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雪旺细胞无血清条件培养液中的神经营养蛋白活性
目的: 进一步探测雪旺细胞无血清条件培养液中神经营养蛋白活性.方法: 收集成年大鼠坐骨神经雪旺细胞无血清条件培养液(Schwann cell serum-free condioned medium,SC-SFCM ),通过PM10超滤获取>10 kD浓缩液,再经Disc-PAGE分离和Biotrap电洗脱,从SC-SFCM中分离出A、B、C、D四组蛋白带,选择其佳活性浓度,四组蛋白带按照7种不同组合加入脊髓前角神经元(SAHN)培养液中,通过MTT法进行神经营养活性检测.结果: 含D蛋白带的各组,其OD值均显著高于对照组(P<0.01),而不含D蛋白带的其它各组,其OD值与对照组比较差异无显著性(P>0.05).结论: 来自于SC-SFCM中的D蛋白带具有促进SAHN体外存活的神经营养活性.
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神经营养因子基因治疗老年性痴呆的研究进展
神经营养因子(neurotrophic factor)是选择性调节周围神经和中枢神经系统神经生长和存活的一类蛋白质,在神经元的生长发育和分化、维持神经元的正常功能以及神经系统损伤修复过程中均起着重要的作用,对神经系统疾病如老年性痴呆、帕金森病等退变性疾病的治疗具有广阔的应用前景.本文就神经营养因子基因治疗老年性痴呆的研究进展作一综述.
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针刺对抑郁大鼠海马神经因子表达的影响
[目的]观察针刺对抑郁模型大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)表达的影响,探讨针刺的抗抑郁机制.[方法]选用SD大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组、西药组,应用孤养和长期不可预见的慢性应激刺激复制抑郁大鼠模型,同时西药组按2 mg·kg-1·d-1剂量给予氟西汀灌胃,针刺组予以针刺百会、心俞、肝俞穴,每天1次,共21 d.采用免疫组化方法检测各组大鼠海马BDNF和NGF蛋白表达的情况.[结果]与正常组比较,模型组BDNF和NGF阳性细胞数量显著减少(P<0.01),而针刺组、西药组BDNF和NGF阳性细胞数显著增加(与模型组比较,P<0.05).[结论]针刺可以增加抑郁大鼠海马BDNF与NGF表达,这可能是针刺抗抑郁的分子机制之一.
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大鼠急性脊髓损伤后血小板衍化生长因子-B的表达
目的:探讨血小板衍化生长因子-B(PDGF-B)在脊髓损伤(SCI)后对脊髓功能恢复的作用.方法:健康雌性SD大鼠48只随机分为免疫组化组(30只)和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)组(18只).麻醉后,用改制的Ⅱ型纽约大学装置建立大鼠脊髓急性损伤模型.用免疫组化检测急性SCI后不同时段PDGF-B在脊髓中的表达,用RT-PCR检测PDGF-B的mRNA在急性SCI后不同时段表达的变化.结果:①PDGF-B蛋白表达:急性SCI后24 h,PDGF-B在损伤区周围神经元的表达开始增加(5.92±3.23),并于7 d后维持在一定水平,14 d后PDGF-B阳性细胞数增多,28 d达高峰(85.00±13.49),主要表达于坏死区增生的神经胶质细胞.②PDGF-B mRNA表达:SCI后1 d,PDGF-B mRNA表达降低,3 d接近正常,随后略有下降,14 d后mRNA表达升高,28 d基本回到正常.结论:急性SCI后,PDGF-B对损伤脊髓的功能恢复有重要作用.
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自体嗅黏膜联合多细胞移植治疗脊髓损伤的研究进展
细胞及组织移植修复脊髓损伤(SCI)是一种极具前景的治疗方法,目前研究的移植细胞有嗅鞘细胞(0ECs)、雪旺细胞、骨髓间充质干细胞、胚胎干细胞、脐血干细胞等,移植方法从单一细胞发展到多种细胞联合;修复环境和神经营养因子也有可能对受损神经修复起重要作用.本文就自体OECs联合多细胞移植治疗SCI作一综述.
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慢性应激所致海马损害及其机制
慢性应激引起的高糖皮质激素血症可引起海马各个亚区形态结构损害,主要表现为:CA3和CA1区锥体细胞萎缩和死亡;苔状纤维-CA3的突触减少;齿状回颗粒细胞再生减少.其机制可能有三:葡萄糖的摄取和代谢障碍;兴奋性氨基酸的神经毒性;神经营养因子下调.后两者的作用可能是通过NMDAR-Ca2+-NO路径生成过量的NO,引起神经元变性、死亡,终引起海马功能结构损害.
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针刺影响慢性脊髓损伤大鼠BDNF及其受体TrkB的表达
目的:探索针刺治疗慢性脊髓损伤的作用机理.方法:采用大鼠后路渐进性脊髓压迫动物模型,然后手术减压,并进行电针治疗.观察联合行为评分(CBS)和脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB的免疫组化变化.结果:脊髓损伤后BDNF和TrkB在神经元及胶质细胞表达增强,经过电针治疗后,BDNF和TrkB在神经元和胶质细胞的表达下降.CBS值显示,电针组明显优于减压组,电针组与减压组比较统计学差异具有显著性(P<0.05).结论:电针治疗可以促进脊髓损伤大鼠的行为功能恢复,BDNF及其受体TrkB介导了电针的治疗过程,与促进行为功能恢复有关.
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氯氨T氧化法制备高纯度125I-施万细胞源神经营养因子
[目的]探讨施万细胞源神经营养因子(SDNF)的放射性碘标记方法,以进一步用于放射免疫分析和放射性示踪研究.[方法]采用氯氨T氧化法对SDNF进行放射性碘标记,并对标记物质量进行鉴定.[结果]标记SDNF的放化纯度>98%,标记物在-20℃保存,22d内比较稳定,标记后对其生物活性没有影响.[结论]氯氨T氧化法可获得高纯度125I-SDNF,方法简便、可靠,标记物性质稳定.
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促红细胞生成素对神经以及视网膜保护作用的研究进展
糖尿病性视网膜病变、年龄相关性黄斑变性、视网膜脱离、视乳头水肿、视神经损伤等均为眼科的常见疾病,其共同病理机制是视网膜神经节细胞、光感受器细胞等神经元的损伤及凋亡,导致视力下降甚至丧失.因此,在视网膜疾病中采取神经保护措施对患者视力恢复具有重要意义[1].近研究表明,缺血、缺氧可以导致促红细胞生成素(EPO)及其受体(EPOR)在神经细胞的表达及上调,EPO与红细胞表面的EPOR二聚体结合,通过一系列复杂的分子信号转导通路,从而诱导红细胞生成、分化及凋亡.EPO、EPOR在神经对损伤的应答中表现出重要的保护作用.因而又被当成一种重要的神经营养因子[2].
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PI3K-p55γ亚基与疾病的关系
磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-hydroxy kinases,PI3K)是一个具有使羟基磷酸化功能和脂质激酶功能的酶家族.PI3K具有多种生物学功能,可被多种生长因子、细胞因子以及神经营养因子等激活,从而参与到多种细胞信号调节中,如细胞分化、迁移、增殖和抗凋亡等[1-3].根据各成员的序列同源性和脂质底物的特异性,PI3K家族成员可以划分为3类(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类),Ⅰ类进一步细分为Ⅰ A、Ⅰ B两种亚类.
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神经营养因子对帕金森病的治疗作用
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种中枢神经系统变性疾病,其病理基础是中脑黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元慢性进行性退变、坏死,从而导致纹状体递质系统功能紊乱,以及皮质-基底节-丘脑-皮质环路的异常活动.目前临床上药物治疗以纠正递质代谢紊乱为主,手术治疗则旨在改变神经环路的异常活动.这些治疗措施虽然可在一定程度上缓解患者的症状,但由于不能阻止DA能神经元的进行性丢失,因而无法控制疾病的进行性发展.为此,近年来国内外学者开展了不少针对DA能神经元的神经保护治疗方面的研究,其中神经营养因子被认为具有较好的发展前景而受到普遍重视.
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5-羟色胺4受体激动剂诱导肠神经元再生恢复肠道功能的研究进展
肠神经系统(enteric nervous system,ENS)是消化系统内所含神经元及其网络结构的总称,对胃肠道运动、感觉、分泌功能及其相应血液供应具有独立调节作用. 肠壁神经丛损伤可能与药物、饮食、手术、神经干细胞、炎症、生长发育等多种因素有关,可表现为神经变性、神经节细胞缺失;神经递质合成、 含量、 分泌异常及其受体系统表达上调或下调;胃肠道运动、感觉、分泌功能紊乱等. 大量研究证实神经干细胞、神经营养因子(neurotrophic factor;NTF)及5-羟色胺(5-hydroxy tryptamine;5-HT)4受体激动剂等对肠壁神经丛损伤具有修复、重塑作用[1-2]. 国外有研究显示,5-HT4受体激动剂可以增加经体外培养的肠神经元突起的数量和长度[3]. 而在活体实验中,5-HT4受体激动剂可以促进肠道神经系统的重建[4-5]. Takaki发现激动5-HT4受体可以恢复直肠切除吻合术后模型动物的排便反射, 并借此证实了血清素作用于5-HT4受体可以促进神经干细胞的分化[6-7].上述结果证明, 激活肠道神经的5-HT4受体可以促进体内和体外形成新的肠神经元, 表明用5-HT4受体激动剂治疗可能是一种治疗胃肠功能紊乱新的方法[1]. 以下就5-HT4受体及肠神经元研究进展进行综述.
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干细胞移植治疗肌萎缩侧索硬化的可能机制
肌萎缩侧索硬化(ALS)是一种运动神经元病,可侵犯脊髓前角、脑干及皮质运动神经元等,而致上下运动神经元合并受损.ALS人群患病率(0.8 ~ 7.3)/106,年发病率约(0.2 ~ 2.4)/106,男女之比为(1.4 ~ 2.5)∶1,平均存活时间一般为31 ~ 43个月[1].ALS主要为散发型,5% ~ 10%为家族型,在20%的家族型患者中,有明确的SOD1基因突变.关于ALS的病因假说主要包括兴奋性氨基酸假说、遗传基因假说、自体免疫假说、神经营养因子假说等[2].目前尚无特殊方法可治愈此病,其治疗困难的原因在于:(1)ALS潜在的病因尚不明确;(2)运动神经元的弥漫性死亡;(3)疾病诊断之前即存在线粒体、神经元变性的慢性原因.利鲁唑是目前唯一推荐用于该病的药物,但只能延缓疾病的进展,干细胞移植是近年来治疗运动神经元病的研究热点,本文就干细胞移植治疗ALS的可能机制作一综述.
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星形胶质细胞在阿尔茨海默病中的作用
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一类病因未明的神经系统变性疾病,它以老年斑(SP),神经元纤维缠结(NFT)和突触丢失为主要病理改变[1-2].在AD患者脑组织中可观察到某些脑区神经细胞的广泛丢失及动脉粥样硬化(AS)弥漫增生,且大多数AS位于损害的周围.AS作为胶质细胞的主要类别,几乎囊括了胶质细胞的所有功能,AD患者AS的激活及其所分泌细胞因子的改变通常比典型的病理改变早十数年.AS活化后产生和释放的神经递质、神经营养因子和毒性代谢产物,在受体、离子通道、抗原传递、基因转录等各级水平全面影响和调节神经元的兴奋性,参与AD的发病过程[3-4].在病理条件下活化的AS对神经细胞既有毒性作用又有保护作用.本文将近年来AS在AD发病中的作用研究进展作一综述.
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蛇毒神经生长因子的应用研究进展
神经生长因子(nerve growth factor,NGF)是神经营养因子(neurotrophic factors)家族的典型代表.
关键词: 蛇毒 神经生长因子 growth factor 神经营养因子 家族 -
帕金森病的神经保护治疗研究进展
帕金森病(PD)多发于中老年人,病因迄今未明,目前认为是多种基因突变相互作用和(或)基因突变加上环境毒素共同作用的结果.氧化应激、线粒体功能障碍、兴奋毒性、神经营养因子缺乏、免疫调节异常及细胞凋亡都是引起PD的可能原因[1].目前治疗PD有效的药物仍然是左旋多巴,但也只能减轻症状、改善患者的生存质量和延长寿命,且大多数患者长期应用后会出现运动障碍、症状波动和精神障碍等严重并发症.因此,探索能阻止PD进展的药物是必要的.本文将探讨保护和(或)修复变性神经细胞以阻止疾病进展并有望治愈PD的几种方法.
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联合应用神经营养因子和人工神经导管修复兔面神经缺损的实验研究
目的:探讨联合应用神经营养因子Neurturin和以甲壳素涂层的聚丙交脂-乙交脂共聚物(PGLA)神经导管修复兔面神经缺损的效果.方法:成年雄性新西兰兔24只,制作兔双侧面神经下颊支缺损模型.以右侧面神经为实验组,用甲壳素涂层后PGLA制成神经导管桥接缺损神经,并向神经导管的管腔注入神经营养因子Neurturin 30 μl;以左侧面神经为对照组,行翻转自体神经修复.术后观察实验动物双侧面部的运动情况,行双侧面神经电生理检查,分别于术后5、10、14周处死8只动物,观察神经再生室的解剖形态,取再生神经近、远段制作环氧树脂包埋半超薄切片,甲苯胺蓝染色,电镜观察再生神经的生长情况.结果:术后5周,实验组动物17%静止时有下唇口轮匝肌轻微运动,神经电位未引出,切断导管可见有明显的再生神经纤维沿导管内壁生长;对照组83%有轻微的口轮匝肌运动,移植段神经干表面水肿,有纤维样组织形成.术后10周,两组均可见明显口轮匝肌运动,神经断端间均有神经纤维连接,其中对照组纤维较韧,外有瘢痕组织包裹.术后14周,实验组可见再生的有髓神经纤维粗大,分布均匀,面肌联带运动较少,而对照组同期再生神经有髓纤维较多,但近段部分神经纤维髓鞘呈空泡样变性及脱髓鞘改变,远段再生神经束较少,且面肌联带运动较多.两组术后5、10周的面神经传导速度、再生神经有髓纤维密度比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论:联合应用神经营养因子Neurturin及以甲壳素涂层的PGLA神经导管修复面神经缺损,再生神经质量优于自体神经修复.
关键词: 面神经缺损 神经营养因子 人工神经导管 甲壳素 聚丙交脂-乙交脂共聚物 -
防治继发性脊髓损伤的药物研究进展
继发性脊髓损伤是可以预防的,也是可以逆转的.该文就近年来国内外防治继发性脊髓药物的研究进展作一介绍,以供同道参考.
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爆震性耳聋的研究概况
爆震性耳聋是一种常见的职业病,在军事、矿业人员中尤为突出.它是由爆震波引起的爆震或间断性脉冲噪声引起的外耳、中耳及内耳不同程度损伤,从而造成耳鸣、耳聋、耳痛等一系列临床症状.近年来研究发现,爆震不仅会引起听觉系统的机械性损伤造成耳聋,还会引发一系列分子级联反应和细胞过程,如氧化应激增加、耳蜗血流量减少、血管收缩、谷氨酸兴奋性毒性、钙浓度增加等.根据这些分子变化机制,研发相应的药物或寻找分子靶点,将有助于改善爆震性耳聋的预防和治疗.该文对爆震性耳聋的研究概况作一综述.
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神经生长因子的临床应用现状
神经生长因子(NGF)是神经系统重要的生物活性分子之一,已引起当今生物医药界的重视.NGF兼有神经营养因子与促进神经突起生长因子双重作用,对神经细胞的生长发育、分化、再生发挥调节作用,是参与损伤神经再生和功能修复的重要因子.