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化疗联合人参皂甙Rg3治疗肺癌的实验研究
抗血管生成是目前肿瘤治疗中的研究热点,它主要通过抑制肿瘤的血管生长,阻断肿瘤的营养供应达到"饿死"肿瘤的目的.人参皂甙Rg3是从中药人参中提取的一种血管生长抑制剂,具有抑制肿瘤新生血管形成的作用[1,2].近年来的一些研究表明,化疗与血管生长抑制剂联合应用,可以提高肿瘤的治疗效果[3-7].健择(gemcitabine)是目前治疗肺癌的有效药物之一,本实验观察人参皂甙Rg3与化疗药物健择联合应用对小鼠lewis肺癌的治疗效果,目前尚未见类似的研究报道.
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肿瘤靶向治疗及其相应分子靶点检测
20世纪70年代后期,肿瘤生物学研究深入到分子水平,并发现肿瘤中癌基因突变和扩增;抑癌基因失活和丢失;基因转录和蛋白产物异常;信号转导通路异常活化;细胞周期调节失控,导致肿瘤细胞不受控制地增殖;细胞凋亡抑制肿瘤新生血管形成.肿瘤分子生物学研究阐明了肿瘤发生发展中的许多以前不为人知的分子机制,为肿瘤的药物治疗提供了一种新的模式,即依据已知肿瘤发生中涉及的异常分子和基因,设计和研制针对这些已知的特定分子和基因的靶点药物,选择性杀伤肿瘤细胞,这种治疗方法称为肿瘤的靶向治疗[1].靶向药物只作用于有特定靶点的肿瘤,特异性强,能选择性杀伤肿瘤细胞,治疗效果明显,对正常细胞损害较小,不良反应通常少而轻微,不同于传统的化学治疗.
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良、恶性乳腺肿瘤新生血管形成活性的研究
应用免疫组织化学方法检测乳腺良、恶性肿瘤中微血管密度(microvessel density,MVD)和VEGF(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达情况,评价MVD及VEGF与乳腺癌的临床病理特征的关系及对预后判断的价值.
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HER2阳性胃癌的靶向治疗
人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2/neu)是一种原癌基因,具有酪氨酸激酶活性,与肿瘤的发生发展密切相关。正常情况下HER2处于非激活状态,当受到体内外某些因素作用被激活后,可从多个途径影响肿瘤细胞的生物活动,如参与调控细胞增殖与细胞凋亡,促进肿瘤细胞生长;上调血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)/血管通透性因子(vascular permeability factor,VPF),促进肿瘤新生血管形成;改变组织结构,破坏抗侵袭屏障,增强肿瘤细胞的侵袭力,促进其浸润转移等。HER2已被证实在多种肿瘤的发生、发展和侵袭过程中发挥重要作用。有近30%的乳腺癌患者HER2呈过表达状态,研究[1]证实这部分患者的预后明显差于 HER2阴性的患者,因此检测 HER2的表达状态已作为乳腺癌独立预后指标及选择治疗方案的重要标准。曲妥珠单抗是第一个靶向HER2的人源化单克隆抗体,它的问世改变了HER2阳性乳腺癌患者的预后,也影响了乳腺癌的诊治模式[2]。胃癌中也可以检测到HER2基因扩增和蛋白过表达,近年来关于HER2与胃癌、胃食管结合部癌相关性的研究得到广泛开展。ToGA研究[3]证实了曲妥珠单抗与化疗药物的联合应用可以显著延长晚期胃癌患者的生存时间,这是胃癌靶向治疗历史上的里程碑。本文将对HER2阳性胃癌靶向治疗的相关进展作一综述。
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恩度联合放射线对鼻咽癌细胞裸小鼠移植瘤生物效应及机制研究
研究认为抗血管生成药物通过抑制血管新生具有抗肿瘤浸润和转移的作用,其中内皮抑素引人关注[1-2].恩度是我国首例重组人血管内皮抑素,可诱导血管内皮细胞凋亡、抑制肿瘤新生血管形成,进而抑制细胞增殖和迁移[3].其对鼻咽癌的相关作用及其机制研究报道尚少见,故采用人鼻咽癌细胞( CNE2)裸小鼠移植瘤模型观察恩度联合放射线对其生长抑制作用,并通过免疫组化技术检测细胞增殖和凋亡相关基因的表达,探讨其机制.
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角膜碱烧伤后乙酰肝素酶的表达及与新生血管的关系
许多角膜疾病均合并有角膜新生血管增殖(corneal neovasculaxization,CNV),CNV是角膜移植排斥反应的高危因素[1],是常见的致盲原因之一.大量研究表明,乙酰肝素酶(heparanase,HPA)对肿瘤新生血管形成[2-3]及创伤愈合过程中新生血管形成[4]起着非常重要的作用.
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恩度常见问题简答
恩度(Endostar)是世界唯一成功上市的血管内皮抑制素类抗肿瘤药物,是我国自主研发的一类新药.恩度的作用机制在于抑制肿瘤新生血管形成,阻断肿瘤细胞的营养供应,终达到"饿死"肿瘤细胞的目的.恩度的临床常见问题及简要回答如下:
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紫草萘醌组分抑制移植性肝癌新生血管形成的研究
萘醌类色素为紫草主要有效成分,具有抗炎、抗肿瘤、抗病毒、保肝和免疫调节等作用[1].采用紫草醇提物研究体内对移植性肝癌作用及机理,探究紫草萘醌类化合物抑制肿瘤新生血管形成的作用.
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抗血管生成药物在晚期肝癌中的应用进展
肿瘤新生血管形成在肝细胞癌进展中扮演着非常关键的角色.它不仅为肿瘤的生长提供养分,还为肿瘤的浸润、转移提供通道.随着抗血管药物在许多过去难治疗的肿瘤中成功应用后,人们的兴趣更多地转向这种新型治疗模式.此文综述了近期抗血管生成治疗在晚期肝癌中的临床应用进展.
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内皮抑制素对肝癌细胞和小鼠种植瘤抑制作用的研究
肿瘤的发展和转移离不开血管的支持,抑制肿瘤新生血管形成是治疗肿瘤的有效途径之一.内皮抑制索通过抑制肿瘤新生血管的形成,达到杀死肿瘤细胞、遏制肿瘤生长和进一步发展的目的[1].
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DLL4/Notch信号传导途径调节肿瘤血管生成的研究进展
Folkman[1]于1971年提出的"肿瘤血管生成依赖学说"使人们对肿瘤生长与新生血管形成的关系有了较为深刻的认识,抗肿瘤新生血管形成成为肿瘤综合治疗的重要策略之一.其中,研究较多、也有价值的是通过阻断血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其主要受体(VEGFR2)来达到抑制肿瘤新生血管形成的目的[2].但临床实践发现:多种肿瘤对VEGF抑制剂有拮抗作用,肿瘤生长和血管生成并不能受到有效抑制[3].
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贝伐单抗在骨肉瘤治疗中的研究进展
贝伐单抗是一种针对血管内皮生长因子(VEGF)的重组人源化单克隆抗体,可阻止VEGF与其受体结合,从而抑制其生物学活性,减少肿瘤新生血管形成,达到抑制肿瘤生长的目的.本文就近年来贝伐单抗的相关基础与临床研究,以及在骨肉瘤治疗中的研究进展作一综述.
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CXCL12/CXCR4在胶质瘤侵袭性生长中的作用
胶质瘤是中枢神经系统常见的肿瘤,约占成人颅内肿瘤的45%~60%,呈侵袭性生长并且术后容易复发,病死率较高.随着分子病理学的发展,对胶质瘤细胞的表面受体、趋化因子、生长因子、癌基因、抑癌基因等的变化及其引起的信号转导和效应都有了进一步的认识.研究表明趋化因子及其受体在乳腺癌、卵巢癌等多种肿瘤有表达,与肿瘤的生长、侵袭、转移、血管形成存在密切关系,其中CXCL12/CXCR4生物学轴(CXCL12/CXCR4 biological axis)在肿瘤发生发展中起主要作用.现将CXCL12/CXCR4在脑胶质瘤侵袭性生长中作用的研究进展综述如下.
关键词: 神经胶质瘤 CXCL12/CXCR4 细胞增殖 侵袭性 肿瘤新生血管形成 -
聚集蛋白和CD34在良性与恶性肝脏病变鉴别诊断中的作用
聚集蛋白是硫酸类肝素蛋白聚糖家族中的一个成员,因其正常情况下表达于肝脏胆管和血管基膜,而被认为是胆管和血管的标记物.正常肝组织中很少表达聚集蛋白,肝硬化中因胆小管反应性增生和纤维间隔新的血管形成而表达增加,肝细胞癌中肿瘤新生血管形成聚集蛋白也表达增加,提示聚集蛋白可能作为肝细胞癌诊断的一种标记物.
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IFNγ在抗肿瘤新生血管形成中潜在的作用及机制研究
目的:探讨干扰素-γ(IFNγ)在抗肿瘤新生血管形成中可能的作用及机制.方法:建立人脐静脉内皮细胞(human umbilical cord vascular endothelial cell,HUVEC)的体外培养体系,MTT法检测IFNγ(10、100、1 000 U·ml-1)对HUVEC生长的直接影响;应用流式细胞术观察IFNγ对HUVEC凋亡和细胞周期的影响;半定量逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测IFNγ对HUVEC凋亡相关基因Bcl-2和Bax mRNA的表达的影响.酶联免疫吸附实验(ELISA)检测缺氧状态下IFNγ(30、300、3 000 U·ml-1)对人肺癌PG细胞分泌到培养上清中VEGF的影响.结果:IFNγ(10、100、1 000 U·ml-1)可抑制体外培养的HUVEC的生长(P<0.01);流式细胞术检测IFNγ(10、100、1 000 U·ml-1)作用的HUVEC,无亚二倍体峰出现,但细胞周期分析显示,IFNγ各给药组均可减少G2-M期的细胞比例(P<0.05或P<0.01).IFNγ(100、1 000 U·ml-1)对抑凋亡基因Bcl-2和促凋亡基因Bax的mRNA的表达与对照组相比无显著的统计学意义(P>0.05).缺氧状态下IFNγ 3 000 U·ml-1可抑制人肺癌PG细胞培养上清中VEGF的含量,与对照组相比有显著性差异(P<0.05).结论:IFNγ可能通过直接抑制肿瘤血管内皮细胞的生长或间接下调肿瘤血管生成刺激因子释放的机制,终抑制肿瘤新生血管的形成.
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环氧合酶-2与胃癌相关的研究现状
环氧合酶(cyclooxygenase,cox)是催化花生四烯酸形成前列腺素的关键酶.1976年Miyamoto首次在羊精囊中提纯该酶,1988年cox-1cDNA被克隆,1989年Simmons发现了有cox活性的第二个基因(cox-2).cox-1是一种结构性酶,在多种组织中呈原生性表达,其催化产物参与维持细胞结构的完整性.cox-2是一种诱生性表达的蛋白,除肾脏和脑组织中存在结构性表达外,一般认为在正常情况下的细胞中很少或缺如,在受到诱导刺激后表达改变.其基因启动子和增强子受激素、生长因子、细胞因子、炎症介质、cAMP等调控.近的研究显示,cox-2可能参与消化性溃疡和结肠炎的修复,cox-2来源的PGs对胃肠道起保护作用,且可能通过促进细胞增殖、抑制凋亡、促进肿瘤新生血管形成等机制参与多种肿瘤的发生和发展过程.
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非小细胞肺癌抗血管生成药物治疗进展
肿瘤新生血管形成是肿瘤生长、进展和转移的基础,涉及受体介导的各类细胞信号通路,以及许多促进/抑制血管生成的因子,其中刺激血管生成作用强的生长因子是血管内皮生长因子(VEGF),其通过与血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR)结合而发挥作用.VEGF/VEGFR通路抑制药目前已经广泛用于临床治疗,新一代抗肿瘤血管生成药物的研发亦取得一定突破.该文概述肿瘤血管生成机制及抗肿瘤血管生成不同分子通路,介绍了非小细胞肺癌抗肿瘤血管生成药物及耐药机制.
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一次性便携式输注泵泵速错误的补救方法
恩度的通用名是重组人血管内皮抑制素注射液,是一种阻断肿瘤细胞的营养供应,终达到‘饿死'肿瘤细胞的目的,抑制肿瘤新生血管形成.主要用于非小细胞肺癌治疗,临床上常用5ml/h的便携式输注泵注入体内.由于查对制度执行不严的原因,导致使携式输注泵型号2ml/h与5ml/h拿错,一旦药液注入后,成为全封闭状,药液由于压力原因正常情况下无法抽出.为了避免便携式泵内药液恩度的浪费,因此我们采用了新的方法将原药液注入另一个泵内进行补救,现介绍如下.
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肿瘤血管生成和肿瘤的微转移
新生血管生成(neovascularization)简称血管生成.血管生成(angiogenesis)是原有血管通过出芽形成新的毛细血管.它可以发生在一些正常生理过程,如组织生长、女性月经期、伤口愈合等.病理过程主要见于肿瘤生长,它有别生理性血管生成主要是它的生长是无序的.1947年,Algure提出肿瘤新生血管形成的概念.1971年,Folkman提出假设,认为肿瘤生长和转移依赖薪生血管形成.肿瘤大小超过1~2mm3时,其继续生长依赖新生血管生成[1].
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血管内皮生长因子在乳腺癌中的研究进展
乳腺癌是危害妇女健康的常见恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率均呈较快的增长趋势.乳腺癌与所有实体肿瘤一样,肿瘤细胞旺盛的代谢、增殖需要充足的血液供应,肿瘤新生血管形成与肿瘤的发生、发展及预后密切相关[1].血管内皮生长因子(VEGF)是特异作用于血管内皮细胞、上调血管生成的重要因子,能刺激血管内皮细胞增殖、迁移和诱导血管生成[2].研究发现,VEGF在许多肿瘤组织中高表达.本文就VEGF在乳腺癌中的研究进展作一综述.