首页 > 文献资料
-
丹七软胶囊对冠心病患者的心肌保护作用及对凝血系统功能的影响
目的:观察丹七软胶囊对冠心病患者的心肌保护作用及对凝血系统功能的影响.方法:选取2013年8月至2016年12月大连市中心医院收治的冠心病患者108例,随机分为对照组与观察组,每组54例,对照组常规进行冠状动脉介入(PCI)治疗,观察组在对照组基础上予丹七软胶囊.采用全自动免疫化学发光法对PS、PSGL-1、TnT的水平进行检测评估心肌保护作用;采用TIMI血流分级评估患者冠脉血流情况,同时检测治疗前后2组凝血酶原时间、D-二聚体、血小板计数、一氧化氮浓度、抗X因子活性峰值和血浆内皮素-1(ET-1)浓度的水平,并对其临床疗效进行数据分析.结果:1)与治疗前比较TIMI血流分级Ⅲ级占比显著升高(P<0.05),其中观察组升高例数优于对照组(P<0.05).2)与治疗前比较,2组治疗后TnT、PS和PSGL-1均有一定程度的上升(P<0.05),其中观察组上升幅度更小,较对照组稳定(P<0.05).3)观察组的血小板计数、血浆内皮素水平明显低于对照组(P<0.05),而一氧化氮和抗X因子活性峰值则明显高于对照组(P<0.05).2组凝血酶原时间和D-二聚体水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:丹七软胶囊治疗冠心病,可有效改善患者的凝血系统功能,起到良好的心肌保护作用.
-
丹参酮ⅡA对心血管系统药理作用的研究进展
丹参酮ⅡA是中药丹参中主要有效活性成分,能通过多种机制等发挥保护心血管系统的作用.文中总结了近年来科研工作者对丹参酮ⅡA对心血管系统的保护作用的基础研究,为丹参酮ⅡA更广泛应用于临床心脑血管等疾病的治疗提供保障.
-
丹红注射液干预择期PCI围手术期心肌保护与安全性的系统评价
目的:采用系统评价的方法评价丹红注射液干预择期PCI围手术期的心肌保护与安全性.方法:电子检索Cochrane图书馆临床对照试验资料库,MEDLINE,中国生物医学文献数据库(CBM),中国学术期刊全文数据库(CNKI),中文科技期刊全文数据库(VIP),万方医学数据库、中国生物数据库(CMCI)等中外生物医学数据库,检索年限均为建库起至2017年1月31日.纳入有关丹红注射液干预择期PCI围手术期方面的临床随机对照试验,由2名研究者按纳入与排除标准独立选择研究、交叉核对,按照数据提取表格提取数据.采用Cochrane协作网推荐的评价标准对纳人试验进行质量评价,RevMan5.3软件进行资料分析.结果:终纳入符合标准的11篇临床随机对照研究,所有研究均在中国大陆进行,其中对照组(C组)患者予以西医常规治疗,试验组(T组)患者在此基础上给予丹红注射液,共计956例患者,单纯常规西医治疗组(C组)471例,丹红注射液联合常规西医治疗组(T组)485例.系统评价结果显示:1)丹红注射液能减少PCI围手术期心肌损伤及心肌梗死的发生率.2)围手术期心肌损伤标志物方面:丹红注射液能降低PCI术后24 h CK-MB水平,差异有统计学意义[MD=-6.46,95%CI(-8.57,-4.34),Z=5.99,P<0.00001];可降低PCI术后24 h cTNI水平,差异有统计学意义[SMD=-0.36,95%CI(-0.68,-0.03),Z=2.16,P=0.03].3)围手术期炎性反应指标方面:丹红注射液能降低PCI术后24 h hs-CRP水平[SMD=-0.53,95%CI(-0.70,-0.35),6.02,P<0.00001],差异有统计学意义;可降低PCI术后24 h IL-6水平,[SMD=-0.66,95%CI(-0.92,-0.40),Z=5.02,P<0.00001],差异有统计学意义.4)围手术期氧化应激指标方面:丹红注射液可升高PCI围手术期SOD水平,同时降低MDA水平.5)围手术期内皮功能指标方面:丹红注射液能降低PCI围手术期ET水平.6)丹红注射液能降低择期PCI患者的心血管事件发生率,且纳入研究均未提及丹红临床应用的不良反应.结论:择期行PCI术患者围手术期应用常规西药联合丹红注射液可改善心肌坏死程度,抑制炎性反应,减轻氧化应激的损伤,减轻内皮功能损伤,并能降低PCI术后心血管事件发生率,提示丹红注射液对择期PCI围手术期心肌具有一定的保护作用.但由于样本量有限、纳入研究文献的质量存在一定缺陷,仍需进一步深入研究.
关键词： 丹红注射液 PCI围手术期心肌损伤 心肌保护 随机对照试验 系统评价 -
益气逐瘀法治疗冠心病基础与临床研究进展
目的:对益气逐瘀法及其组方参元益气活血胶囊(SYYQ)既往研究工作进行回顾、归纳、分析、总结.方法:以参元丹、参元丹胶囊、参元益气活血胶囊、益气逐瘀法为关键词,电子检索Pubmed、Embase、Web of Science、VIP、CBM、CNKI、万方数据库等中外生物医学数据库,检索年限均为建库起至2018年7月20日,共检索出83篇相关文献,经筛查删除重复及实际内容无关文献,共纳入42 篇文献,通过文献研读,对SYYQ 的基础和临床研究内容进行归纳、分析、总结.结果:SYYQ在干预缺血性心脏病方面有较丰富的基础工作,临床方面也进行了较多的疗效观察.结论:SYYQ治疗冠心病不稳定性心绞痛安全有效,在冠心病缺血心肌保护方面有较丰富的基础研究成果,应进一步深入研究.
-
针灸对心肌细胞钙超载保护机制的研究进展
钙离子(Ca2+)作为细胞内普遍存在的第二信使,其相关的信号转导通路参与了机体内多种生理活动和病理变化的信号转导,具有广泛和重要的生理学作用,但其具体机制尚未被完全阐明.目前在心肌损伤的机制研究中,钙超载学说已得到医学学术界的公认,越来越多的研究证明钙超载是引发心肌细胞损伤的重要原因之一.笔者查阅了近10年国内外相关的文献资料发现,针灸对心肌细胞钙超载的保护机制主要有细胞膜Ca2+转运途径、肌浆网膜Ca2+转运途径及线粒体途径(即能量代谢途径)等.
-
抗毒补心胶囊对急性心肌缺血模型大鼠的心肌保护作用
研究抗毒补心胶囊对急性心肌缺血模型大鼠的心肌保护作用并探讨其作用机制.方法 Wistar大鼠72只,随机分成假手术组、模型组、阳性对照组、抗毒补心胶囊低,中,高剂量含生药0.4,0.8,1.6g·kg-1组,连续预防口服给药14d,采用冠状动脉结扎制备急性心肌缺血大鼠模型,观察抗毒补心胶囊对模型大鼠血清中肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响.结果 抗毒补心胶囊能明显降低心肌缺血模型大鼠血清中CK,LDH活性和MDA含量以及明显提高血清中SOD活性.结论 抗毒补心胶囊对冠状动脉结扎制备的心肌缺血大鼠模型有较好的心肌保护作用.
-
调脂通络胶囊对高脂模型心肌缺血再灌注大鼠氧自由基和抗氧化酶的影响
目的:测量心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemic reperfusion injury,MIRI)后大鼠血清中的血脂、心肌酶和心肌匀浆中的丙二醛(malondialdehyde,MDA)和相关抗氧化酶的含量.观察调脂通络胶囊可能的心肌保护作用和相关的机制.方法:本实验在高脂血症模型的基础上建立MIRI模型,将56只大鼠分为调脂通络胶囊高、中、低剂量组(8.64,4.32,2.16 g·kg-1·d-1)、高脂模型组、非高脂模型组、阿托伐他汀阳性对照组和高脂假手术组,每组8只大鼠.喂食4周高脂饲料(非高脂模型组正常饮食)后药物干预或生理盐水灌胃4周,结扎左冠状动脉前降支30 min(假手术组只穿线不结扎),松线再灌注24 h后采血测定血清血脂(TC,TG,HDL,LDL)含量,血清心肌酶(LDH,CK-MB)活性;取缺血区心肌组织测定大鼠心肌匀浆中抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)]活性,MDA的含量.结果:与正常饮食组相比,高脂模型组的血脂、心肌酶、MDA明显升高,抗氧化酶含量明显降低;各药物组均可以明显降低心肌酶和MDA含量、升高抗氧化酶SOD,CAT,GSH-Px的活性,调脂通络胶囊各剂量组与他汀组无统计学差异.结论:调脂通络胶囊和阿托伐他汀具有减少自由基聚集,提高抗氧化酶活力的作用.
-
抗毒补心胶囊对阿霉素诱导大鼠慢性心肌损的保护作用
目的:研究抗毒补心胶囊对阿霉素诱导所致心肌损伤大鼠的心肌保护作用并探讨其机制.方法:SD 大鼠60只,随机分成6组,除空白组外,均采用每周1次ip阿霉素3 mg·kg-1共6周,制备慢性心肌损伤模型,治疗组同时分别给予抗毒补心胶囊低、中、高剂量(0.4,0.8,1.6 g·kg-1),阳性对照组给予复方丹参片(0.45 g·kg-1).检测心肌损伤大鼠左心射血分数(LVEF)、左室缩短分数(FS)及血浆钠素(BNP)、心肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,并进行心肌病理检查.结果:经阿霉素诱导慢性心肌损伤后,大鼠血浆BNP水平升高,心肌组织MDA含量增高,GSH-Px,SOD 活性降低(P<0.01)；抗毒补心胶囊治疗组的LVEF和FS均较模型组高,血浆BNP水平下降,且心肌MDA含量降低,GSH-Px,SOD活性升高(P<0.05).结论:抗毒补心胶囊具有抗氧化作用,对阿霉素所引起的慢性心肌损伤有保护作用.
-
氧化苦参碱对TGF-β1诱导心肌细胞损伤的保护作用
目的:探讨氧化苦参碱(OMT)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的新生SD乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及机制.方法:胰酶消化差速贴壁法分离纯化SD乳鼠原代心肌细胞.实验分为4组,包括正常组,模型组[转化生长因子-β1(TGF-1),20×10-5g·L-1],OMT高剂量组(TGF-β1+0.1 g·L-1OMT),OMT低剂量组(TGF-β1+0.05 g·L-1OMT).OMT预保护2h后,采用TGF-β1孵育48 h建立心肌细胞损伤模型.利用噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,生化法检测乳酸脱氢酶(LDH)外漏量,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测p38,细胞外信号调节蛋白激酶(ERK),c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白的表达水平.结果:TGF-β1显著引起心肌细胞损伤,OMT(0.1,0.05 g·L-1)能够抑制TGF-β1诱导的心肌细胞存活率下降及LDH外漏量增加.OMT高剂量组(0.1g·L-1)可下调TGF-β1诱导的心肌细胞p-p38,p-ERK1/2,p-JNK的蛋白表达,但对p38,JNK,ERK1/2总蛋白表达无影响.结论:OMT对TGF-β1诱导的心肌细胞损伤具有保护作用,其机制与其抑制p38,ERK1/2,JNK蛋白的磷酸化有关.
-
益气活血法抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制
心肌缺血再灌注后常易引发心律失常、心功能下降、心肌坏死等一系列损伤,严重影响了治疗效果.因此,深入研究心肌缺血再灌注损伤的病理机制和防治策略是目前的研究热点和难点.心肌缺血再灌注损伤的机制研究目前主要集中在心肌能量代谢障碍、氧化应激、钙超载、线粒体损伤、炎症、细胞凋亡等方面,这些病理过程又存在复杂的相互影响、相互促进关系,使临床防治较困难.现代西医药物因作用靶点单一、不良反应多限制了其防治效果,而中医药具有多信号通路、多靶点等优势,对心血管疾病的预防和治疗均有显著效果.心肌缺血再灌注损伤在中国传统医学中被归于胸痹范畴,益气活血法是其主要治则,在临床上运用广泛.国内外实验表明,益气活血类中药对心肌缺血再灌注损伤的多条病理机制有干预作用,能明显改善心肌损伤、减少心肌细胞炎性浸润,其作用机制包括对抗氧化应激、抑制钙超载、减轻线粒体损伤、改善心肌能量代谢障碍、对抗炎症、减少细胞凋亡等.益气活血法抗再灌注损伤的作用效果优于单用益气类或活血类中药,具有协同作用.但目前多数机制研究都集中于中药单体活性成分,对益气活血法成方的研究较少.本文就国内外益气活血中药及益气活血法防治心肌再灌注损伤的实验研究进行整理,从单体、药对、组方3个层面进行综述,以期为临床应用益气活血法抗心肌缺血再灌注损伤提供理论依据.
-
电针减轻大鼠心肌缺血损伤的AMPKα-HDAC5-HIF-1α信号级联机制
目的:通过检测心肌组织中腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPK α)、组蛋白去乙酰化酶5(HDAC5)、缺氧诱导因子(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)表达变化,探讨电针减轻心肌缺血(Myocardial ischema,MI)损伤的AMPKα-HDAC5-HIF-1α信号级联机制.方法:将36只健康雄性SD大鼠随机分成假手术组(n=6)、假手术电针组(n=6)、模型组(n=12)、模针组(n=12),模型组和模针组结扎冠状动脉左前降支制作MI模型;假手术组和假手术电针组开胸后暴露心脏,但不结扎.假手术电针组和模针组于手术后第2天电针双侧"内关"穴,疏密波,2Hz/15Hz,强度1.5～2mA,持续30min,每日1次,连续治疗4d;假手术组和模型组不予电针干预,但采用同样的方法抓取、固定.采用TTC染色观察大鼠心肌梗死面积,放射免疫法检测血清肌钙蛋白T(cTnT)表达变化,实时定量PCR检测VEGF mRNA表达,蛋白质免疫印迹法检测心肌组织中AMPKα、HDAC5、HIF-1α及VEGF蛋白表达.结果:模型组大鼠心肌缺血4d后,梗死面积明显,且与假手术组比较,血清cTnT表达水平上升(P＜0.01),心肌组织中VEGF mRNA表达下降(P＜0.05), HIF-1α蛋白表达增加(P＜0.01),而AMPK α、HDAC5、VEGF蛋白表达变化不明显(均P＞0.05);与模型组比较,电针治疗4d后,模针组心肌梗死面积减少(P＜0.01),血清cTnT表达下降(P＜0.01),心肌组织中VEGF mRNA及蛋白和AMPKα、HDAC5、HIF-1α蛋白表达均上升(P＜0.05,P＜0.01).结论:电针可能通过活化心肌组织中AMPKα-HDAC5-HIF-1α信号级联,促进VEGF表达介导血管新生,减少心肌梗死组织面积,实现心肌保护效应.
-
电针内关穴对心脏瓣膜置换术患者氧化应激的影响
目的:观察电针内关穴对体外循环下行瓣膜置换术患者的心肌保护作用.方法:拟行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者50例,根据美国麻醉医师协会(ASA)分级为Ⅱ～Ⅲ级,纽约心脏病协会心功能分级Ⅱ～Ⅲ级,随机分为观察组和对照组,每组25例.两组患者均采用相同的麻醉及体外循环灌注技术.观察组于术前30 min电针刺激双侧内关穴直至手术结束.分别于主动脉阻断前(T1),主动脉开放后15 min(T2)、30 min(T3)、6 h(T4)、24 h(T5)5个时点采集中心静脉血,检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)浓度,并记录心脏复跳及术后血管活性药物使用总量等情况.结果:与主动脉阻断前比较,两组患者在主动脉开放后各时间点MDA、cTnⅠ明显升高(均P＜0.05),SOD明显下降(P＜0.05);与对照组比较,在T3～T5时间点,观察组血清MDA、cTnⅠ明显低于对照组(均P＜0.05),SOD则高于对照组(P＜0.05);血管活性药物使用量明显减少(P＜0.05).结论:电针内关穴可减轻氧化应激损伤,对缺血再灌注心肌具有保护作用.
-
生脉注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨生脉注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将30只家兔随机分为非缺血对照组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)及缺血再灌注生脉注射液保护组(Ⅲ组),观察缺血30min和再灌注60min肌酸磷酸激酶(CPK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的影响,以及电子显微镜下家兔心肌超微结构的变化.结果:Ⅲ组家兔血清CPK、CK-MB含量、MDA值显著低于Ⅱ组(P＜0.01),心肌SOD活性显著高于Ⅱ组(P＜0.01),Ⅲ组家兔心肌超微结构较Ⅱ组明显改善.结论:SMI具有清除氧自由基,减少心肌酶的释放,明显改善缺血再灌注损伤心肌的超微结构.
-
复苏困难的重症瓣膜病人心肌保护方法
目的 总结9例复苏困难的重症瓣膜病患者成功复苏经验,尝试心肌保护新方法.方法 对经多次除颤不能复苏的重症瓣膜病患者,采用再次阻断升主动脉,行4:1半钾温冷血停搏液诱停加纯温血持续灌注,待心脏复苏后再开放升主动脉的方法.结果 9例复苏困难的重症瓣膜病患者均自动复苏.结论 再次阻断升主动脉,行4:1半钾冷血停搏液诱停加纯温血(不含停搏液)持续灌注,待心脏复苏后再开放升主动脉的方法为复苏困难的心脏直视手术患者成功复苏提供了新方法.
-
护心宝在体外循环心内直视手术中心肌保护作用的研究
目的:探讨中药复方护心宝在体外循环心内直视手术中心肌保护作用的机理,并探讨MIRI的中医病机、治则.方法:风湿性心脏病瓣膜置换术者20例,随机分为对照组与治疗组各10例.术中动态监测心电;分别在入院术前(T1)、主动脉阻断30min(T2)及主动脉开放30min(T 3)、60min(T4)、手术结束(约主动脉开放120min,T5)经锁骨下中心静脉取血,测定血清乳酸脱氢酶同工酶(LDH1)、肌酸磷酸肌酶(CK)、肌酸磷酸肌酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(S0D)活力,一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)活性.术毕留取小块病变心肌组织,电镜下观察超微结构的变化.结果:治疗组与对照组比较,可减轻心肌超微结构的损伤,减少心肌酶的释放、MDA的含量,提高SOD的活力、N0和NOS的活性(P＜0.05).结论:MIRI中医病机为心气虚衰为本,心血瘀阻、浊毒内生为标,是一本虚标实证,其治则为益气活血解毒.护心宝对缺血心肌和MIRI均有保护作用.
关键词： 护心宝 体外循环心内直视手术 心肌保护 -
凉膈散化裁方联合干扰素α-2b治疗小儿疱疹性咽峡炎临床疗效及其心肌保护作用研究
目的 探讨凉膈散化裁方联合干扰素 α-2b治疗小儿疱疹性咽峡炎的临床疗效,及其心肌保护作用.方法 采用随机数字表法将120例疱疹性咽峡炎患儿分为对照组和观察组各60例.对照组在常规治疗基础上予干扰素 α-2b,1次/d,雾化吸入;观察组在对照组基础上予凉膈散化裁方,0.5～1剂/d,水煎,分3～4次口服.2组均连续治疗5 d.观察2组临床疗效,记录2组患儿发热、疱疹、流涎消退时间及恢复进食时间,于治疗前后观察2组患儿心肌损伤情况,检测炎症指标及心肌酶谱变化,比较不良反应情况.结果 治疗组总有效率为96.67％(58/60),对照组为85.00％(51/60),治疗组明显优于对照组(P<0.05).治疗组退热时间、疱疹消失时间、恢复进食时间、流涎消失时间较对照组明显缩短(P<0.05).与本组治疗前比较,2组治疗后肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平明显降低(P<0.05);2组治疗后比较,治疗组CK-MB、LDH、cTnⅠ水平明显低于对照组(P<0.05).与本组治疗前比较,2组治疗后白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(GRAN)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平明显降低(P<0.05);2组治疗后比较,治疗组外周血WBC、GRAN、hs-CRP、TNF-α 水平明显低于对照组(P<0.05).对照组不良反应发生率高于治疗组(P<0.05).结论 凉膈散化裁方联合干扰素 α-2b可缩短疱疹性咽峡炎患儿临床症状消失时间,保护受损心肌,抑制机体炎性状态,且不良反应小.
-
参附养荣汤联合西医常规方法治疗Ⅰ～Ⅲ级小儿病毒性心肌炎临床研究
目的 观察参附养荣汤联合西医常规方法治疗Ⅰ～Ⅲ级小儿病毒性心肌炎(VMC)的临床效果.方法 采用随机数字表法将100例VMC患儿分为观察组和对照组各50例.对照组予西医常规方法治疗,观察组在对照组基础上予参附养荣汤,每日1剂,每日2次,口服.连续治疗8周.观察2组临床疗效,比较2组治疗前后中医症状积分,血清白细胞介素(IL)-17、IL-27、核因子-κB(NF-κB)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)及心型游离脂肪酸结合蛋白(H-FABP)水平,监测不良反应.结果 观察组总有效率为 90%(45/50),对照组为74%(37/50),观察组显著高于对照组(χ2＝4.336,P＝0.037).与本组治疗前比较,2组治疗后中医主症、次症积分及总分显著下降(P＜0.01).2组治疗后比较,观察组中医主症、次症积分及总分显著低于对照组(P＜0.05,P＜0.01).与本组治疗前比较,2 组血清 IL-17、NF-κB、cTnⅠ、H-FABP 水平显著降低(P＜0.01),血清 IL-27 水平显著升高(P＜0.01).2 组治疗后比较,观察组血清 IL-17、NF-κB、cTnⅠ、H-FABP水平显著低于对照组(P＜0.01),血清IL-27水平显著高于对照组(P＜0.01).观察组不良反应发生率为12%(6/50),对照组为 8%(4/50),2 组比较差异无统计学意义(χ2＝0.368,P＝0.544).结论 参附养荣汤联合西医常规方法治疗可有效减轻Ⅰ～Ⅲ级小儿病毒性心肌炎患儿症状,抑制炎症反应,减轻心肌损伤,具有较高的安全性.
-
保元汤中具有心肌保护作用的活性成分及其潜在作用靶点研究
保元汤作为临床上广泛用于冠心病气虚血瘀兼阳虚证治疗的经典名方,其药效物质基础和作用机制迄今尚缺乏系统研究.为了阐明保元汤的活性物质基础及其作用机制,该文采用氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的H9c2心肌细胞损伤模型,对保元汤及其所含单体化合物进行心肌保护活性筛选;之后采用PubChem's BioAssay database对具有活性的单体化合物进行生物靶标预测,并将预测的生物靶标进行归类整理,分析保元汤中活性成分与生物靶标之间的内在联系.结果发现保元汤水提物及其中17个单体化合物能够显著提高OGD/R诱导的H9c2心肌细胞存活率;虚拟靶标筛选研究结果显示,15个活性单体化合物与心肌保护相关的潜在作用机制主要涉及调控氧化应激通路、钙离子通路、线粒体保护、抗细胞凋亡等.该研究结果验证了保元汤具有心肌保护作用,并且阐明其保护作用是通过多成分、多靶点的网络调控作用实现的.该文研究结果为临床上保元汤用于冠心病的治疗提供了理论依据和参考.
-
风轮菜酚酸类化学成分研究
综合运用硅胶Sephadex LH-20,ODS,MCI gel等柱色谱及制备高效液相色谱等方法,对风轮菜酚类部位进行化学成分分离纯化得到28个化合物.利用NMR和MS解析技术鉴定为芹菜素(1)、芹菜素-7-O-葡萄糖苷(2)、芹菜素-7-O-葡萄糖醛酸苷(3)、羊红膻酯(4)、芹菜素-7-O-芸香糖苷(5)、木犀草素(6)、木犀草素-4′-O-葡萄糖苷(7)、木犀草素-7-O-葡萄糖醛酸苷正丁醇酯(8)、木犀草素-7-O-芸香糖苷(9)、木犀草素-7-O-新橙皮糖苷(10)、金合欢素(11)、金合欢素-7-O-葡萄糖醛酸苷(12)、蒙花苷(13)、柚皮素(14)、江户樱花苷(15)、柚皮素-7-O-芸香糖苷(16)、异樱花素(17)、异樱花苷(18)、香蜂草苷(19)、橙皮苷(20)、山柰酚(21)、槲皮素(22)、山柰酚-3-O-α-L-鼠李糖苷(23)、对羟基桂皮酸(24)、咖啡酸(25)、cis-3-[2-[1-(3,4-dihydroxy-phenyl)-1-hydroxymethyl]-1,3-ben-zodioxol-5-yl]-(E)-2-propenoic acid (26)、mesaconic acid (27)、gentisic acid 5-O-β-D-(6′-salicylyl)-glucopyranoside (28),其中化合物7, 9~10, 12, 23, 26~28首次从风轮菜属植物中分离得到.采用H2O2氧化心肌细胞损伤为模型,对化合物1~6, 8~17和19进行心肌保护活性筛选,江户樱花苷(15)显示出显著的心肌保护作用;与模型组的细胞存活率(62.12±6.18)%,阳性对照(槲皮素)在20.0 mg·L-1下的细胞存活率为(84.55±8.26)%,江户樱花苷在25.0 mg·L-1下的细胞存活率为(84.25±7.36)%.
-
保元汤心肌保护作用靶点群的鉴定与功能分析
保元汤作为治疗元气虚弱的著名方剂,临床上广泛用于冠心病治疗,但由于成分复杂,因此其作用靶点及药理机制尚不明确.该研究构建了一种表面键合有光敏化学基团二苯甲酮的固相微球,利用紫外光激发下二苯甲酮基团与中药化学成分中的碳氢键发生化学偶联反应,将中药保元汤的化学成分组整体键合到微球的表面,并与小鼠心脏组织裂解液共孵育,进而富集保元汤对应的心肌保护靶点群.针对靶点群进行蛋白质组学分析,共发现46个潜在结合靶点蛋白,且大多数定位于线粒体.KEGG分析发现这些靶点蛋白主要与三羧酸循环和氨基酸代谢信号通路关系密切,提示保元汤可能主要通过调控线粒体功能及ATP能量产生进而发挥心肌保护作用.此外JC-1荧光染色实验也证实,保元汤对线粒体损伤具有明显的保护作用.综上所述,该研究通过“钩钓”直接作用靶点蛋白从源头上解释了保元汤发挥心肌保护作用的潜在药理机制,进而从分子细胞水平上诠释了保元汤的传统功效.此外,该研究也提供了一种用于研究中药复杂方剂多靶点作用机制的新方法,有助于进一步推动传统中药药理机制的现代科学解析.
