首页 > 文献资料
-
葛根素对小儿重症肺炎心肌保护作用的研究
目的探讨葛根素对小儿重症肺炎心肌保护作用.方法选择婴幼儿肺炎100例,根据病情分为重症组52例、轻症组48例,治疗前后测心肌酶谱、心电图及心脏血流参数.重症组在常规治疗基础上分别进行了葛根素和二磷酸果糖(FDP)心肌保护治疗的比较观察.结果肺炎患儿心肌酶的改变,与病情程度成正比;超声多普勒检查反映心脏血流参数的改变,证明心脏收缩功能下降(P＜0.01).葛根素和FDP均具有保护心肌损伤、改善心功能的作用,两者比较差异无显著性(P＞0.05),而葛根素注射液较FDP血管刺激性小,未见明显不良反应发生.结论(1)小儿重症肺炎可以导致心肌损伤和心力衰竭,早期心肌保护治疗能明显改善预后;(2)心肌酶学检查是心肌损伤敏感而重要的测定指标,其中肌酸激酶同功酶(CK-MB)敏感.(3)葛根素注射液具有保护心肌、改善心功能的作用,适宜临床推广应用.
-
参附注射液在心脏手术中对心肌的保护作用
目的:探讨参附注射液(简称参附)在体外循环心脏手术中对心肌细胞的保护作用.方法:38例心脏瓣膜病手术患者随机分为对照组和试验组,对照组经升主动脉根部首剂灌注冷晶体高钾停跳液,阻断心跳后20min开始每隔30min灌注含血停跳液,试验组则于含血停跳液基础上加入参附20ml/L,其他处理两组相同.从心肌酶谱(CK-MB、LDHI1)等方面观察参附对心肌的影响.结果:两组患者心肌酶的改变在体外循环(CPB)转机前差异无显著性,开放升主动脉后显著升高,但试验组明显低于对照组,两组间差异有显著性.结论:参附加入含血停跳液中可加强心肌保护,减少心肌酶的释放,对心肌的保护效果优于单纯含血停跳液.
-
心瓣膜替换术中冠状动脉灌注参芪扶正注射液的心肌保护作用观察
目的:研究风湿性心脏病心瓣膜替换术患者,术中应用常温高钾参芪扶正注射液(作为心麻痹液的组成成分)进行冠状动脉顺行灌注对心肌的保护作用.方法:36例风湿性心脏病体外循环下心瓣膜替换术患者,随机分为治疗组和对照组,每组18例.治疗组患者术中加用常温高钾参芪扶正注射液进行冠状动脉顺行灌注,对照组则应用ST.Thomas Ⅱ号冷晶体心停搏液,两组其他条件相同.结果:治疗组患者术毕时血管活性药物多巴胺、多巴酚丁胺用量明显少于对照组(P＜0.01);血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、门冬氨基酸转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)从转流毕到术后1天明显低于对照组(P＜0.05或P＜0.01);治疗组患者术毕心脏自动复跳率明显高于对照组(P＜0.01);两组患者手术前1天心脏彩超显示两组患者的心脏指数(CI)、左心射血分数(EF)差异无显著性(P＞0.05);术后7天,治疗组CI、EF明显高于对照组(P＜0.05).心内操作完毕后治疗组心肌超微结构显示心肌细胞水肿轻,肌纤维完整,而对照组则相反.结论:心瓣膜替换术应用常温高钾参芪扶正注射液冠状动脉顺行灌注,对心肌有良好的保护作用.
-
桂枝汤不同桂芍比例配伍对6-OHDA诱导的心脏去交感神经损伤模型大鼠心肌的保护作用
目的 探讨桂枝汤不同桂芍配伍比例对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopam ine,6-OHDA)诱导的心脏去交感神经模型大鼠心肌神经递质及其限速酶和神经营养因子的影响.方法 将54只雄性Wistar 大鼠随机分为6组:空白对照组、模型组、弥可保组、桂枝汤桂芍2∶1组、桂枝汤桂芍1∶2组及桂枝汤桂芍1∶1组,每组9只.连续腹腔注射3日6-OHDA制备心脏去交感神经模型.弥可保组和桂枝汤组于造模前1周开始药物灌胃,弥可保组给予弥可保[0.15 mg/(kg·d)]灌胃,桂枝汤桂芍1∶1组、桂枝汤桂芍1∶2组和桂枝汤桂芍2∶1组分别按4.0、5.5和5.5g生药/(kg·d)给予桂枝汤水煎剂灌胃.共给药10日.采用ELISA法检测各组大鼠右心房和室间隔去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、胆碱乙酰氨基转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、生长相关蛋白43(growth associated protein 43,GAP-43)及睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)水平.结果 与空白对照组比较,模型组右心房和室间隔NE、TH、TH/ChAT及GAP-43水平降低,NGF含量升高(P ＜0.01,P＜0.05).与模型组比较,弥可保及桂枝汤各组右心房及室间隔NE、GAP-43水平升高,室间隔NGF水平降低;桂芍2∶1、1∶1组右心房TH、TH/ChAT比例升高,桂芍1∶1组右心房及室间隔NGF含量均降低(P ＜0.01,P＜0.05).与弥可保组比较,桂芍1∶1组右心房及室间隔NE、TH及GAP-43水平升高,NGF含量降低(P＜0.05);桂芍2∶1组室间隔NE及GAP-43含量升高(P＜0.05).结论 桂枝汤桂芍2∶1及桂芍1∶1配伍可改善6-OHDA诱导的去交感神经模型大鼠心肌中神经递质及其限速酶和神经营养因子水平,减轻6-OHDA引起的交感神经损伤,维持心脏中交感-迷走神经平衡.
-
葛根素对高血压患者围手术期心肌损伤的保护作用
目的探讨葛根素对高血压患者围手术期心肌损伤的保护作用.方法34例原发性高血压全麻患者,随机均分为葛根素组和对照组,分别于诱导前1h静脉输注中药葛根素注射液500mg和生理盐水.于麻醉诱导前和手术后2h采血检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)和磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)浓度.结果诱导前两组cTnⅠ和CK-MB差异无显著性;术后2 h两组cTnⅠ和CK-MB均有不同程度的增加(P＜0.01),但葛根素组cTnⅠ和CK-MB含量增加幅度显著低于对照组(P＜0.01).结论手术和麻醉应激能够导致高血压患者心肌损伤,在围手术期应用葛根素对高血压患者心肌损伤有保护作用.
-
薯蓣皂苷元活性成分对心肌细胞损伤的保护作用及机制研究
目的 观察薯蓣皂苷元(MPD)活性成分对缺氧再复氧引起的心肌细胞损伤的保护作用,并研究其作用机制.方法 采用建立缺氧再复氧引起心肌细胞损伤的模型,将细胞分为正常组、对照组和MPD组,正常组不进行缺氧再复氧和药物干预,对照组进行缺氧再复氧无MPD干预,MPD组进行缺氧再复氧和MPD干预,观察乳酸脱氢酶(LDH)和心肌细胞膜ATP酶.另外对正常心肌细胞经MPD的处理后,检测钠钙交换器(NCX)的mRNA表达量.结果 与对照组比较,加入MPD(10μg/mL、50 μg/mL)处理后,细胞的损伤程度减轻.经缺氧再复氧后MPD组的钠钾ATP酶和钙镁ATP酶的活性显著高于对照组.与对照组比较,NCX的mRNA表达量经MPD处理后降低(P＜0.05).结论 MPD可能通过维持心肌细胞膜钠泵和钙泵功能,共同影响心肌细胞钙离子跨膜转运,维持细胞内低钙离子的环境.
-
参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
目的观察单味中药红参、附子及参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、参附组、红参组及附子组.结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血,60min后恢复血流并持续240min,复制缺血再灌注损伤模型.治疗组分别于缺血再灌注前10min经右颈内静脉注射参附注射液10mg/kg,红参注射液9mg/kg,附子注射液1mg/kg.模型组及假手术组给予等体积生理盐水.观察心肌梗死面积的大小,光镜和透射电镜下的心肌病理变化,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)及心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)值.评价红参、附子单独使用或参附合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.结果参附组、红参组及附子组与模型组比较,心肌梗死面积明显缩小,血清LDH、CK值降低,心肌组织MDA值减小,SOD值升高.光镜及透射电镜下心肌细胞变性坏死程度及心肌细胞超微结构形态改变显著减轻.治疗组组间比较,参附组优于红参组和附子组.红参组和附子组之间比较,差异无显著性.结论红参、附子或参附合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤均有保护作用.参附合用疗效优于红参和附子单独应用.
-
小檗碱减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤
目的 探讨小檗碱(BBR)减轻大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的作用及其与JAK2/STAT3信号通路的关系.方法 雄性SD大鼠(250只)随机分为7组(n=36):假手术组(sham)、sham+ BBR组、sham+ AG490(AG,JAK2/STAT3通路抑制剂)组、MI/R+溶剂组(MI/R +V)、MI/R+ BBR组、MI/R+ BBR+ AG组、MI/R+AG组.常规结扎大鼠冠状动脉左前降支行心肌缺血再灌注手术,缺血30 min后再灌注4h,用Western blot法检测心肌JAK2、STAT3磷酸化水平及心肌凋亡相关蛋白表达,再灌注6h后检测心肌细胞凋亡率、梗死面积及氧化应激相关指标,再灌注72 h后检测心功能.结果 BBR可显著改善心肌缺血再灌注术后心功能并减轻心肌凋亡及梗死,这种保护作用可被AG阻断(均P＜0.05).BBR治疗还可显著提高心肌JAK2及STAT3磷酸化水平,抑制凋亡相关信号分子表达,这种作用也被AG阻断(P＜0.05).结论 BBR可显著减轻大鼠MI/R损伤后心肌梗死及凋亡水平,改善心功能,JAK2/STAT3可能介导此作用.
关键词： 小檗碱 JAK2/STAT3信号通路 心肌缺血再灌注损伤 凋亡 心肌保护 -
无创性肢体缺血预适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌基质金属蛋白酶的影响
目的 观察大鼠无创性肢体缺血预适应(LIP)对心肌缺血再灌注损伤后心肌形态学、梗死面积和心肌MMP-2、MMP-9和TIMP-1的影响.方法 通过连续3 d每天1次3个循环的下肢无创性5 min缺血、5 min再灌建立LIP模型.大鼠随机分成3组,心肌缺血再灌注组(I/R)、心肌缺血预适应组(CIP)和LIP组.以HE染色法观察心肌形态学改变;红四氮唑染色法确定心肌梗死范围,IS=IA/AAR×100%;免疫组化法测定心肌MMP-2、MMP-9和TIMP-1水平.结果 缺血30 min再灌注120 min后,I/R组IS为(44.5±8.1)%;与I/R组比较,CIP和LIP均能明显改善心肌损伤的形态学改变,降低心肌细胞的肿胀、减少间质出血和炎性细胞的浸润.CIP使IS降低35.7%,缺血区心肌MMP-2降低42.1%,MMP-9降低43.3%,TIMP-1水平增加40.O%;LIP使IS降低42.9%,缺血区心肌MMP-2降低41.2%,MMP-9降低46.6%,TIMP-1水平增加53.8%.结论 LIP不仅能改善缺血再灌注损伤大鼠心肌形态学改变、减少心肌梗死面积,而且能降低心肌细胞基质的损伤,起到保护心肌的作用.
-
Klotho蛋白减轻低氧/复氧诱导的心肌细胞系H9C2损伤
目的 研究Klotho蛋白对低氧-复氧诱导的心肌H9C2细胞系损伤的保护作用及其机制.方法 将H9C2心肌细胞分为对照组、低氧/复氧组(1％O2低氧6 h,5％CO2以及95％空气培养箱中复氧2 h)和Klotho蛋白(10μg/mL)干预组.通过酶标仪间接测定细胞内钙离子([Ca2+]i)水平;CCK8法和TUNEL法分别检测细胞活性及细胞凋亡;分光光度法检测细胞中钠ATP酶(Na+/K+-ATPase,NKA)和反向模式钠/钙交换体(Na+/Ca2+-exchange,NCX)的活性.结果 体外培养的H9C2细胞低氧/复氧(6 h/2 h)处理后可明显降低H9C2细胞活性(P<0.05);增加细胞内Ca2+水平和凋亡率(P<0.05);降低细胞中Na+/K+-ATPase的活性(P<0.05);增加反向模式Na+/Ca2+交换体的活性(P<0.05);10μg/mL Klotho蛋白处理可明显减轻上述损伤.结论 Klotho蛋白可减轻低氧/复氧诱导下的H9C2细胞内钙超载,终减少该细胞系细胞的凋亡.
-
七氟醚对老年冠心病患者非心脏手术血流动力学及心肌缺血事件的影响
目的 探讨七氟醚对老年冠心病患者非心脏手术心肌保护作用.方法 选取4家医院择期行非心脏手术的老年冠心病患者165例,随机分两组:七氟醚持续吸入维持全身麻醉(S组,)和丙泊酚持续静脉输注维持全身麻醉(P组).记录术中不同时点血压、心率,检测术前、术后即刻、术后第1天、第2天12导联心电图ST段和T波改变.术后随访30 d,记录术后不稳定心绞痛、心梗、心衰及心源性死亡发生情况.结果 心电图提示的心肌缺血发生率:S组患者在术后各时点均低于P组,其中术后第1天(16.9％vs 30.5％)和第2天(16.9％vs30.5％)的差异显著(P＜0.05).结论 七氟醚对老年冠心病患者接受非心脏手术具有一定的心肌保护作用,但并不改变心者心脏事件发生率.
-
短期运动对大鼠缺血/再灌注心肌的保护作用
目的 研究短期中等强度运动训练对大鼠缺血/再灌注(I/R)心肌的保护作用及与蛋白激酶C(PKC)激活的相关性.方法 40只Wistar大鼠随机分为4组(每组10只):对照组(CON组)、运动组(EXE组)、运动+PKC抑制剂组(E+C组)和PKC抑制剂组(CHE组).应用Langendorff离体心脏I/R模型,观察各组大鼠心脏再灌注期间心律失常的发生情况、心功能指标恢复率及心肌梗死范围.结果 EXE组大鼠LVDP(再灌注30、60 min)和RPP(再灌注20、30、60 min)恢复率高于CON和E+c组(P＜0.05或P＜0.01),心肌梗死范围显著低于CON和E+C组(P＜0.01).CON、CHE组上述各指标无差异.结论 短期中等强度运动训练对I/R心肌有保护作用,保护作用与PKC的激活有关.
-
心麻痹液有助于缺血预处理幼兔的心肌保护作用
缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)是一个在许多种动物上都观察到的内源性心肌保护现象.一些研究[1,2]认为ATP敏感性钾通道(KATP channel)开放可能与IPC产生心肌保护的机制有关.鉴于高钾浓度的心麻痹液是临床上为常用的心肌保护措施之一,但细胞外高浓度钾是否会影响到KATP通道开放?因此,本研究利用Langendorff离体心脏灌注模型研究IPC单独应用和与心麻痹液(St.Thomas Ⅱ号停搏液)联合应用对兔未成熟心脏全心缺血再灌注的影响,以了解心麻痹液在IPC心肌保护效应中的作用.
-
先天性心脏病心内直视手术中改良缺血后处理对心肌的保护作用
目的:探讨先天性心脏病(CHD)体外循环(CPB)心内直视手术中改良缺血后处理对心肌的保护作用.方法:30例CHD患者按病种随机均分为两组.实验组在常规CPB主动脉阻断心内直视手术完成后,实施改良缺血后处理;对照组行常规CPB主动脉阻断心内直视手术.分别于术前(T1)、主动脉开放前(T2)、主动脉开放后30 min(T3)、术后6 h(T4)、术后24 h(T5)、术后72 h(T6)、术后6 d(T7)各时点采集静脉血,测定红细胞压积(HCT)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、磷酸肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA);观察并比较两组术后心脏自动复跳率、室性心律失常发生率、正性肌力药物使用率及呼吸机应用时间.结果:(1)对照组在T3～T6时点cTnI、CK含量及T3～T4时点MDA含量高于实验组(P＜0.05);(2)实验组多巴胺等正性肌力药物使用率及呼吸机应用时间低于对照组(P＜0.05),心脏自动复跳率高于对照组(P＜0.05).结论:改良缺血后处理能够很好地保护心肌,具有一定的临床可行性,值得推广应用.
-
缺血-再灌注损伤防治的新方法——缺血后处理的研究现状
缺血后处理(ischemic postconditioning, I-postC)是近年发现的一种重要内源性保护机制,即长时间缺血后再灌注前短时间内反复短暂再缺血处理,可明显减轻缺血组织的缺血-再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)损伤.I-postC可在组织器官缺血事件发生之后实施,因而具有更广阔的临床应用前景,本文对I-postC实施方法、保护作用及机制研究的现状作一总结.
-
心血管系统热休克蛋白的研究进展
多种应激因素如热应激、缺血、血流动力学变化能引起细胞内代谢异常、细胞骨架紊乱等一系列的病理改变,同时细胞亦相应合成一系列分子量不同的热休克蛋白分子(HSPs).研究表明,HSPs通过其分子伴侣功能,对细胞产生保护作用.近年来的研究发现,在心肌缺血、缺血预处理、心肌肥大和血管损伤等病理生理条件下,HSP70、HSP90、HSP47、HSP32、HSP27等热休克蛋白分子均参与对心血管系统的保护作用.
-
线粒体自噬与心肌保护
线粒体自噬是指细胞通过自噬的机制选择性地清除线粒体的过程。通过该途径，细胞可降解并清除受损或功能障碍的线粒体，以维持细胞内线粒体质量和数量的平衡，从而维持细胞稳态。在生理状态及应激状态下，多种因子可调控心肌细胞线粒体自噬，进而发挥保护心肌细胞的作用。本文就线粒体自噬及其调控机制以及其在心肌保护中的作用做一综述。
-
米力农预调对兔心肌的保护作用
目的 探讨米立农预调对成年兔心肌缺血后损伤的保护作用.方法 采用Langendorff离体心脏灌注模型,对32只成年兔随机分为4组进行不同方法预调心肌保护:缺血预调(IPC)、氨力农预调(APC)、米力农预调(MPC),并与单纯全心缺血-再灌注(GI)对照.所有动物均全心缺血30min,开放后再灌注90 min.结果 4组心肌梗死量分别为MPC(10.2±0.7)%、APC(12.8±0.9)%、IPC(23.5±1.5)%和GI(31.2±2.7)%,前两组和后两组比较.差异有统计学意义(P<0.05);前两组左心功能(LVPDP、+dp/dt、LVEDP)恢复亦明显优于后两组(P<0.05).结论 米力农能发挥预调作用,效果与氨力农相当,有可能成为一种新的有效的心肌保护方法.
-
"快通道"技术在冠状动脉旁路移植术患者中的应用
近几年随着外科、麻醉、心肌保护和体外循环技术的迅速发展,国外从经济和医疗等方面考虑,提出了"快通道"心脏外科(fast-tract cardiac surgery,FTCS)的概念[1].FTCS的目的是缩短住院时间,节约医疗费用,更重要的是提高医疗质量,降低并发症和病死率.近年来我国也开始关注此问题,本研究旨在探讨对冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass graft CABG)术后患者实施"快通道"技术的可行性、安全性及影响因素.
-
氨茶碱对心肌的保护作用
目的 探讨氨茶碱在体外循环(CPB)心脏瓣膜置换术中的心肌保护作用及其可能机制.方法 将择期行心脏瓣膜置换术的30例风湿性心脏瓣膜病患者随机分为氨茶碱组和对照组,每组各15例.氨茶碱组麻醉诱导后静脉滴注氨茶碱(5 mg/kg).分别测定CPB转流前及术后不同时期血浆肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、心肌环磷酸腺苷(cAMP)和髓过氧化物酶(MPO)以及主动脉血/冠状静脉窦血中性粒细胞(PMN)比值等;同时观察血流动力学等临床指标.结果 两组患者各临床指标差异均无统计学意义;升主动脉开放后两组cTnI均比CPB前升高,但氨茶碱组显著低于对照组;升主动脉开放后30 min,两组cAMP均降低,但氨茶碱组心肌cAMP含量显著高于对照组,MPO活性及主动脉血/冠状静脉窦血PMN比值显著低于对照组.结论 在CPB心脏瓣膜置换术中,氨茶碱具有一定的心肌保护作用;其机制可能与升高心肌cAMP、抑制白细胞对心肌组织的浸润有关.
