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caspase-1及下游炎性因子与急性肾缺血-再灌注损伤
在缺血-再灌注过程中细胞因子的表达异常活跃,正常情况下抑炎因子和促炎因子之间的动态平衡状态被打破.目前这种过度的细胞因子表达被认为是引起包括炎症、细胞凋亡等一系列再灌注损伤的基础.近年的研究表明caspase-1及其下游因子IL-18、IL-1β、IFN-γ这组功能密切相关的前炎性因子,在急性肾缺血-再灌注损伤中发挥重要作用.现将它们在急性肾缺血-再灌注损伤的作用及其作用机制作一综述.
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胃肠道间质瘤中POK红系髓性致癌因子和P14可变阅读框基因的表达及临床意义
胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)是一种起源于胃肠道间质组织的肿瘤,占胃肠道恶性肿瘤的0.1%~3.0%,年发病率约为20/100万[1,2].针对GIST研究中发现的高复发、低生存、易耐药等问题,深入研究GIST发生、演进、影响预后的分子机制具有重要意义,对于改进治疗方法和科学判断预后十分必要.POK红系髓性致癌因子(Pokemon)癌基因具有调控如可变阅读框基因 (ARF)、P53、Rb、核因子(NF)-κB、Bcl-6等其他多个抑癌基因和癌基因的功能,因此, Pokemon被看做是肿瘤发生、发展的"总开关"[3].作为目前已知的Pokemon的下游靶点,P14可变阅读框基因(P14-ARF)具有阻碍细胞周期的作用,并间接性活化P53从而抑制异常细胞增殖[4].
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凋亡相关斑点样蛋白和胱天蛋白酶1在皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌中的表达及意义
凋亡相关斑点样蛋白(ASC)是多种炎症小体,如NLRP1、NLRP3、NLRC4、AIM2等所共有的接头蛋白,通过诱导胱天蛋白酶(caspase)-1自活化引起下游炎症因子的产生[1]。ASC在健康人角质形成细胞高表达。而在肿瘤组织中,ASC和caspase-1具有双重作用,即通过诱导炎症微环境而促进肿瘤和通过诱导细胞程序性死亡、维持细胞自稳态而抑制肿瘤,且这种双重作用依赖于不同的细胞类型[1,2]。我们观察了ASC和caspase-1在皮肤鳞状细胞癌(SCC)和基底细胞癌(BCC)中的表达,探讨其可能的作用和意义。
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姜黄素对细胞转录因子的调控作用研究进展
转录因子是类蛋白质,它能够与DNA在启动子和增强子的区域相结合,起到调控下游基因表达的功能.转录因子能够被其他的蛋白分子激活或失活,经常是作为信号转导的终步骤.真核生物的转录因子大多对转录进行正向调控,而仅有少数的转录因子是对转录过程起到负向的调控功能.转录因子与DNA的不同区域结合导致了其功能上的差异.目前一些转录因子已经被看作是治疗某些疾病的作用靶点.
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蚯蚓纤溶酶原激活剂的分离纯化
祖国传统医学方剂用蚯蚓(地龙)来治疗中风、高血压后遗症.日本宫崎医科大学的美原恒在20世纪80年代首次从粉正蚯蚓中分离到6种具有纤溶活性的成分[1];兰州大学的跃英华等人从锯齿运蚓中分离到纤维活性成分[2];中科院上海生化所的周之聪等人从赤子爱胜蚯蚓中也分离到纤溶活性成分[3].国内已将之应用到了临床,但大多是成分复杂的混和物,为获得更纯的成分,本研究进行了部分下游纯化工作.
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加拿大魁北克省社区卫生服务新模式
位于北美洲的加拿大占地面积998万平方公里,人口约3300万,其中三分之二的人口分布在安大略省和魁北克省.蒙特利尔市位于魁北克省的圣劳伦斯河下游的一个岛上,是加拿大仅次于多伦多的第二大都会区.本文介绍加拿大魁北克省现正在探索推行的社区卫生服务新模式.
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鲜河豚鱼人体试食试验的观察
我国的豚鱼资源比较丰富,大约有40余个品种,广泛分布于江河下游和近海区.河豚鱼虽有剧毒,但因其味道鲜美而深受渔民和沿海居民的喜好.我国<水产品管理办法>规定禁止鲜销,必须去头、去皮、去内脏盐腌晒干经检验无毒方可经销.近几年,国内近海河豚鱼养殖业在不断发展,为了更好地开发利用河豚鱼资源,我们就河豚鱼鱼种人群试食等方面开展研究.现报告如下.
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龙岩市龙津河总磷污染源调查分析
为防止我市龙津河污染对本区及下游的人群健康造成危害,从1999年12月8日至2000年1月12日对龙津河总磷、总氮污染源进行了专题调查.
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有关围绝经期综合征的常见问题
1女性一生可分为哪几个阶段?
女性从胎儿形成到衰老是一个循序渐进的生理过程。医学上常根据女性卵巢功能的出现到消失的过程,把女性的一生分为7个生理阶段:胎儿期、新生儿期、儿童期、青春期、性成熟期、绝经过渡期和绝经后期。每一期都是以前一期为基础,同时又影响着下一期,好似一条生命链,环环紧扣,任何一个环节断裂必然会影响下游链的正常运转。 -
NGF-TrkA-SH2-Bβ-Akt/PKB信号通路与哮喘
NGF-TrkA-SH2-B β-Akt/PKB这一信号通路参与神经细胞分化和增殖,也参与哮喘炎症反应和气道高反应.AKT/PKB是一种分子量约60kD的丝/苏氨酸激酶,有3种亚型,在许多组织中表达的量不同.AKT/PKB通过直接或间接影响3个转录因子家族(Forkhead、CREB、NF-κB),促使Bad,caspase-3和caspase-9磷酸化,抑制糖原合成酶激酶-3(GSK3)活性等作用.NGF与TrkA结合,通过调节SH2-Bβ及其下游蛋白Akt/PKB参与哮喘发病.
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分子开关Rho 族GTP 酶与神经突起生长
生长端是神经唯一的生长点,它将寻址,选择靶位,后形成突触。生长端如何正确破译导向信号、产生形状及运动变化,一直是神经科学的研究焦点。本文重点对分子开关Rho族GTP酶在神经发育中的调节作用及其Rho族GTP酶的上、下游信号联系机制等进行综述。
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PI3-K/Akt信号通路对阿尔茨海默病神经元凋亡的调节作用
磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K/Akt)途径是细胞内重要的促细胞存活通路之一,P13-K被细胞外信号活化后,激活下游蛋白激酶Akt.在阿尔茨海默病(AD)的发病过程中.凋亡相关基因Bad、GSK-3、转录因子家族、caspases家族等参与了神经元的凋亡,导致神经元的大量丢失.而活化的Akt通过磷酸化Bad、GSK-3、转录因子家族、IB、caspases等使促凋亡基因失活,从而起到抑制神经元凋亡及促进神经元存活的作用,进而减少AD神经元的大量丢失,改善AD的病理变化.
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损伤运动神经元存活和再生信号转导机制的研究进展
神经损伤后运动神经元存活和再生的信号转导机制极其复杂.目前主要利用体外试验、基因敲除等方法研究几条重要信号通路如MAPK通路及它下游的四条途径、PI-3K通路和JAK/STAT通路的激活对损伤运动神经元的存活和再生的作用;研究这些通路中的信号转导分子之间是如何相互调节共同影响损伤运动神经元的存活和再生.
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现代医学200词177.分子开关Rho-ROCK系(Rho-ROCK signaling system)
低分子量GTP结合蛋白Rho是由Pascal Madaule在1985年首次报道的,当时被视为Ras的同源物质.与"作为癌基因而调控细胞增殖、并在癌组织中存在高频率变异"的Ras家族不同,Rho在于调控细胞骨骼系发育,并且没有发现其在癌中存在基因变异.Rho与其它的GTP结合性蛋白质相同,与GTP结合时呈现活化状态,而与GDP结合时则失去活性;通过两种状态的转换,发挥向下游传递信号的分子开关作用.从大约6年前开始,人们克隆得到了很多Rho家族结合蛋白,其研究也开始活跃起来.
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决定干扰素疗效的宿主因子
一、易理解的举例之一:MxA小鼠Mx基因的人型基因为MxA(也有MxB,但MxA的功能近似于Mx),它普遍存在于广大的动物界(不仅是哺乳类,禽类鱼类亦均有之),系IFN诱导基因之一.当Ⅰ型IFN(α、β、ω)与细胞表面IFN受体结合时,便立即激活细胞内信号传导途径,其终信号干扰素刺激基因因子(ISGF)3于核内同Mx基因启动子区内的干扰素刺激效应元件(ISRE)结合,引起存在于其下游的Mx基因表达亢进.
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资本抢跑为哪般?
对于意图进入医疗行业的资本来说,毫无疑问,医改政策演进的起起伏伏,也正是其蛰伏或活跃的根由各种社会资本已经开始抢跑.这不仅因为他们预见到未来社会资本可以进驻目前封闭的医疗产业领域,如三级综合医院;还因为医改的"补需方"政策将带来上、下游海量的融资需求.
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张力:将惠民进行到底
时近10月,地处东辽河下游的四平市又将迎来供暖季.若在以往,这又到了张力一年中难熬的时候,因为此时的他总会收到两笔帐单:全院84万元的取暖费和53万元的贷款按揭.不过,今年张力的心情明显轻松许多,靠着全院职工每月从“牙缝中挤出来”的固定积蓄,今年的这两笔款项终于有了着落.这是张力执掌四平市中医医院院长帅印的第二个年头.人都说,穷家难当.两年前他走马上任之时,该院年收入不过2900万元,外债却近5000万元,“等于说两年我们不吃不喝,才刚刚可以还清外债.”
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IL-33/ST2/NF-κB在银屑病中作用的研究进展
银屑病是一种常见的炎症性皮肤疾病。近年来的研究发现多种细胞因子在其发病过程中发挥着重要的作用。 IL-33是新发现的IL-1家族的炎症性细胞因子,通过与其受体ST2结合转导信号于细胞内,其后通过下游的NF-κB转录因子在细胞的增殖和分化中发挥重要的调节作用。 IL-33与银屑病的发生和发展具有密切的相关性,本文主要综述IL-33/ST2/NF-κB在银屑病发生发展中作用的新研究进展。
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托样受体3(TLR-3)信号通路介导的病毒免疫逃逸
天然免疫是机体抵御病毒入侵的首道防线,对病原快速有效地识别是激发天然免疫的前提。动物的天然免疫依赖一类能够识别微生物特定组分的模式识别受体( Pattern recognition receptors, PRRs )。其中,托样受体3(Toll like receptor-3,TLR3)通过识别病毒感染时产生的 dsRNA,启动下游的信号转导,上调Ⅰ型干扰素α和β( Interferon α/β, IFNα/β)的表达,Ⅰ型干扰素能够诱导细胞产生抗病毒蛋白( Antivirus protein,AVP),同时也有助于激发机体的适应性免疫[1]。
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糖尿病视网膜病变患者血清 sCD163水平以及 SOD 活性的变化及临床意义
CD163,也称血红蛋白清道夫受体,特异性表达于单核-巨噬细胞膜上,介导巨噬细胞清除体内过多的游离血红蛋白[1]。近年研究发现,它具有调节抗炎分子,如白介素-10(IL-10)、血红素氧合酶-1(HO-1)等表达的作用[2,3]。此介导过程又触发下游相关分子的高表达,进而发挥一系列抗炎、抗氧化作用。可溶性 CD163(sCD163)是在炎症刺激等因素的作用下,由单核细胞膜上的 CD163分子脱落下来而形成的。作为具有抗氧化作用的分子,其与糖尿病视网膜病变的关系报道较少。本文拟观察糖尿病视网膜病变患者血清 sCD163以及超氧化物歧化酶(SOD)水平的变化,以了解 sCD163以及 SOD 在糖尿病视网膜病变中所扮演的角色。