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  • BNIP3介导锰经线粒体凋亡途径诱导SH-SY5Y细胞凋亡的研究

    作者:黄燕宁;王进;文巧林;黄锦凤

    目的 探讨线粒体蛋白BNIP3在锰诱导线粒体依赖的SH-SY5Y细胞凋亡中的作用.方法 取对数生长期的入神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,经MnCl2处理24 h后应用透射电子显微镜直接观察MnCl2作用下SH-SY5Y细胞的凋亡情况,使用流式细胞仪检测SH-SY5Y细胞线粒体膜电位(△Ψm),通过蛋白免疫印记法(Western blot)检测BNIP3及凋亡相关蛋白Caspase-3的表达.并使用shRNA将SH-SY5Y细胞中的BNIP3沉默,观察BNIP3对MnCl2诱导的SH-SY5Y细胞凋亡、线粒体膜电位丢失(△Ψm)及凋亡相关蛋白Caspase-3表达的影响.结果 MnCl2可使线粒体膜电位逐渐丢失(F =49.061,P<0.01)、并使线粒体蛋白BNIP3及凋亡相关蛋白Caspase-3的表达随着MnCl2浓度的提高而上升(F=334.832,F=299.902,均P<0.01)、明显增加SH-SY5Y细胞的凋亡小体个数,上述差异均有统计学意义.沉默BNIP3(F=1.301,P=0.318,t=32.647,P<0.01)可以减少MnCl2诱导线粒体膜电位的丢失(F=1.786,P=0.252;t=20.290,P<0.01),减少凋亡相关蛋白Caspase-3的表达(F=2.816,P=0.168;t =22.073,P<0.01)并使SH-SY5Y凋亡小体的个数减少,上述差异均有统计学意义.结论 在MnCl2通过线粒体凋亡途径诱导SH-SY5Y细胞凋亡的过程中BNIP3起到了重要作用,这种调控机制可能是锰产生神经毒性的作用机制之一.

  • 线粒体自噬与心肌保护

    作者:王建礼;刘秀华

    线粒体自噬是指细胞通过自噬的机制选择性地清除线粒体的过程。通过该途径,细胞可降解并清除受损或功能障碍的线粒体,以维持细胞内线粒体质量和数量的平衡,从而维持细胞稳态。在生理状态及应激状态下,多种因子可调控心肌细胞线粒体自噬,进而发挥保护心肌细胞的作用。本文就线粒体自噬及其调控机制以及其在心肌保护中的作用做一综述。

  • Bnip3及其介导的线粒体自噬在大鼠心肌缺血再灌注过程中作用的研究

    作者:刘鼎乾;刘子琪;王春生;夏春梅

    目的 从在体动物水平和整体生理学角度,探索Bnip3及线粒体自噬与心肌缺血再灌注发生时心肌组织损伤程度、心肌梗死面积大小以及心室功能障碍的关系.方法 雄性SD大鼠35只,通过结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支构建心梗模型,分为假手术组、缺血30min组、缺血再灌注组分为再灌注15min、30min、60min组.术中监测血流动力学指标以评价左室功能变化,Western blot定量分析Bnip3蛋白在大鼠心肌缺血再灌注不同时期的表达水平,HE染色、免疫组化(LC-3、BCL-1)及电镜观察心肌组织损伤程度和心肌细胞中线粒体自噬水平.结果 心肌缺血再灌注早期(15-60min)大鼠血压明显下降(P<0.05),心肌组织出现不可逆损伤,心肌细胞中出现线粒体自噬.Bnip3蛋白表达量在再灌注早期(30、60min)显著下降(P<0.5).结论 Bnip3介导的线粒体自噬在心肌缺血再灌注早期的病理生理改变中起到重要作用.

  • 兔髓核组织中BNIP3表达与椎间盘退变的关系

    作者:刘杰;彭娜;陆焱;王建

    目的:探讨兔椎间盘髓核组织中BNIP3表达量与椎间盘退变的相关性.方法:健康1月龄新西兰白兔24只,随机分为4组,每组6只.在每只动物的L4/5、L5/6和L6/7椎间盘进行纤维环穿刺术,建立椎间盘退变模型,作为实验椎间盘;穿刺椎间盘近端3个椎间盘(L1/2、L2/3、L3/4)作为正常对照椎间盘.分别于术后即刻、2、4、8周对椎间盘进行MRI及组织学评分,应用Real-time PCR定量检测髓核组织BNIP3 mRNA表达,免疫组织化学染色半定量髓核组织BNIP3表达,同时分析同一椎间盘BNIP3表达与MRI评分、组织学评分之间的相关性,并与正常椎间盘进行对照.结果:正常及手术后即刻实验椎间盘在MRI T2加权像上呈高密度,评分为1.0±0.0;手术后2周实验椎间盘信号呈不均一的高密度,评分为2.9±0.4;手术后4周实验椎间盘信号呈不均一中低密度,评分4.2±0.3;手术后8周实验椎间盘信号呈低密度,评分4.9±0.1,各时间点MRI评分比较有显著性差异(P<0.05).组织学染色显示正常及手术后即刻椎间盘结构整齐,髓核与纤维环交界清晰,组织学评分4.0±0.0;手术后2周实验椎间盘纤维环出现小裂隙,髓核与纤维环交界轻度不清,组织学评分7.5±0.2;手术后4周实验椎间盘纤维环出现较大裂隙,髓核与纤维环交界中度不清,组织学评分10.0±1.0;手术后8周实验椎间盘正常结构丧失,髓核组织纤维化,组织学评分11.8±0.2,各时间点间组织学评分比较有显著性差异(P<0.05).手术后即刻、2周、4周及8周实验椎间盘BNIP3 mRNA表达是正常组的1.0±0.3倍、2.0±0.1倍、2.8±0.3倍和4.2±0.2倍,与椎间盘MRI退变评分呈显著性正相关(r=0.92,P<0.01).正常及手术后即刻实验椎间盘髓核组织BNIP3灰度值分别为55.3±6.2和60.7±4.4;而手术后2周、4周及8周实验椎间盘分别为150.4±13.4、176.0±35.1和173.6±7.9,其灰度值与椎间盘组织学评分呈显著性正相关(r=0.92,P<0.01).结论:兔椎间盘髓核组织中BNIP3 mRNA表达量与椎间盘退变相关,BNIP3表达上调可能在椎间盘退变过程中发挥了重要作用.

  • 作者:王建华;陈诗书

    Objective: To compare the differential expression of mRNA between MKN-28 (highly differentiated) and MKN-45 (poorly differentiated) gastric adenocarcinoma cells and identify genes involved in human gastric adenocarcinoma differentiation. Methods: Differential expression of mRNA between MKN-28 and MKN-45 adenocarcinoma cells was investigated by fluorescent differential display (FDD). Differentially expressed cDNA was analyzed by bio-informatics and confirmed by RT-PCR and Northern-blot. Results: 45 differential fragments were finally attained. One of them (No. 10) was an approximate 750 bp cDNA and highly up-regulated in MKN-45 cells as compared with MKN-28 cells. By using Blastn and UniGene database analysis, we found the fragment was mapped to chromosome 14q11.2(q12 and showed a significant homology to Bcl-2 binding protein gene (BNip3), which was recently identified encoding pro-apoptosis protein located in mitochondrial. Conclusion: The BNip3 induced apoptosis could be suppressed by interacting with bcl-2. The BNip3 gene in tumor cells might be up-regulated by the hypoxia response element through the HIF1a transcription factor, causing death of the hypoxic cells at the center of the tumor where vascularization is usually poor in the process of tumor development.

  • BNIP3表达变化与脑缺血损伤关系的研究

    作者:黄广海;何云凌;邸瑶;赵彤;任长虹;范明;朱玲玲;吴丽颖;吴奎武

    目的:观察大鼠永久性大脑中动脉闭塞(permanent middle cerebral artery occlusion,pMCAO)不同时间点脑损伤情况、Bcl-2/腺病毒 E1B19kD 相互作用蛋白3(Bcl-2/adenovirus E1B-19 kDa-interacting protein 3, BNIP3)及线粒体自噬相关蛋白的表达,探讨 BNIP3与脑缺血损伤程度的关系。方法将健康雄性 SD 大鼠随机分为假手术组(sham 组,即 pMCAO 0 h 组)、pMCAO 3 h 组、9 h 组和24 h 组,每组12只。分别采用 TTC 染色检测大鼠脑梗死体积、透射电镜观察线粒体形态变化、Western blot 检测 BNIP3及相关蛋白表达。结果(1)各组大鼠脑梗死体积变化:sham 组 TTC 染色显示无梗死发生,其余3组均存在脑梗死区。pMCAO 3 h、9 h、24 h 组矫正脑梗死体积〔分别为(12.12±2.15)%、(37.00±4.24)%和(51.82±4.39)%〕均明显高于 sham 组(均 P<0.01),且随缺血时间延长而矫正脑梗死体积增加(四组间两两比较,均 P <0.01)。(2)各组大鼠脑组织中线粒体形态变化:sham 组透射电镜可以观察到完整的双层线粒体膜结构;pMCAO 3 h 和9 h 组观察到典型的线粒体自噬现象:具有双层膜结构的线粒体自噬溶酶体;pMCAO 24 h 组线粒体受损严重,嵴消失,膜破损,线粒体肿胀加剧,未观察到线粒体自噬现象。(3)各组 BNIP3和线粒体自噬相关蛋白表达:与 sham 组比较,pMCAO 3 h和9 h 组 BNIP3和自噬诱导分子 Beclin-1表达增加,自噬标记分子 LC3-Ⅱ/Ⅰ比值升高,接头蛋白 P62和线粒体标记分子热休克蛋白60(heat shockprotein-60,HSP60)、线粒体外膜易位酶(translocase of outer mitochondrial membrane 20,TOM20)表达下降(均 P <0.01);与 pMCAO 9 h 组比较,pMCAO 24 h 组 BNIP3和 Beclin-1表达下降,LC3-Ⅱ/Ⅰ比值降低,P62和 TOM20、HSP60表达增加(均 P <0.01)。结论 BNIP3很可能在脑缺血早期通过促进线粒体自噬来发挥对脑缺血损伤的保护作用。

  • BNIP3在rhEPO促进大鼠部分肝切除后肝再生中的作用

    作者:钟克波;赖彦华;毕民平

    目的 由BNIP3介导的线粒体动态平衡在肝脏的脂肪代谢及糖代谢中起重要作用,而肝再生与线粒体代谢密切相关.有研究表明EPO可促进肝脏再生,但具体机制不明.本文研究重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠部分肝切除后肝功能及肝再生的影响,以及BNIP3和TNF-αmRNA在再生肝组织中的表达.方法 36只Wistar大鼠随机分为rhEPO组和空白组,建立大鼠70%肝切除,肝切除后经门静脉注射3000IU/kg rhEPO,空白组注射等剂量生理盐水.术后1d、3d、5d各处死6只大鼠采集血清及肝脏标本,全自动生化分析仪测定血清谷丙转氨酶(ALT),免疫组织化学染色法检测Ki-67表达,ELISA法检测血清TNF-α、IL-6,荧光定量PCR检测肝组织BNIP3和TNF-α mRNA.结果 肝切除术后1d rhEPO组的谷丙转氨酶(ALT)显著低于空白组(P<0.05).肝切除术后1、5d rhEPO组Ki-67标记率显著高于空白组(P<0.05).肝切除术后1d rhEPO组TNF-α显著高于空白组(P<0.05),肝切除术后1d 3d rhEPO组IL-6显著高于空白组.肝切除术后1d 3d rhEPO组BNIP3和TNF-αmRNA显著高于空白组(P<0.05).结论 门静脉注射rhEPO具有肝保护和明显的促肝再生作用,其机制可能与BNIP3和TNF-α有关.

  • BNIP3在消化道肿瘤中的研究进展

    作者:张洪典;陈传贵(综述);于振涛(审校)

    #细胞凋亡紊乱在消化道肿瘤的发生、发展过程中起着重要作用。BNIP3作为Bcl-2蛋白家族中BH3-only亚家族的成员之一,具有BH3结构域和TM跨膜结构区,属于线粒体促凋亡蛋白。BNIP3可通过Caspase非依赖性线粒体凋亡途径诱导细胞死亡,还可以介导自噬性细胞死亡,其表达受缺氧及其他因素的影响。BNIP3在肿瘤中的表达具有组织特异性,在乳腺癌、肺癌和宫颈癌等肿瘤中BNIP3高表达,而在胰腺癌、胃癌和结直肠癌中BNIP3则表达沉默。BNIP3在肿瘤中的表达缺失可导致肿瘤细胞耐受缺氧,对放化疗产生抵抗。全面了解BNIP3在各种肿瘤中的表达谱,可能使BNIP3成为临床指导肿瘤治疗及判断肿瘤预后的新靶标。

  • 腹腔冲洗液BNIP3基因甲基化与胃癌患者腹膜微转移及疾病的相关性研究

    作者:王银玲;王亿龙;王齐晖;李花;周立平;李富顺

    目的 探讨胃癌术中腹腔冲洗液游离细胞BNIP3基因启动子区甲基化水平与胃癌腹膜微转移及疾病进展的相关性.方法 收集80例胃癌患者的胃癌组织与相应癌旁组织及术中腹腔冲洗液.用甲基化特异的聚合酶链式反应(MSP)方法检测BNIP3基因启动子区异常高甲基化.结果 胃癌组织的BNIP3甲基化阳性率显著高于癌旁组织;腹腔冲洗液游离细胞BNIP3甲基化阳性率在胃癌PTNM分期、淋巴结转移,肿瘤浸润深度间比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 应用MSP法检测腹腔冲洗液游离细胞BNIP3基因异常甲基化可用于预测胃癌患者腹膜微转移及评估疾病进展.

  • BNIP3在胰腺癌中的研究进展

    作者:刘俊;庄瑜;钟福全

    胰腺癌的高度恶性表型与其凋亡异常有关.BNIP3,一种促凋亡蛋白.可通过与Bcl-2、Bcl-xl形成异构体而拮抗其抗凋亡的作用,也可诱导自体吞噬.缺氧,实体肿瘤中常见的特征之一,可通过HIF-1α或非HIF-1α依赖途径诱导BNIP3的表达.BNIP3在乳腺癌、非小细胞肺癌和脑瘤中高表达,但在胰腺癌组织及细胞系中存在明显的低表达.BNIP3在胰腺癌中的低表达主要与BNIP3启动子的甲基化有关,也与S100A4等过表达有关.BNIP3的缺乏与胰腺癌对吉西他滨、5-FU的耐药有关,并可能与胰腺癌的预后差相关.BNIP3是一个新的胰腺癌治疗的靶点.

  • BNIP3基因促细胞凋亡研究新进展

    作者:邓茜;李志平

    分子靶向治疗将成为未来肿瘤治疗的主导方向.BNIP3作为一种促凋亡基因,其在恶性肿瘤中发挥出的积极促凋亡作用早已引起国内外肿瘤研究学者的广泛关注,尤其是在BNIP3的分子结构、作用机制(尤其是促细胞凋亡的新进展)、临床实践和应用前景方面.BNIP3基因在缺氧条件下可诱导细胞发生程序性死亡,即细胞凋亡.BNIP3促细胞凋亡线粒体途径根据有否caspase的参与而具有不同的作用机制.此外,BNIP3还可诱导细胞自噬.BNIP3基因甲基化后表达沉默可导致肿瘤细胞耐受缺氧,对放疗和化疗产生抵抗.BNIP3核内转移可使细胞逃避凋亡.BNIP3促细胞凋亡介导的肿瘤治疗研究已获得了成效.BNIP3有望成为一种新型的靶向治疗基因,在未来的肿瘤综合治疗中发挥积极的作用.

  • BNIP3在心肌梗死GK糖尿病大鼠中的表达及氯化钴对心肌细胞的影响

    作者:王聿杰;齐国先;郑晓伟

    目的 通过制作糖尿病大鼠和非糖尿病大鼠心肌梗死模型,研究BNIP3在糖尿病大鼠心肌梗死中的表达,探讨慢性氯化钴处理对糖尿病大鼠血糖及心肌细胞凋亡的影响. 方法 应用体质量200 ~ 250g的雄性GK(Goto-kakizaki)糖尿病大鼠及其对照雄性Wistar大鼠,通过开胸手术结扎麻醉大鼠冠状动脉左前降支制作大鼠在体心肌梗死模型,心肌梗死模型制作前测量血糖,手术成功后分组喂养大鼠3周.3周后,测量血糖,剪取心脏,检测缺血坏死区BNIP3的表达. 结果 与GK假手术组及心肌梗死组相比,GK心肌梗死+氯化钴处理组血糖降低;与GK心肌梗死组相比,GK心肌梗死+氯化钴处理组BNIP3基因表达减少;与Wistar假手术组及Wistar心肌梗死组相比,Wistar心肌梗死+氯化钴组血糖未见明显变化,与Wistar心肌梗死组相比,Wistar心肌梗死+氯化钴处理组BNIP3蛋白及基因表达亦无明显变化. 结论 慢性氯化钴处理降低糖尿病大鼠血糖,减少BNIP3凋亡基因在缺血坏死区的表达,表明高血糖可能促进心肌细胞凋亡,降低血糖可以减少心肌细胞凋亡.

  • 非小细胞肺癌组织中HIF-1α和BNIP3的表达及相关性研究

    作者:王群;刘季春

    目的:研究缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和Bcl-2/腺病毒E1819kDa结合蛋白3(Bcl-2 andadenovirus E1B 19kDa interacting protein 3,BNIP3)在非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)组织中的表达及其相关性.方法:收集45例新鲜NSCLC标本(含癌旁组织)和14例正常对照肺组织,采用半定量RT-PCR和SP免疫组织化学方法,测定HIF-1α和BNIP3的表达水平及分析二者相关性,并与组织类型、分化程度、淋巴结转移、TNM分期、年龄、吸烟等进行多因素分析.结果:肺癌肿瘤组织中HIF-1α、BNIP3的mRNA表达水平显著高于癌旁组织及正常对照肺组织(P<0.01),并且两者表达呈正相关(r=0.68,P<0.01);HIF-1α、BNIP3在肿瘤组织中的蛋白阳性表达率分别为53.3%、66.7%,显著高于癌旁组织及正常对照肺组织(P<0.01),且二者阳性率呈正相关(rs=0.38,P<0.01).单因素分析发现HIF-1α与组织类型、TNM分期相关(P<0.05),而BNIP3在相关临床病理参数分组中无显著差异.结论:HIF-1α与BNIP3在NSCLC中高表达且呈正相关,推测二者的高表达在肺癌的发生发展中可能具有重要作用.

  • 刀豆素A诱导人乳腺癌细胞自噬性死亡及其机制

    作者:陈弘磊;姜凯

    目的:探讨刀豆素A对人乳腺癌细胞MCF-7的杀伤作用及其机制。方法采用MTT法检测不同浓度ConA(concanavalin A)处理MCF-7细胞后,MCF-7细胞的增殖情况,并检测自噬标记蛋白LC-3域,加入自噬特异性抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)后再检测MCF-7细胞对ConA的敏感性。利用基因沉默技术,抑制BNIP3的表达,再检测ConA处理后MCF-7细胞的增殖和自体吞噬。结果 ConA可显著抑制MCF-7细胞的增殖(P<0.01),并诱导其发生自噬性死亡。ConA处理后MCF-7细胞的BNIP3显著增高(P<0.05,P<0.01),利用小RNA抑制BNIP3的表达后,ConA对MCF-7的增殖抑制作用降低(P<0.01),并抑制了ConA诱导的自体吞噬效应。结论刀豆素A通过上调BNIP3的表达诱导人乳腺癌细胞发生自噬性死亡。

  • MiR-182对乳腺癌细胞顺铂耐药的相关性研究

    作者:龙景培;万芳;周俊;张峰;陈欣;王一刻

    目的 探讨miR-182与乳腺癌细胞顺铂耐药性的关系.方法 MTT法检测miR-182对顺铂杀伤乳腺癌细胞能力的影响.利用生物信息学、定量PCR及Western blot法验证miR-182是否能调节乳腺癌细胞BNIP3的表达.运用JC-1染色、Annexin V染色及Western blot法研究miR-182影响顺铂疗效的信号通路.结果 miR-182模拟物可减弱顺铂对MCF-7细胞的杀伤活性,而miR-182抑制剂则增强顺铂对MCF-7细胞的杀伤活性.定量PCR及Western blot实验表明miR-182的靶基因可能为BNIP3.miR-182抑制剂联合顺铂可引起MCF-7细胞线粒体膜电位显著下降并诱导caspase-3的活化和凋亡的发生,转染BNIP3 siRNA后miR-182抑制剂联合顺铂对MCF-7细胞的凋亡诱导效应显著降低.结论 MiR-182在乳腺癌中通过下调BNIP3的表达影响顺铂对乳腺癌细胞的杀伤活性.

  • 水飞蓟宾体外对人肝癌细胞株HepG2蛋白表达的影响及临床意义

    作者:宣丽杨;金鑫;孟冠敏

    目的:探讨水飞蓟宾在体外对人肝癌细胞HepG2蛋白表达的影响及临床意义。方法采用MTT法检测不同浓度水飞蓟宾(Silibinin )对HepG2细胞增殖的影响;采用台盼蓝法检测不同浓度水飞蓟宾对HepG2细胞的杀伤活性;采用western blot免疫印迹法检测自噬标记蛋白LC3-Ⅱ的表达水平;利用基因沉默技术,转染BNIP3小RNA (siRNA )抑制BNIP3的表达,之后再用MTT法和Western blot法检测水飞蓟宾对HepG2细胞增殖和自体吞噬的影响。结果随着水飞蓟宾浓度的提高,水飞蓟宾在体外对HepG2细胞的增殖抑制率和杀伤活性逐渐提高;水飞蓟宾在体外可显著诱导HepG2细胞LC3-Ⅱ的表达;水飞蓟宾在体外可显著诱导HepG2细胞BNIP3的表达;转染BNIP3 siRNA后,水飞蓟宾对HepG2细胞的增殖抑制率25.3±4.0和LC3-Ⅱ表达水平0.35±0.11相比于对照组的增殖抑制率63.1±7.0和LC3-Ⅱ表达水平0.70±0.19显著下降。结论水飞蓟宾通过上调BNIP3的表达诱导人肝癌细胞发生自噬性死亡。

  • HIF-1α介导上调BNIP3在蛛网膜下腔出血后早期皮层神经元凋亡中的作用机制

    作者:胡强;俞文华;陈高;杜权

    目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、BNIP3在蛛网膜下腔出血(SAH)后早期皮层神经元凋亡中的作用机制.方法 采用颈内动脉穿刺法建立SAH大鼠模型,设SAH组、2-甲氧雌二醇(2ME2)组和假手术(sham)组,每组10只.造模后24h对SAH大鼠神经功能进行评价;取大鼠脑组织,采用TUNEL法检测凋亡指数,免疫荧光染色检测HIF-1α的组织细胞定位,Westernblot检测HIF-1 α、BNIP3蛋白表达水平.结果 与sham组比较,造模后24h SAH组大鼠脑组织中HIF-1α、BNIP3蛋白表达水平均明显升高(均P<0,05),凋亡指数明显增高(P<0.05),神经功能评分明显降低(P<0.05).与SAH组比较,2ME2组大鼠脑组织中HIF-1α、BNIP3蛋白表达水平均明显下降(均P<0.05),凋亡指数明显下降(P<0.05),神经功能评分明显升高(P<0.05).HIF-1α主要定位表达于神经元.结论 HIF-1α介导上调BNIP3并参与了SAH后早期皮层神经元凋亡过程.

  • Bcl-2家族对线粒体质量控制的调控研究

    作者:孙秀玉;刘立亚;吴宥熹;黄秀兰

    线粒体质量控制是维持细胞生存及生存状态的重要机制,通过对线粒体形态、数量与质量的多维调控,维持细胞内稳态。研究发现 Bcl-2家族与线粒体多种功能的调控密切相关,并参与调控线粒体自噬/细胞凋亡互调节及线粒体分裂、融合的动态变化,是线粒体质量控制的关键调控因子。该文主要综述 Bcl-2家族对线粒体质量控制的影响及其主要调控机制。

  • BNIP3影响自噬水平对胃癌的影响

    作者:缪捷飞;吴锋

    目的:探讨 BNIP3蛋白表达在肿瘤低氧环境中对胃癌的作用及探讨其影响自噬水平的机制。方法胃癌手术标本取材18例,分别通过免疫组化和免疫印迹检测 BNIP3和LC3的蛋白表达水平在癌组织和正常组织中的差异;培养中分化的人胃癌细胞系 SGC-7901,在氯化钴(CoCl2)引发的低氧环境中,观察 BNIP3 siRNA 干扰后对自噬相关蛋白 LC3的表达变化,以及使用自噬阻滞剂3-甲基腺嘌呤(3-methylade-nine,3-MA)后对细胞活力的影响。结果免疫组化和免疫印迹检测中均可见肿瘤组织 BNIP3蛋白表达量较正常组织增高,同时肿瘤组织中 LC3-II 表达水平也明显上调。BNIP3 siRNA 使胃癌细胞 SGC-7901中 LC3-Ⅱ蛋白表达下调,而且自噬水平降低后,在低氧环境中细胞活力明显提高。结论BNIP3蛋白能够通过调控自噬水平对胃癌细胞在乏氧环境中细胞死亡发挥重要的作用。

  • BNIP3在人髓母细胞瘤中的表达及其与预后的关系

    作者:罗靖;程宏伟;冯春国;徐培坤;肖瑾;李严

    目的 探讨BNIP3在人髓母细胞瘤中的表达及其与预后的关系.方法 采用免疫组化S-P法检测30例髓母细胞瘤组织,10例正常小脑组织中BNIP3蛋白的表达,同时检测HIF-1α蛋白的表达.结果 30例髓母细胞瘤组织标本中有19例表达BNIP3,显著高于正常对照组(P<0.01);BNIP3主要表达于肿瘤细胞核;BNIP3表达与HIF-1α表达呈正相关(P<0.05).Kaplan-Meier生存分析提示BNIP3表达阳性组的累计生存情况较阴性组差,Cox回归分析表明BNIP3的高表达是一个独立危险因素.结论 BNIP3高表达在髓母细胞瘤的发生发展中可能具有重要作用,其表达可以作为判断肿瘤预后的指标.

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