计学意义(P<0.05)，乌司他丁组改善更明显；实验组患者的心排量(co)较对照组改善明显，有统计学意义(P<0.05)。结论应用乌司他丁注射液，可减轻重症肺炎患者的心肌损害，改善患者心功能。
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心肌保护策略的研究进展
心肌保护的目的 在于应对心肌缺血/再灌注损伤,减少梗死面积及不良后果.经过30多年的发展,缺血预适应的概念已经发展成为"缺血性适应",这包含了许多相关的内源性心肌保护策略,直接应用于心脏的缺血预适应或后适应、远距离应用的远程缺血预适应或后适应等.许多心肌保护的方法 在减少缺血性心脏病患者的梗塞面积和改善临床结果 方面显示出不俗的效果.
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10kg以下婴幼儿体外循环管理体会
目的回顾性总结52例10kg以下婴幼儿的体外循环(CPB)管理体会.方法对我院2000年2月～2004年3月的52例10kg以下婴幼儿先心病手术的临床资料(年龄、性别、体重、手术类型)及CPB方法(CPB设备、预充液成分、CPB时间、升主动脉阻断时间等)做一回顾性分析.结果全组病例男29例,女23例.年龄6～24个月,体重5.5～10kg,CPB时间16～223min,升主动脉阻断时间0～108min.52例均顺利脱机,3例术后死亡.结论婴幼儿CPB需性能稳定的心肺机及膜式氧合器,尽可能减少预充量,合理的预充、良好的心肺保护、结合超滤技术,可提高手术成功率.
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血管紧张素Ⅱ预处理对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用
目的研究血管紧张素Ⅱ预处理对缺血再灌注心肌的保护作用,其机理与通过PKC(Protein Kinase C,蛋白激酶C)及线粒体KATp通道的关连.方法40只SD大鼠,随机分为5组:缺血再灌注组(I/R组)、血管紧张素Ⅱ预处理组(APC组)、缬沙坦加血管紧张素Ⅱ预处理组(VAPC组)、血管紧张素Ⅱ加PKC阻滞剂Chelerythine组(CLT组)、血管紧张素Ⅱ.加线粒体KATp通道阻滞剂组5-Hydroxydecanoate(5-HD组).检测CK、IDH、ATP.结果与I/R组比较,APC组CK、LDH明显减少(P＜0.01),ATP含量增加(P＜0.01),VAPC组、CLT组及5-HD组上述各指标分别与I/R组相应的各指标之间差异无显著性(P＞0.05).结论血管紧张素Ⅱ预处理对I/R心肌有保护作用,但可被Ati受体拮抗剂、PKC阻滞剂及KATP阻滞剂所取消,提示其保护作用可能经AT1受体介导通过PKC途径及线粒体KATt通道起作用.
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七氟醚与丙泊酚麻醉对老年冠心病非心脏手术患者心肌保护作用的效果对比
目的 对比分析七氟醚与丙泊酚麻醉对老年冠心病非心脏手术患者心肌保护作用的效果.方法 选取2014年2月～2017年2月期间我院收治的老年冠心病非心脏手术患者66例,按照不同的麻醉方式将这66例患者分为七氟醚组与丙泊酚组,七氟醚组的33例患者接受七氟醚维持麻醉,丙泊酚组的33例患者接受丙泊酚维持麻醉,观察比较两组患者的心肌保护作用与不良事件发生情况.结果 七氟醚组与丙泊酚组33例患者麻醉前的血清白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、心肌肌钙蛋白均无明显差异,手术结束时两组患者相关指标均明显升高,七氟醚组患者相关指标升高幅度明显小于丙泊酚组;七氟醚组患者不良事件发生率明显低于丙泊酚组,(P<0.05)具有统计学意义.结论 与丙泊酚麻醉相比七氟醚麻醉对老年冠心病非心脏手术患者心肌保护作用更好,七氟醚麻醉还能降低不良事件发生率.
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七氟醚后处理对于心肌保护的研究进展
吸入性麻醉药七氟醚因其诱导苏醒快、安全有效而得到广泛关注.大量实验表明其对缺血再灌注后的心肌损伤有确切的保护作用.七氟醚后处理可以减少再灌注心肌的梗死面积、抑制细胞凋亡、改善心脏功能及血流动力学.其对心肌的保护作用与多种机制有关.本文拟就近年来七氟醚后处理对心肌保护作用的研究进展作一综述,进一步探究其保护性机制,以期为七氟醚后处理的临床广泛应用提供更为可靠的依据.
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尼可地尔在急性心肌梗死应用进展
近年来,冠状动脉性粥样性心脏病的患病率及死亡粗率逐渐升高,且在中国过早死的原因中冠心病排第3位[1],冠心病的诊治不容忽视.冠心病用药指南指出尼可地尔具有独特的双重药理机制,既能特异性开放冠状动脉血管平滑肌的钾通道,改善微血管功能,又具有类硝酸酯类作用,扩张冠状动脉,对稳定型心绞痛和其他各型心绞痛均有明显疗效[2].除此之外,尼可地尔在急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的患者中也有相关应用.本文综合国内外尼可地尔在AMI中的相关研究,对临床AMI患者应用具有指导意义.
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冷晶体液和温血灌注对心肌保护的对比性研究
目的:探讨冷晶体液和温血灌注在体外循环中对心肌的保护.方法:60例体外循环心内直视手术患者随机分为两组,观察组30例采用温血持续灌注,对照组30例采用冷晶体液灌注.观察两组转流时间、并发症及围术期心肌酶变化.结果:两组体外循环时间、低心排发生率及术后心肌酶变化比较,结果均有显著差异性(p均＜0.01).结论:温血灌注对心肌保护优于冷晶体液,操作简便,可以广泛采用.
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参麦注射液对急性杀虫双中毒患者心肌损伤的保护作用
目的:观察参麦注射液对急性杀虫双中毒患者血清心肌酶及肌钙蛋白的影响,探讨其对心肌的保护作用.方法:19例杀虫双中毒后心肌酶值增高的患者,按照治疗方法的不同,分为常规组10例,参麦组9例.参麦组在常规治疗基础上,给予参麦注射液50ml静脉滴注1次/分,疗程6天.分别于治疗前后第1、3、6天晨采静脉血,测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白.结果:参麦注射液能减轻杀虫双中毒所致的心肌损伤,抑制CK-MB的释放,酶值及肌钙蛋白差异有统计学意义.结论:参麦注射液对杀虫双所致的心肌损害有一定的保护作用,其机制可能与改善能量代谢和提高氧自由基清除能力有关.
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大量阿伐他汀在急性心肌梗死溶栓治疗后心肌保护作用
目的：探讨大量阿伐他汀在急性心肌梗死溶栓治疗后心肌保护作用。方法：选择我院在2010年2月至2012年5月收治的80例采用溶栓治疗的急性心肌梗死患者，分别给予大剂量阿伐他汀（观察组，n =40）或常规剂量阿伐他汀（对照组，n =40），然后分析两组患者的 CK-MB、cTnⅠ、sVCAM-1、sICAM-1以及 BNP 变化。结果：溶栓后24小时观察组患者的 CK-MB、cTnⅠ、sVCAM-1和 sICAM-1水平均显著地低于对照患者。溶栓治疗1个月后观察组患者的 cTnⅠ、sVCAM-1、sICAM-1以及 BNP 水平明显低于对照组患者。并且观察组患者的溶栓后2小时心律失常发生率以及治疗后6个月内的心血管事件发生率都显著小于对照组患者。结论：大量阿伐他汀在急性心肌梗死溶栓治疗后保护心肌作用更明显，有利于患者的预后，值得临床推广。
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改良含血心肌保护技术在婴幼儿心内直视手术中的应用
目的探讨改良含血心肌保护技术在婴幼儿心内直视手术中的应用.方法对2004年11月～12月实施的5例婴幼儿心内直视手术病人采用改良含血心肌保护技术,观察其效果.结果5例病人术中心脏诱导停搏时间短,术后心脏复苏好,均自动复跳,血流动力学稳定.结论本改良含血心肌保护技术减少了预充量,简化了操作,无需特殊灌注设备及技术支持,具有简便、经济、实用、效果好的优点.
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温-冷-温高钾含血停搏液在心脏手术中的心肌保护作用
目的探讨温-冷-温含血停搏液在心脏手术中的心肌保护作用.方法先用温高钾含血停搏液诱停心赃,再灌注冷高钾含血停搏液,主动脉开放前再灌注温高钾含血停搏液,进行二尖瓣置换术各18例,观察心脏复苏及心肌酶变化.结果温-冷-温停跳组自动复跳率及心肌酶变化明显优于对照组.结论温-冷-温高钾含血停搏液较冷高钾含血停搏液有更满意的心肌保护效果.
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参附注射液在恶性血液病患者蒽环类药物化疗中的心肌保护作用
恶性血液病发病率逐年上升,严重危害人们的健康.近年由于联合化疗方案的改进,尤其是柔红霉素、阿霉素等蒽环类抗肿瘤抗生素的应用,对于减少恶性血液病的复发、延长无病生存时间有重要作用.但其心脏毒性成为限制蒽环类抗肿瘤药物的用量和使用的主要因素.我科自2001年1月～2006年6月应用参附注射液保护白血病、恶性淋巴瘤患者化疗中蒽环类抗肿瘤药物所致的心肌毒性,取得满意疗效.现报道如下:
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肾缺血预处理和双下肢缺血预处理对未成熟心肌作用的比较研究
目的:比较肾缺血预处理和双下肢缺血预处理对未成熟心肌的作用.方法:采用经典心脏缺血预处理(IP)、肾缺血预处理(RIP)及双下肢缺血预处理(DLIP)兔Langendorff灌注模型比较3种方法对缺血/再灌(I/R)未成熟心肌损伤的效应.分成5组:正常对照(NC,n=6):离体心脏仅灌注KH液70分钟;缺血/再灌(I/R,n+6),离体心脏灌注15分钟转为工作心15分钟后停灌45分钟,恢复灌注15分钟改为工作心30分钟;IP组(n=6):离体心脏灌注15分钟转为工作心15分钟后反复2次缺血5分钟/再灌5分钟,然后重复I/R组缺血/再灌注方法:RIP组(n=6):反复3次阻断左肾动脉5分钟,放开5分钟,然后重复I/R方法;DLIP组(n=6):反复3次捆扎双下肢5分钟,松开5分钟,然后重复I/R组方法.以左心室功能恢复、心肌含水量、血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDHH)漏出率、心肌组织ATP和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性作为观察指标.结果:IP、RIP及DLIP组在左心室功能恢复优于I/R组(P＜0.05),在ATP含量、SOD活性方面均优于I/R组(P＜0.01),在心肌含水量低于IR/组(P＜0.05),在MDA含量、CK、LDH漏出方面均低于I/R组(P＜O.01.结论:肾缺血预处理与双下肢缺血预处理可诱发同等的心肌保护作用.
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心脏瓣膜术中FDP氧合血停搏液心肌保护的临床观察
目的:观察外源性1.6-二磷酸果糖(1,6-fructose diphosphate,FDP)用于心脏停搏液,对心脏直视术心肌缺血期间的保护作用.方法:将行瓣膜置换或成形术252例患者,随机分成st.ThomasⅡ号停搏液组(对照组)及FDP氧合血停搏液组(实验组).观察两组不同停搏液灌注后患者心肌酶CPK-MB的动态变化,术中心脏停搏情况,术后心脏复苏及血液动力学状况.结果:FDP氧合血停搏液组血清CPK、MDA水平用量低于对照组.FDP加入停搏液能显著降低MDA含量,心脏超微结构保存较好.术中心脏诱导停搏时间短,术后心脏复苏好,血液动力学稳定.结论:外源性FDP用于心脏停搏液,有明显的心肌保护效果.
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心脏瓣膜术中FDP氧合血停搏液心肌保护的临床观察
目的:观察外源性1.6-二磷酸果糖(1,6-fructose diphosphate,FDP)用于心脏停搏液,对心脏直视术心肌缺血期间的保护作用.方法:将行瓣膜置换或成形术252例患者,随机分成st.ThomasII号停搏液组(对照组)及FDP氧合血停搏液组(实验组).观察两组不同停搏液灌注后患者心肌酶CPK-MB的动态变化,术中心脏停搏情况,术后心脏复苏及血液动力学状况.结果:FDP氧合血停搏液组血清CPK、MDA水平用量低于对照组.FDP加入停搏液能显著降低MDA含量,心脏超微结构保存较好.术中心脏诱导停搏时间短,术后心脏复苏好,血液动力学稳定.结论:外源性FDP用于心脏停搏液,有明显的心肌保护效果.
