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慢性铝暴露对大鼠脑皮质与外周血淋巴细胞NMDAR1的影响
目的 研究慢性铝暴露对脑皮质与外周血淋巴细胞N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)的影响,探讨外周血淋巴细胞NMDAR1作为外周血中铝暴露生物标志物的可能性.方法 选取2月龄健康雄性清洁级SD大鼠32只,按体重随机分为空白组和铝低、中、高剂量组,空白组饮用自来水,铝低、中、高剂量组分别给予20、120、720 mg/L AlCl3饮水,大鼠每日饮水约10 mL/100 9,连续染毒360 d.染毒结束,采用石墨炉原子吸收法测定血浆铝和脑铝含量,采用实时荧光定量聚合酶链反应法(RT-PCR)测定脑皮质与外周血淋巴细胞中NMDAR1基因相对表达量,酶联免疫吸附法(ELISA)测定脑皮质和外周血淋巴细胞中NMDAR1蛋白含量.结果 对照组及铝低、中、高剂量组血浆铝含量分别为69.88、83.10、87.06和134.60 μg/L,铝低、中、高剂量组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);脑铝含量分别为0.065、0.102、0.139和0.228 μg/mg,铝低、中、高剂量组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).NMDAR1基因表达随铝剂量升高呈下降趋势,脑皮质基因相对表达量铝中、高剂量组低于对照组(P<0.05);外周血淋巴细胞NMDAR1基因表达铝中、高剂量组低于铝低剂量组和对照组(P<0.05),铝中、高剂量组之间比较差异无统计学意义(P =0.167).脑皮质NMDAR1蛋白含量铝高剂量组低于对照组、铝低剂量组(P<0.05);铝中剂量组低于对照组(P<0.05);淋巴细胞NMDAR1蛋白含量铝高剂量组低于对照组、铝低剂量组(P<0.05),与铝中剂量组比较差异无统计学意义(P=0.159).结论 慢性铝暴露可影响大鼠脑皮质与外周血淋巴细胞NMDAR1基因相对表达量和蛋白表达,随铝剂量的增加基因相对表达量和蛋白表达下降,可将NMDAR1作为铝暴露外周生物标志物进一步研究.
关键词: 铝暴露 脑皮质 淋巴细胞 N-甲基-D-天冬氨酸受体1 -
艾滋病患者进行抗病毒治疗的临床效果观察
目的 观察艾滋病患者采用抗病毒治疗的临床效果.方法 选取我院2012年7月至2015年7月诊治的28例艾滋病患者为研究对象,所有患者均应用国家免费的抗病毒治疗药物开展治疗,治疗6个月后,追踪随访其临床治疗效果.结果 治疗后3个月、6个月,患者的CD4+T淋巴细胞计数水平分别为(197.96±101.32)个/mm3和(230.11±125.44)个/mm3,显著高于治疗前的(115.24±51.97)个/mm3,差异具有统计学意义(P<0.05).经过检测,22例患者的病毒载量完全抑制,临床治疗有效率为78.57%.28例患者的用药总依从率为89.28%.结论 抗病毒治疗可以有效抑制艾滋病病毒(HIV),提高CD4+T淋巴细胞水平,值得在临床上推广使用.
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太原市小学生外周血淋巴细胞微核观察
为了观察大气污染对小学生外周血淋巴细胞微核形成的影响,在太原市重污染区和相对清洁区选取五年级小学生84人,进行外周血淋巴细胞微核(MN)观察.结果发现污染区小学生外周血淋巴细胞的微核细胞率高于相对清洁区(P<0.05);污染区小学生外周血淋巴细胞的微核率也高于相对清洁区(P<0.05).提示小学生外周血淋巴细胞微核形成可能与大气污染有关.
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甲基叔丁基醚对小鼠外周血淋巴细胞的遗传毒性
甲基叔丁基醚(methyl tertiary-butyl ether,MTBE)是一种取代四乙基铅的汽油防爆添加剂,能提高汽油的氧含量,使汽油燃烧更充分,能大大减少汽车尾气中一氧化碳等有毒气体的排放,降低城市空气污染程度.
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SE-9000血球计数仪的维护保养
SE-9000血球计数仪是日本希森美康(SYSMEX)公司生产的高档五分群血球计数仪,每小时分析多达120个标本,可以分析血液的23项参数.用直流阻抗法对白细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞进行计数;用鞘流直流阻抗法对红细胞、血小板进行计数:用SLS血红蛋白法测定血红蛋白浓度;用RBC累积脉冲高度检测红细胞压积;用射频/直流阻抗法对淋巴细胞、单核细胞进行计数;其余14项血液参数由机器通过计算得出.SE-9000可用手动模式、末梢血模式、进样器模式进行血液分析,以满足不同的需要.该机标准配置主要由主机、进样器单元、数据管理系统(DMS)、压缩机、电源供应单元五部分组成.本文就该机的各组成部分及维护保养方法作一介绍.
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ABX Pentra 60血液分析仪的应用评价
五分类血液分析仪在各级医院越来越普及.法国生产的ABX Pentra60五分类血液分析仪可报告26项参数.该仪器采用光电比色法测定Hb;电阻抗法原理对WBC、RBC和PLT计数;WBC分类则经DI FF和WBC/BASO两个通道,采用流式细胞技术进行检测;并能对异形淋巴细胞(ALY)和巨大不成熟细胞(LIC)进行分析.为评估该仪器的性能,我们按照ICSH的有关规定对常用血液指标进行测试和分析.结果报告如下.
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胃癌患者淋巴细胞与15个STR位点的关联
目的 探讨基因组微卫星DNA与胃癌患者淋巴细胞之间的关联.方法:胃癌组选择胃癌住院患者,共31例,男18例,女13例,年龄在36岁到81岁之间.对照组随机选取体检的健康正常人,年龄从37岁到72岁之间,共20例,男10例,女10例.STR对照组是100位无关健康个体,男女各50例,年龄在20-45岁,静脉采血.血常规使用XE2100全自动血球分析仪进行检测;STR采用PCR和五色荧光自动检测技术进行检测,STR包括D8S1179、D21S11、D7S820、CSF1PO、D3S1358、D5S818、D13S317、D16S539、D2S1338、D19S433、VWA、D12S391、D18S51、D6S1043、FGA.结果:胃癌组LY#平均值为1.57;对照组平均值为2.27,该项目存在显著性差异(P<0.001).5个STR基因位点与淋巴细胞存在显著性差异,分别为D8S1179-12、D13S317-11、D12S391-22、D18S51-19、D6S1043-19.结论:肿瘤的发生来源于基因的突变,本文通过分析胃癌患者与正常对照人群淋巴细胞与STR位点之间的关系得出结论:5个STR基因位点与淋巴细胞存在显著性差异.
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甘露聚糖肽治疗口腔粘膜病的临床效果及对淋巴细胞因子水平的影响分析
目的 研究探讨甘露聚糖肽治疗口腔粘膜病的临床效果及对其淋巴细胞因子水平的影响.方法 选择2016年1月~2018年1月就诊于我院的100例口腔粘膜病患者,随机分为2组(50例/组),对照组实施常规治疗,观察组加用甘露聚糖肽治疗,比较两组的临床疗效、淋巴细胞因子水平.结果 观察组的临床总有效率高于对照组(P<0.05),其治疗后的CD3+、CD4+等淋巴细胞因子水平均高于对照组(P<0.05).结论 采用甘露聚糖肽治疗口腔粘膜病的疗效显著,可有效改善患者淋巴细胞免疫功能.
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老人过冬五不忘
一、不忘补锌:据日本国三台县大合町的上濑诊所的上濑英彦报告:锌与铁、钙对人体健康"牵挂"多多.锌直接参与人体蛋白质和核酸的代谢.若锌不足易发生味觉、嗅觉障碍、记忆力低下、食欲不振、运动失调、熳烂疲惫或"未老先衰".锌元素顷与免疫抗病,可提升胸腺释放胸腺素,改进或增强了淋巴细胞攻击、歼灭病原微生物的本领,使身体少染流行性感冒、肺结核、流行性脑脊髓膜炎等感染性疾病.70岁以上老人每日需锌10毫克.牡蛎、鱼籽、花生、蛋黄等为"富锌大户".
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糖皮质激素对结核性胸液中淋巴细胞凋亡过程的影响
目的探讨糖皮质激素促进结核性胸液消退的细胞学基础.方法采用原位DNA末端标记技术,分别检测尚未使用任何药物(结胸组)、单纯使用抗结核药物(单治组)及抗结核药物联合使用糖皮质激素(联合组)的结核性胸膜炎患者胸液中淋巴细胞凋亡过程的时相动力学特点.结果结胸组淋巴细胞开始凋亡/全部凋亡时间为91.4h/147.6h,使用抗结核药物可逐步缩短凋亡时程,单治组用药9 d凋亡时程与结胸组相比始有显著差别(P<0.05).单治组和联合组用药3 d检测值分别为85.3h/143.6h、72.8h/121.3h,用药6 d分别为84.9h/137.1h、65.4h/118.6h,用药9 d分别为 81.2h/130.3h、62.1h/113.4h,2组间各时程相比均有显著差异.结论结核性胸液中淋巴细胞处于凋亡抑制状态.抗结核治疗可逐步解除这种抑制状态,而糖皮质激素可明显加快这种解除过程,这可能是糖皮质激素促进胸液消退的重要细胞学基础.
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T细胞、NKT和NK细胞在结核病诊断中的意义探讨
目的 探讨CD3+T细胞、CD3+CD16+CD56+N KT 细胞及CD3-CDl6+CD56+N K 细胞在肺结核患者外周血的表达状态及其临床意义.方法采用流式细胞仪分析123例肺结核患者(73例初治肺结核和50例复治肺结核)及83例健康者(43例结核菌素皮试阳性和40例结核菌素皮试阴性)外周血中T细胞、NKT和NK细胞的表达率.结果 初、复治肺结核患者的NKT细胞表达率明显高于健康者(P<0.01),但初治肺结核患者的NK细胞、T细胞的表达率与健康者相比差异无统计学意义(P>0.05).T 细胞表达率在不同程度的初治肺结核患者中差异有统计学意义(P<0.01),疾病越重,表达越高.NKT、NK细胞差异无统计学意义(P>0.05).复治肺结核患者的T细胞表达率显著高于初治肺结核患者(P<0.01),但NK细胞、NKT 细胞的表达率在2组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 T 细胞、NKT细胞是结核病细胞免疫的重要组成部分.对NKT细胞只在活动性肺结核患者才会呈现高表达,测定外周血NKT细胞可能成为辅助诊断活动性肺结核的手段之一.
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含卡提素方案治疗初治涂阳肺结核的疗效观察
卡提素是一种免疫调节剂,能增强机体的细胞免疫功能,促进巨噬细胞增生,促进巨噬细胞吞食与消化异物的活力,并能激活T淋巴细胞,释放各种淋巴因子,调节机体免疫能力.为了观察卡提素在抗结核治疗中的作用,本文对260例初治涂阳肺结核进行疗效观察,现报告如下:
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结核分枝杆菌重组MPT64蛋白对豚鼠淋巴细胞增殖反应的影响
结核分枝杆菌在生长过程中分泌许多蛋白到细胞外,它们在结核病人的免疫反应中起重要作用.结核分枝杆菌MPT64属结核分枝杆菌分泌蛋白[1],国内外研究[2,3]表明了天然和重组的MPT64蛋白能引起结核分枝杆菌致敏豚鼠产生强烈的迟发型超敏反应,是引起人体对结核分枝杆菌保护性免疫反应的重要抗原之一.
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母牛分枝杆菌菌苗辅助治疗老年初治涂阳肺结核108例疗效观察
由于老年人口绝对数增多,进入老年后机体功能出现退行性变,淋巴细胞及网状内皮细胞系统功能低下,免疫力下降等原因而致老年肺结核患者增多.母牛分枝杆菌菌苗(微卡)是一种双向免疫调节剂.我中心采用微卡联合抗结核化疗药物,治疗老年涂阳肺结核患者108例,取得较好效果,现报告如下.
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胸液γ-干扰素对结核性胸膜炎的诊断意义
结核性胸膜炎是以淋巴细胞为主的渗出性炎症,及时治疗不但可以控制病情、消除病人痛苦,而且可以减少并发症、后遗症的发生.由于胸液常规检查缺乏特异性,难以与其他类型以淋巴细胞渗出为主的胸腔积液(特别是恶性胸腔积液)鉴别.国内外已有文献报道胸液中γ-干扰素对结核性胸腔积液的诊断具有良好特异性,本文通过测定胸液γ-干扰素浓度与其他指标比较,进一步阐明对结核性胸膜炎的诊断价值.
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妊娠合并结核性脑膜炎、肺结核1例
患者,女,31岁,农民.因发热、头痛10 d,呕吐7 d,于2004年9月16日入院,体温38℃左右,偶有视物不清,夜间盗汗,怀孕32周.既往无结核病、肝炎等传染病接触史,否认家族遗传病史,无手术外伤史,未做过PPD.入院查体:T 38.6℃,P84次/min,BP 100/60mmHg;精神欠佳,无浅表淋巴结肿大,颈部硬,有抵抗,腹部彭隆,宫高25 cm、宫围87 cm,可触及胎动,闻及胎心,布氏征阳性,左侧腓肠肌征阳性.X线胸片示:双上肺斑片状密度不均匀增高影像.痰涂片抗酸杆菌阳性.心电图及B超肝、胆、胰、脾未见异常.腰穿测得颅内压271 mmH2O;CSF常规:总细胞计数145×106/L、白细胞计数103×106/L、中性粒细胞0.06、淋巴细胞0.40;CSF生化:蛋白1.3g/L,GLU 1.9 mmol/l,氯113mmol.
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抗结核药物导致巨幼红细胞性贫血2例
我科自1999年11月至今共有2例因接受抗结核治疗而出现巨幼红细胞性贫血的病例,报告如下.例1:患者,王××,男,41岁.自1999年11月开始以"两肺继发型肺结核"在我院接受抗结核治疗.应用的抗结核药物包括静脉点滴异烟肼0.6g加对氨柳酸钠8.0g,每日1次,利福平0.6g,每日1次,吡嗪酰胺0.5g,每日3次,乙胺丁醇0.75g,每日1次,链霉素0.75g,每日1次,肌肉注射.化疗前查血常规血红蛋白124g/L,红细胞4.10×1012/L,白细胞4.0×109/L,中性粒细胞67%,淋巴细胞33%,血小板117×109/L.住院治疗期间患者对抗结核药物未出现明显的不良反应.住院治疗78d病情好转出院,出院后患者服用力克肺疾0.3g,每日3次,利福平0.6g,每日1次,乙胺丁醇0.75g,每日1次.2000年7月患者因头晕乏力再次来本院就诊.入院查体患者呈现明显的贫血面容,双下肢轻度压陷性水肿,查血常规血红蛋白40g/L,红细胞1.12×1012/L,白细胞3.2×109/L,中性粒细胞70%,淋巴细胞30%,血小板90×109/L,骨髓象提示巨幼红细胞性贫血.给口服叶酸片,肌肉注射维生素B12,同时给予输血治疗,51d后患者贫血得到完全纠正.
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利福平致血小板减少二例
例 1 女,19岁,学生.因“咳嗽、咯痰15d,痰血1次”,于2009年7月21日就诊于我所.患者否认药物过敏史和家族遗传性疾病史.查体:皮肤黏膜无黄染及瘀点瘀斑,左下肺闻及少许湿啰音,心腹检查无异常.血常规:白细胞(WBC)5.1×109/L,红细胞(RBC)3.69×1012/L,血红蛋白(Hb)116 g/L,血小板(PLT)120×109/L,淋巴细胞(LYM)0.314,中值细胞(嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞及单核细胞之和)(MXD)0.082,中性粒细胞(NEUT)0.604.
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抗结核组合药物致剥脱性皮炎一例
患者,男,60岁,农民.因咳嗽,盗汗,乏力1个月,于2012年10月5日前往湖南省常德市某综合医院就诊.临床表现结合X线胸片诊断考虑为"肺结核"可能性大,于2012年11月1日转诊来我中心就诊.既往无结核病史、无结核病患者密切接触史和药物过敏史,其家族中亦无患过敏性疾病史.体格检查:神志清楚,发育中等,体温36.8℃,脉搏68次/min,呼吸频率20次/min,血压118/80mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),体质量50 kg.实验室及辅助检查,X线胸片显示:继发性肺结核,可能为双上肺;血红细胞沉降率14 mm/1 h,白细胞5.6×109/L,红细胞4.39×109/L,淋巴细胞0.287,血小板计数182×109/L,血红蛋白142g/L;天冬氨酸转氨酶28.5 U/L,丙氨酸转氨酶(动态法)21.9U/L;蛋白总量78.9 g/L,白蛋白43.6 g/L,球蛋白35.3 g/L;胆红素总量5.2μmol/L,直接胆红素2.3μmol/L;尿素氮5.61 mmol/L,肌酐(Jaffe连续监测)62.6 μmol/L,尿酸(磷钨酸盐法)298.9μmol/L.痰涂片未查到抗酸杆菌.按照《中国结核病防治规划实施工作指南(2008年版)》[1]新涂阴患者化疗方案2HRZE/4HR给予免费诊断性抗结核治疗,抗结核板式组合药为沈阳红旗制药有限公司制造,批号为1111031.
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扁桃体结核误诊1例
患者,女性,38岁,3年前行左颈淋巴结结核切除术,2年前出现咽痛、咽阻塞感,当地医院按扁桃体炎消炎,对症治疗,症状时轻时重,多次复查见扁桃体进行性肥大.近1周,自觉呼吸不畅、气促,于2000年4月28日来我院就诊,以慢性扁桃体炎收入院.查体:T36.8℃,左颈部见多个手术瘢痕,咽充血,左扁桃体Ⅲ度肥大,表面略粗糙,越过中线,悬雍垂右偏,右扁桃体及鼻咽部未见异常,心肺(一).辅助检查:ESR11mm/h,PPD(5U)(+++),胸片:双上肺陈旧结核.2001年4月28日在局麻下行左扁桃体切除术.病理检查:大体标本:粉红色不整形组织2块,大小分别为3cm×2.5cm×2cm、1.5cm×1.0cm×0.8cm,可见部分包膜,切面灰白质韧;镜下:见结核结节,中央干酪样坏死,周围呈放射状排列类上皮细胞、郎罕民巨细胞、淋巴细胞;病理诊断:左侧扁桃体结核(增植型).