不同方法分析夜间降压指数评价降压药物疗效

目的利用夜间降压指数评价不同降压药物对昼夜血压的作用及影响.方法轻中度原发性高血压患者伊贝沙坦和吲哒帕胺缓释片治疗前后进行动态血压监测,采用整体和个体方法计算夜间降压指数.结果不同方法计算所得两种药物收缩压、舒张压和平均动脉压的夜间降压指数,伊贝沙坦组均＜1,吲哒帕胺组均＞1.结论伊贝沙坦对白天血压降低更有效,吲哒帕胺对夜间血压降低更有效.

新疆哈萨克族隔离群醛因合成酶基因CYP11B2T(-344)C多态性与高血压的关联性研究

目的探讨哈萨克族人群醛固酮合成酶基因CYP11B2T(-344)C多态性与原发性高血压关联性.方法应用聚合酶链反应、限制性内切酶方法检测了新疆巴里坤县186例哈萨克族原发性高血压患者和168例正常人群CYP11B2基因T(-344)C多态性.结果哈萨克族正常人群及高血压患者的CYP11B2基因T(-344)C多态CC、Ct、TT基因型频率分别为0.12,0.61 0.27,和0.20,0.50,0.30,C和T等位基因分布频率分别为0.43,0.57和0.45,0.55,符合Hardy-Weinberg平衡.群体相关分析结果表明:CYP11B2基因的C及T等位基因分布在高血压病组及正常人群差异无显著性(x2=4.838,P=0.89).然而女性高血压组CC基因型频率(0.24)较正常人群(0.12)高(x2=6.104,P＜0.05)结论CYP11B2基因T(-344)C多态性可能与新疆巴里坤哈萨克族女性高血压有关.

高血压患者动态脉压与颈动脉重构的相关性研究

目的研究高血压病患者24小时动态脉压与颈动脉结构和功能间的关系.方法选择1、2级高血压病患者57例作为研究对象,设21例年龄、性别与之无统计学差异的健康者作对照,对所有患者所行动态血压监测,作颈动脉血管超声测量颈总动脉内膜-中层厚度、颈总动脉收缩期和舒张期内径.结果高血压病患者其24小时脉压均值、白天脉压均值、夜间脉压均值及颈动脉僵硬度均较对照组明显升高,2级高血压组脉压大1级高血压组;高血压病患者颈动脉内膜中层厚度明显增厚,僵硬度增加,颈动脉可扩张性降低,以2级高血压组明显;直线相关分析显示:脉压尤其是夜间脉压、内膜中层厚度、可扩张性、僵硬度及内径均密切相关.结论高血压病患者动态脉压,尤其是夜间脉压增高;颈动脉内膜中层增厚,可扩张性降低,僵硬度增加;脉压,尤其是夜间脉压与颈动脉内膜中层厚度及可扩张性、僵硬度明显相关.

卡维地洛治疗高血压病的临床疗效观察/缬沙坦与氯沙坦治疗轻中度高血压病的疗效比较/氯沙坦、氨氯地平及二者联用治疗老年高血压232例疗效分析

缬沙坦治疗高血压和冠心病疗效观察

单核细胞趋化蛋白-1对高血压心肌纤维化的作用及其与转化生长因子-β的关系

目的研究单核细胞趋化蛋白-1(mononuclear chemotaxis protein-1,MCP-1)和转化生长因子-β(transforming growthfactor-β,TGF-β)对高血压心肌纤维化的影响,探讨炎性反应在高血压心肌纤维化发生发展中的作用.方法左旋硝基精氨酸甲酯(Nω-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)喂饲建立高血压模型.用组织学的方法评估心肌纤维化的程度.RT-PCR测定大鼠心脏组织内MCP-1和TGP-β的mRNA水平.结果(1)慢性阻断一氧化氮合酶活性显著升高大鼠尾动脉压.(2)慢性阻断一氧化氮合酶活性可引起心脏间质纤维化和血管周围纤维化.7 d组、14 d组和28d组的胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF)分别为4.45%±0.20%、5.42%±0.68%和7.02%±0.82%,与对照组3.12%±0.08%比较均有显著性差异(P＜0.05);7 d组、14 d组和28 d组的血管周围胶原面积(perivascular collagen area,PVCA)分别为0.85%±0.09%、1.18%±0.16%和1.52%±0.20%,与对照组(0.51%±0.05%)比较均有显著性差异(P＜0.05).(3)MCP-1 mRNA水平在给药后第3天即有明显升高,随后逐渐下降.3 d组、7 d组、14 d组和28d组的MCP-1 mRNA的水平分别为0.82±0.12、0.38±0.06、0.31±0.05和0.22±0.02,与对照组(0.11±0.01)比较均有显著性差异(P＜0.05).(4)TGF-β mRNA水平在给处理后7 d显著升高,随后维持于较高水平直至第28天.7 d组、14 d组和28 d组TGF-β mRNA的水平分别为1.13±0.08、1.52±0.17和1.46±0.12,与对照组(0.18±0.02)比较均有显著性差异(P＜0.05),3 d组TGF-β mRNA和水平为0.21±0.03,与对照组0.18±0.02比较无显著性差异(P＞0.05).结论(1)MCP-1和TGF-β均参与高血压心肌纤维化的发生发展.(2)MCP-1可能是高血压心肌纤维化的启动因素,TGF-β可能对促进和维持高血压心肌纤维化起重要作用.

伊贝沙坦单剂及复方制剂治疗轻中度高血压降压疗效及对动脉功能的影响

目的评价依贝沙坦及其依贝沙坦同氢氯噻嗪的复方片剂在降血压的同时,对于血管顺应性的影响.方法采用随机、平行、活性药物对照的双盲(双模拟法)试验方法,对36例轻中度高血压患者进行为期8周的观察,并应用美国PULSEMETRIC公司的肱动脉无创血流动力学测定仪(型号DynaPulse 200M)检测患者在治疗前后的血压变化和动脉功能的改善情况.结果(1)两组患者在药物治疗8周后,收缩压和舒张压均有明显的下降,脉压下降.治疗前后心率的变化无显著性差异.(2)两组患者在药物治疗8周后,其系统动脉顺应性、肱动脉顺应性和肱动脉扩张性均明显改善.其中复方片剂对于小动脉顺应性的改善作用更加明显,同时对肱动脉扩张性的改善也优于单药片剂.结果轻中度高血压患者确实存在有动脉顺应性的降低.经过依贝沙坦及其依贝沙坦与氢氯噻嗪的复方片剂治疗8周,在血压和脉压降低的同时,对动脉顺应性均有明显的改善作用.

替米沙坦治疗肾性高血压及延缓慢性肾功能衰竭发生的疗效观察/青少年人群运动血压与体重指数的关系

冠心病、高血压与脉压、C反应蛋白和同型半胱氨酸的相关性/培哚普利与硝苯地平逆转高血压左室肥厚的对比分析

辛伐他汀对自发性高血压大鼠心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的影响

目的探讨辛伐他汀(simvastatin)对培养的自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rats,SHR)和正常血压Wistar大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖和胶原合成的影响.方法采用胰酶消化法培养CFs,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖,流式细胞分析仪(FCM)技术检测细胞周期,ELISA法检测Ⅰ型胶原合成.结果(1)10-9mol/L、10-7mol/L、10-6mol/L和10-5mol/L辛伐他汀作用后MTT比色法OD值:SHR组分别为0.38±0.01、0.34±0.01、0.26±0.01和0.24±0.01,与对照组(0.41±0.01)比较差异非常显著(P＜0.05);Wistar大鼠组分别为0.35±0.01、0.31±0.01、0.26±0.01和0.23±0.01,与对照组(0.37±0.01)相比差异非常显著(P均＜0.05).(2)10-6mol/L辛伐他汀作用48h,SHR和Wistar大鼠CFs的G0G1期细胞百分率均较对照组显著提高(P均＜0.01),S期细胞百分率、G2/M期细胞百分率和增殖指数(proliferation index,PI)则较对照组显著降低(P均＜0.01).(3)随着辛伐他汀浓度的增高,CFs的Ⅰ型胶原分泌呈明显的递减趋势.10-8mol/L、10-7mol/L、10-6mol/L和10-5mol/L辛伐他汀作用后Ⅰ型胶原,SHR分别为O.80±0.01、0.74±0.01、0.68±0.01、0.68±0.01和0.62±0.02,均显著低于对照组0.97±0.02(P均＜0.01);Wistar大鼠分别为0.73±0.01、0.65±0.01、0.60±0.02和0.56±0.02,与对照组(0.81±0.01)相比差异非常显著(P均＜0.01).SHR组与Wistar大鼠相比较,CFs受抑制的效应更强.结论辛伐他汀呈浓度依赖性抑制SHR的CFs增殖和胶原合成,这对逆转高血压心室重塑有一定的价值.

辽河油田干部高血压患病现状调查分析/吲达帕胺和波依定治疗老年收缩期高血压临床观察

AT1受体胞外肽段ATR12181主动免疫对SHR心脏的保护作用

目的观察大鼠血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1受体)胞外肽段ATR12181主动免疫自发高血压大鼠(SHR)对大鼠心脏是否具有保护作用,并与氯沙坦比较.方法根据大鼠AT1受体胞外肽段氨基酸序列设计ATR12181,合成纯化并与破伤风类毒素耦联.SHR随机分组:(1)ATR12181组(n=7)给予ATR12181皮下注射,主动免疫6次;氯沙坦组(n=7)给予氯沙坦(10m·kg-1·d-1)灌胃;(2)对照组(n=7)皮下注射盐水.实验期间动态监测SHR的收缩压及血清抗体滴度.在第24周末,处死动物取心脏组织测量心脏体重比、左室体重比,对心肌组织进行光镜及电镜下形态观察,并检测心肌组织c-fos与AT1受体mRNA水平.结果20周末,ATR12181组抗ATR12181滴度达到3500±400,收缩压为(145.4±8.5)mmHg,显著低于对照组[(197.0±7.7)mmHg,P＜0.05];氯沙坦组收缩压为(139.3±17.2)mmHg也显著低于对照组(P＜0.05).24周末,ATR12181组与氯沙坦组的心脏体重均显著低于对照组(P＜0.05);ATR12181组与氯沙坦组左室体重比也均显著低于对照组(P＜0.05).HE染色结果显示与对照组相比,ATR12181组与氯沙坦组左室组织,心肌细胞肥大减轻,肌纤维排列整齐,心肌间质增生不明显.电镜下ATR12181组与氯沙坦组超微病理变化也较对照组减轻;此外,ATR12181组c-fosmRNA与AT1受体mRNA水平均明显低于对照组(P＜0.05);氯沙坦组c-fosmRNA与AT1受体mRNA水平也均明显低于对照组(P＜0.05).结论AT1受体细胞外多肽片段ATR12181主动免疫SHR能够产生高滴度抗AT1受体的自身抗体,此抗体是阻滞性抗体,能够作用于AT1受体,使得血压下降;该抗体作用于心脏,能够减轻心肌的病理重塑;ATR12181主动免疫对SHR高血压治疗效果不亚于氯沙坦.

高血压患者血清抗AT1-受体抗体对血管平滑肌细胞p44/p42丝裂原活化蛋白激酶表达的影响

目的已有研究表明抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1-受体)自身抗体具有提高心肌细胞收缩频率的受体激动剂样作用,本研究观察该抗体对血管平滑肌细胞p44/p42丝裂原活化蛋白(MAP)激酶的影响,探讨高血压患者血清中抗AT1-受体自身抗体的生物学活性及其作用机制.方法我们从16例ELISA检测抗AT1-受体阳性的高血压患者血清中提取纯化了免疫球蛋白,用Western等方法检测抗体对培养大鼠血管平滑肌细胞的作用.结果发现抗AT1抗体可诱导平滑肌细胞p44/p42丝裂原活化蛋白(MAP)激酶的表达,与血管紧张素Ⅱ相似,并且这一效应可被AT1受体阻断剂氯沙坦抑制.结论P44/p42 MAP激酶是平滑肌细胞增殖肥厚的重要信号分子,抗AT1-受体抗体通过受体介导血管平滑肌细胞p44/p42 MAP激酶的表达,提示抗AT1-受体抗体具有引起血管平滑肌细胞肥厚增殖的作用.

缬沙坦对自发性高血压大鼠肾脏核因子-κB蛋白表达的影响/阿尔马尔治疗慢性肾衰竭合并高血压患者的疗效观察

老年男性与高血压患者血液中一氧化氮、一氧化氮合酶、超氧化歧酶水平的临床分析

目的观察老年男性血液中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化歧酶(SOD)水平与高血压的关系,探讨NO、NOS、SOD在老年人与高血压患者的病理生理过程中血液的含量变化.方法对104名老年男性65岁以上有效观察人群的血清中NO、NOS、SOD进行检测,采用平行对照方法,其中高血压组35例,对照组69例健康体检人群,排除冠心病、高血脂、脑血管病.结果高血压患者血清中NO、NOS含量较对照组明显升高(P＞0.05),SOD含量与对照组无明显差异(P＜0.05),65岁以上老年男性人群与65岁以下人群血液中NOS、NO、SOD含量无明显差异(P＜0.05),结论老年男性血液中NO、NOS、SOD含量与年龄无显著性差异,(P＜0.05)老年高血压患者血液中NO、NOS含量与对照组有明显差异(P＜0.05),SOD含量无明显差异(P＜0.05),

乌拉地尔治疗颈椎前路手术中交感性心血管反应的临床观察

目的以血压(SBP)和心率(HR)为指标,观察乌拉地尔(国产利喜定)和尼卡地平(国产佩尔地平)治疗颈椎前路手术中交感性心血管反应的效果.方法选择择期行颈椎前路手术、ASAⅠ～Ⅱ级患者120例,随机平均分为3组:乌拉地尔组(URA组)和尼卡地平组(NIC组)分别于手术牵拉交感神经血压升高、心率增快时给予乌拉地尔0.5mg/kg和尼卡地平5μg/kg;对照组(COM组)于手术同一时间则仅用异氟醚适当加深麻醉.分别记录和比较手术牵拉交感神经前、用药后5min、10min时的心率和心血压.结果在手术中牵拉感神经时乌拉地尔组给药后血压和心率均没有明显的变化,尼卡地平组给药后血压虽无明显的变化,但心率却显著升高,而对照组在牵拉交感神经时虽经加深麻醉,但血压和心率都有明显的升高.结论乌拉地尔与尼卡地平比较,能够有效治疗颈椎前路手术中患者交感性心血管反应.

科素亚治疗高血压病252例临床观察/糖尿病合并急性心肌梗死30例分析

卢沙坦对清醒大鼠AⅡ和去甲肾上腺素介导的高血压及脂质过氧化反应的作用

目的探讨特异性AT1受体阻滞剂氯沙坦对血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素(NE)介导的高血压及脂质过氧化反应的影响.方法成年Wistar大鼠,麻醉,颈动脉、颈静脉分别插入抗凝管并固定,清醒活动后随机分6组(n=6):1组:生理盐水(NS)30ml;2组:NS30ml+AⅡ0.7 mg/kg;3组:NS30ml+去甲肾上腺素(NE)2.8 mg/kg;4组:NS30ml+AⅡ0.7 mg/kg+氯沙坦12 mg/kg;5组:NS+30ml+NE 2.8 mg/kg+氯沙坦12 mg/kg;6组:NS30ml+SOD 4000U·kg-1+AⅡ0.7mg/kg静脉输注处理前后均测定颈动脉平均压及血浆MDA、AⅡ及SOD水平.结果1组给药前后各测定指标无明显变化,2、3组给药30 min后血压上升显著且稳定持续至给药完毕,给药后血浆MDA明显升高,SOD明显下降,4、5两组给药后动脉血压均明显低于2、3组.但4组的降低幅度大于5组,且该组给药前后MDA及SOD水平并无显著改变,而5组给药前后的MDA仍然较高,SOD下降亦较明显,其上升或下降幅度均不及2组.6组虽未介入氯沙坦,但其给药后血压上升的幅度却明显低于2、3组,而该组MDA含量并无明显改变.结论特异性AT1受体阻滞剂氯沙坦对AⅡ介导的高血压及脂质过氧化反应有明显对抗作用,而对NE介导的高血压虽有降低效应,但对其引发的脂质过氧化并无对抗作用,提示AⅡ介导的高血压可能有其他因素参与,大剂量SOD输注不仅消除了AⅡ介导的脂质过氧化反应,同时也明显减弱了其升压作用,提示AⅡ的升压作用可能与脂质过氧化反应有关.且可能由AT1受体所介导.

转化生长因子β1与高血压肾损害的相关性研究

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)与高血压肾损害发生发展的关系.方法将95例高血压患者根据其尿蛋白排泄率分为三组:单纯高血压组35例;高血压微量蛋白尿组32例;高血压临床蛋白尿组28例.并与30例正常对照进行比较,采用双抗夹心酶联免疫法(FLISA)检测血清TGF-β1水平.结果高血压各组血清TGF-β1水平均高于正常对照组(P＜0.05),随着尿蛋白排泄率的增加,血清TGF-β1水平呈上升趋势,组间比较差异显著(P＜0.05);相关分析表明高血压各组血清TGF-β1水平与尿蛋白排泄率成正相关(r=0.51,(P＜0.01)),而与收缩压、舒张压水平不相关.结论高血压患者循环中TGF-β1水平明显升高,TGF-β1参与高血压肾损害的发生发展.

不同方法分析谷峰比值和平滑指数对长效降压药疗效的评价

目的充分利用动态血压监测(ABPM)信息,探讨谷峰比值(T/P)科平滑指数(SI)的合理计算方法,为临床长效降压药的评价提供依据.方法利用患者服用伊贝沙坦和吲哒帕胺缓释片(纳催离)治疗前后动态血压监测的结果,采用整体和个体两种方法计算T/P和SI,并加以比较.结果整体计算法伊贝沙坦的T/P分析为收缩压为71.22%,舒张压为68.47%.纳催离为93.18%和65.67%.伊贝沙坦收缩压和舒张压的SI分别为4.20和2.54,纳催离为4.28和2.02.个体计算法T/P和SI的所有指标均低于整体计算法.结论(1)整体计算高估峰值血压,所得T/P偏高,临床中建议好采用个体法计算T/P.(2)由于单个个体每小时ABPM重复性较差,在临床中应根据整体法计算的SI考虑药物降压的平稳性,同时对不同患者计算其个体SI.

控制容量负荷治疗难治性高血压23例疗效分析/高血压病患者昼夜血压变异与心脏结构和功能的关系

自发性高血压大鼠在应激状态下心肌凋亡蛋白表达的特点

目的探讨应激导致的交感神经激活对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法8周雄性自发性高血压大鼠24只(A)组分为应激组A1(n=12)及非应激组A2(n=12),并以8周Wistar24只(B)组作为对照,也分为应激组B1(n=12)及非应激组B1(n=12),每组各取4只测量血压,称重后麻醉、断头处死行称重;余每组8只,应激组采用束缚应激模型各自8周观察至32周,后称体重、麻醉、处死,取心脏称重,Westem blot检测心肌bcl-2及bax蛋白表达,并以bax/bcl-2比值作为心肌细胞凋亡指标.取血测定儿茶酚胺及血管紧张素Ⅱ.结果A1组束缚应激后32周龄鼠血压及心脏重量指数较8周龄明显增加P＜0.01,A2组非应激鼠随着周龄的延长(32周)血压及心脏重量指数显著高于B1、B2组的Wistar鼠及A1组的8周龄鼠.本研究所采用应激模型能够成功激活中枢交感神经系统.A2组非应激组32周龄鼠心肌bcl-2蛋白表达较8周龄时有增高趋势,但无统计学意义;而A1应激组32周龄时bcl-2较8周时显著降低,P＜0.01.心肌bax蛋白随周龄有显著的增高趋势,P＜0.05,束缚应激使该趋势进一步突出.代表凋亡程度的bax/bcl-2比值随周龄而升高,在应激组较非应激组显著增高,P＜0.05.自发性高血压大鼠非应激A2组随周龄的增长,血浆去甲肾上腺素、肾上腺素及血管紧张素Ⅱ均呈上升趋势,但无显著差异.束缚应激A1组,上述血浆活性物质均显著升高P＜0.05.结论束缚应激模型能够有效激活交感神经系统,从而模拟心力衰竭时的神经内分泌状态.自发性高血压大鼠自8周至32周龄较Wistar鼠心肌细胞凋亡增加,应激所致的交感神经激活能够使凋亡过程加剧,因而加速了心力衰竭的进程.

甘肃省医疗卫生人员高血压病知识调查和培训研究

目的对甘肃省部分医疗卫生人员高血压病相关知识进行初步了解并对培训指导结果进行分析研究.方法对来自甘肃省级医院、全省地市级医院、县级医院和乡卫生院的医生及省、地(市)、县、乡的疾病控制部门人员四个级别,两个方面共83人进行填式问卷调查.然后对调查对象进行高血压病相关基础和临床知识培训,培训结束后同样填式问卷调查.采用t检验、F检验、简单相关及多元线性回归进行统计学分析.结果女性评分高于男性,差异有统计学意义(P＜0.01);答题得分还与从事专业不同而有差异,评分依次为:心内科＞内科＞预防专业(P＜0.01);随学历的变化依次为:大学＞大专＞中专(P＜0.01);随所在医院级别依次为:省级＞地市＞县级＞乡级(P＜0.01).单因素分析显示性别、从事专业、学历、所在医院级别与高血压知识评分相关(P＜0.01).多元线性分析提示性别、专业和医院级别对高血压病知识评分有独立的影响(P＜0.01),与年龄、工作时间和学历不相关(P＞0.05).各类观察对象培训前后高血压病相关知识均有显著提高(P均＜0.01);培训后性别、从事专业、学历、所在医院级别之间评分均无统计学差异(P均＞0.05).结论医疗卫生人员工作的环境与高血压病知识的掌握程度有关,疾病控制人员和基层医疗工作者应加强学习,继续医学教育应作为改善医疗卫生人员高血压病防治水平的主要手段.

比索洛尔治疗原发性轻、中度高血压的有效性和安全性研究

目的 评价比索洛尔治疗轻、中度原发性高血压的有效性和安全性,并与卡维地洛进行比较.方法 60例轻、中度高血压患者随机分成2组,分别每日口服1次比索洛尔2次卡维地洛治疗,治疗周期为8周,并用24小时动态血压监测评价用药前及8周治疗后24小时血压变化情况.结果 比索洛尔组有29例完成治疗随访,降压总有效率达86.2%,卡维地洛组28例完成治疗随访,降压总有率达85.7%.与用药前相比,两组治疗后的收缩压与舒张太均显著降低.两组降压疗效相近,欲/峰比值>50%.副作用少,对血脂和血糖水平无影响.结论 比索洛尔能降低轻、中度高血压患者的血压,降压疗效确切、安全.

心力衰竭患者血清尿酸水平变化与高血压的关系/流体切应力对人脐静脉内皮细胞P选择素mRNA表达的影响

肾性高血压大鼠离体胸主动脉环Na+-Ca2+交换活性研究

目的建立肾性高血压大鼠模型,观察其胸主动脉环在离体条件下对去甲肾上腺素(NE)及降低细胞外Na+浓度的反应性.探讨Na+-Ca2+交换变化在该模型高血压形成中的作用.方法(1)设对照组(WKY Rat)与肾性高血压组(RH Rat),每组10只大鼠;(2)制作两肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠(RH)模型:健康雄性Wister大鼠,体重140～160 g,10%水合氯醛腹腔注射麻醉后,行腹正中切口,暴露左肾,并钝性分离出左肾动脉,用直径0.2 mm的银夹套在左肾动脉上造成肾动脉部分狭窄,右肾不夹,复制出两肾一夹型高血压模型(2K1C RH),对照组只分离左肾动脉不套银夹,大鼠饲养20-25天后尾动脉法测量血压,收缩压≥20 kPa(1kPa=7.5 mm Hg)以上者定为高血压形成,进入实验组;(3)动脉环制备:猛击大鼠头部,迅速开胸摘取胸主动脉置于4℃的PSS液中,取长约4～5 mm左右的血管环,悬吊于盛有10ml,37℃PSS液的离体血管恒温浴槽中,并持续通入100%O2,静息负荷为2 g,平衡2小时后开始实验,平衡期间每15～20min换一次液体.血管环收缩力通过张力换能器记录于MS-2000多媒体化生物信号记录分析系统.(4)采用离体血管环张力实验法,观察改变细胞内外Na+浓度后,比较RH及WKY大鼠离体胸主动脉环张力对NE和降低细胞外Na+浓度的反应.结果离体胸主动脉环灌流表明:1.NE引起RH组大鼠胸主动脉环的大收缩力(887±123)mg,mg-1·ww-1)明显高于对照组(478±101)mg·mg-1·ww-1;2.当减少Na+浓度梯度时:即减少胞外Na+浓度,无论WKY组还是RH组,去甲肾上腺素引起大鼠离体胸主动脉环的收缩幅度均增高,但RH组增高幅度(8.3%)较WKY组增高幅度(18.1%)显著降低,且这种差异有统计学意义;加入Ouabain(Na+-K+ATP酶抑制剂)以增加细胞内Na+浓度,两组离体胸主动脉的收缩幅度均增高,但RH组增高幅度(6.9%)较WKY组增高幅度(17.1%)显著降低,且这种差异亦有统计学意义.结论(1)肾血管性高血压大鼠胸主动脉环对缩血管物质(NE)反应性增高;(2)减少Na+浓度梯度以此增加细胞内Ca2+浓度,可以使胸主动脉环对NE引起的收缩幅度增加;(3)减少Na+浓度梯度,肾血管性高血压大鼠的胸主动脉环收缩增加幅度较对照组显著降低,可能是由于高血压大鼠血管平滑肌细胞内已有大量Ca2+,减少细胞外Na+后通过Na+-Ca2+交换机制细胞内Ca2+增加不明显,由于Na+-Ca2+交换机制可以调节细胞内Ca2+浓度,进而改变血管环的收缩力,所以该交换可能参与肾血管性高血压的发生,发展.

伴高血压的急性心肌梗死124例临床特点/替米沙坦对高血压的降压作用及逆转左心室肥厚的疗效观察/佩尔地平治疗高血压急症的临床疗效观察

血管紧张素AT1受体短肽对自发性高血压大鼠血压、心脏及血管的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型(AT1)受体细胞外的不同肽段对主动免疫自发性高血压大鼠(SHR)血压及靶器官的影响.方法4周龄SHR随机分成5组,每组7只.免疫组有3组,在SHR血压升高后,以合成的AT1受体细胞外的多肽片段ATR12185、ATR10014和ATR12181作为抗原,分别主动免疫,SHR用药组给予氯沙坦(10mg·kg-1·d-1)灌胃治疗,对照组饮水灌胃.同龄Wistar大鼠随机分成4组,每组7只,免疫干预组同SHR,对照组只用免疫佐剂.ELISA法检测免疫组动物的抗体滴度,用大鼠尾动脉血压计观察大鼠血压的变化.试验结束前,测定心脏及左心室重量、肠系膜三级动脉中层及内径,观察心肌及肠系膜三级动脉病理改变,以及心肌超微病理结构改变.结果SHR于6周龄血压开始升高;所有免疫组动物均产生了针对特定短肽的抗体.ATR12181免疫组SHR收缩压于免疫后一个月降低,并持续至实验结束[(145.42±8.46)mmHg,n=7],与SHR对照组[(197.0±7.7)mmHg,n=7,P＜0.05]相比,收缩压明显降低,与氯沙坦治疗组[(139.3±17.2)mmHg,n=7]相比,P＞0.05],而ATR12185免疫组[(183.42±19.26)mm Hg,n=7]和ATR10014免疫组(191.6±15.0)mm Hg,n=7]SHR收缩压无明显变化.Wistar大鼠免疫前后收缩压无明显变化,试验结束时,ATR12181收缩压[(116.6±5.5)mm Hg,n=7],ATR12185收缩压[(116.0±9.5)mm Hg,n=7],ATR10014收缩压[(121.57±4.79)mm Hg,n=7],与对照组[(113.14±9.52)mm Hg,n=7,P＞0.05]无差别.ATR12181免疫组SHR心脏/体重(4.66±0.50)mg/g以及左心室/体重(3.6±0.5)mg/g较SHR对照组心脏/体重(5.16±0.11)mg/g、左心室/体重(4.2±0.1)mg/g降低,P＜0.05,与氯沙坦心脏/体重(4.4±0.6)mg/g及左心室/体重(3.5±0.3)mg/g相比,无显著性差异,P＞0.05.同时肠系膜三级动脉中膜厚度/管腔半径及中膜面积/管腔面积降低.结论用ATR12181主动免疫SHR,可降低SHR血压,降低心脏重量,逆转心脏超微结构的损害,同时降低肠系膜三级动脉中膜厚度/管腔半径及中膜面积/管腔面积降低.

乌拉地尔治疗高血压合并心力衰竭25例疗效观察/小动脉闭塞性脑梗死与高血压病/氯沙坦的降压效果及对肾功能和血尿酸的影响

血管紧张素转换酶抑制剂在IgA肾病中肾脏保护的量效关系研究

目的 探讨ACEI在IgA肾病中肾脏保护的量效关系.方法 选择血压正常(收缩压<1～3g/d),肾功能正常(Scr<135μmol/L)的IgA肾病患者16例.

缬沙坦对自发性高血压大鼠肾脏核因子-κB蛋白表达的影响/血压的自由度

血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂阻断肾素-血管紧张素系统对肾脏的保护作用

目的本文探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)-苯那普利(benazeprilat)与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)氯沙坦(losartan)对肾脏血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体的作用.观察benazeprilat及ARB缬沙坦(valsartan)能否抑制由AngⅡ、血小板衍生生长因子(PDGF)引起的自发性高血压大鼠(SHR)肾小球系膜细胞的增殖与肥大.同时观察benazeprilat对负鼠肾小管OK细胞(OK细胞)增殖的影响.方法(1) SHR和正常血压大鼠(WKY)服用benazeprilat及losartan后,用RT-PCR方法测定大鼠肾皮质AT1 mRNA表达,并用同位素125Ⅰ-AngⅡ测定AT1受体密度.(2)采用经典SHR系膜细胞以及OK细胞培养技术,细胞中加入各种因子和(或)药物,以3H-leucine或3H-thymidine掺入后的cpm值反映蛋白或DNA合成.结果:(1)SHR喂服benazeprilat后肾脏AT1mRNA和AT1受体密度无明显变化,而喂服losartan后肾脏AT1mRNA和AT1受体密度则明显降低.(2)系膜细胞在AngⅡ刺激后引起的增殖与肥大,均可被valsartan及benazeprilat抑制.在同一浓度下,valsartan的作用较benazeprilat强.同时benazeprilat能够抑制OK细胞的增殖.结论:(1)ARB能够下调AngⅡ受体密度而ACEI则无此作用.(2)ARB在抗系膜细胞增殖与肥大作用稍强于ACEI.而ACEI同时能够抑制负鼠肾小管OK细胞的增殖.ACEI与ARB均对肾脏有保护作用.

3654例高血压连续6年的社区综合防治结果

目的观察对社区高血压人群实施综合防治的效果,探讨适合我国国情的高血压防治的模式.方法以社区健康教育为基础,以控制疾病危险因素为基本手段,以"社区高血压病监控管理系统"软件运用为运作模式,对治疗组高血压病的危险因素进行强化干预和管理治疗,并与1809例高血压病患者采用随意治疗进行对照研究,连续随访观察6年.结果治疗组累计发生终点事件54例,事件发生率为2.93%,事件发生率为:脑出血(CH)0.81%、脑梗死(CI)0.65%、蛛网膜下腔出血(SAH)0.33%、心肌梗塞(AMI)0.33%、心脑血管死亡0.33%、其他病死亡0.65%.对照组累计发生终点事件111例,事件发生率为6.14%,事件发生率为CH 1.33%、CI 1.82%、SAH0.66%、AMI 0.99%、心脑血管死亡1.33%,其他疾病死亡0.50%,意外死亡0.80%,两组病例构成比标化后,治疗组心血管事件发生率比对照组低52.30%(P＜0.01),其中CH低38.72%(P＜0.01),CI低64.35%(P＜0.01),SAH低50.97%(P＜0.01),AMI低50.97%(P＜0.01),心脑血管死亡低38.72%(P＜0.01),而其他事件均无显著差别(P＞0.05).结论在社区对高血压人群实施综合防治提高了高血压病人群防治效果、降低了高血压病发病率、死亡率,减少了心血管事件发生率,是值得进一步推广的有效方法.

YF-1动脉僵硬度测量仪的临床应用

目的应用国产的YF-1动脉僵硬度测量仪对420例健康人和125例不同严重程度的高血压患者进行动脉僵硬指数(ASI)测量,以了解该仪器的临床应用价值.方法对前50名健康受试者在0、3、10、20min重复测量ASI,验证该仪器的重复稳定性.420名健康人按照年龄分为20～29、30～45、46～59和60～75岁四组,比较各年龄组男女的ASI,初步了ASI的大致正常范围.高血压患者分成低危、中危、高危、极高危组,比较各组的ASI变化规律及降压后的ASI变化.结果(1)在安静状态下如果两次测量之间间隔5～10min,ASI值稳定性很好.(2)健康人的ASI随年龄增加而有逐渐增加的趋势.但在60岁以前各组的ASI差异很小,大约在70～85之间,但60～75岁组明显较其他各组显著升高,男性亚组达到102,女性亚组达到109.(3)高血压低危、中危、高危和极高危组的ASI值分别为132、143、171、202.ASI随高血压危险层次的增加而增大,有显著的统计学意义(P＜0.01).降压治疗后血压达到目标血压(140/90mmHg)以下的有94例,各危险层次组的ASI均较治疗前显著降低,但极高危组的ASI仍显著高于其余各组(P＜0.01).结论国产的YF-1动脉僵硬度测量仪稳定性良好.高血压患者的ASI值显著高于健康人,并且随高血压危险分级的增加依次地增大.降压治疗使血压下降达标后ASI值可有不同程度的下降,但极高危组未能下降到正常,提示ASI值是反映心血管病危险性的良好预测指标.YF-1动脉僵硬度测量仪是一个无创、方便、经济、易为患者接受、适合临床研究及流行病学调查的仪器.

食堂按人限量投放食盐对就餐者血压影响的研究

目的探讨集体食堂就餐者膳食含盐量与血压的相关性,通过食堂按人限量投放食盐,减少人均食盐量,降低就餐者血压水平,能否减低高血压患病率.方法第一阶段,整群抽取驻哈尔滨市某部队9个食堂,全体就餐人员,统计每个食堂2日6餐投放的食盐量及食用的酱菜量与当日就餐人数,计算人均日消耗食盐量.选用经培训后的调查员在调查日消耗盐量的同日早餐、晚餐前赴食堂,为全部就餐者测量血压并记录.按各食堂分组统计日人均投放食盐量与血压,全部数据输入计算机,进行显著性与相关性检验.第二阶段,向卫生行政部门通报调查结果.通过卫生队对部队进行健康教育,自觉的接受合理膳食.对各食堂炊事人员进行日消耗食盐量计算培训,限定人均食盐量,按平日人均9g,强化体能训练时12g标准投放烹饪食盐.第三阶段,于次年同月按前述方法测量9个食堂就餐者血压并记录,进行统计分析.结果限盐前9个食堂就餐者年龄、性别、入伍时间、生活环境一致,日平均食用食盐量9.01～24.6g,两日全部6餐均在食堂就餐并测量血压者578人,血压≥140/90 mm Hg者21人(3.6%),其中高收缩压165 mm Hg分布在第9组,高舒张压110mm Hg分布在第8组,各组日人均摄入食盐量差异有显著性P＜0.01,各组间收缩压差异显著P＜0.01.各组间舒张压差异有显著性P＜0.01.日人均摄入食盐量与收缩压及舒张压水平显著相关P＜0.01.限盐后调查人员与对象基本同前,调查人数613例,全年日平均食用食盐量9.0～12.0g,测其血压≥140/90 mm Hg者16人(2.6%),虽然各组日人均摄入食盐量一致,因8、9组有高血压患者分布,平均血压仍高于其他组,但血压较限盐前收缩压与舒张压均有显著性的降低,P＜0.05.各组平均收缩压由(116.2±9.3)mm Hg降至(108.4±8.6)mm Hg,平均舒张压由(69.1±7.4)mm Hg降至(63.4±6.2)mm Hg,血压≥140/90 mm Hg者由21人(3.6%)降至16人(2.6%).日人均摄入食盐量与收缩压及舒张压水平显著相关P＜0.01.结论通过集体控制膳食盐量,可降低人群的平均血压水平,达到减低高血压发病率的目的.建议卫生主管部门对集体食堂、社区食品店、餐馆等大众集体就餐单位从业人员进行减盐教育与管理.广泛进行健康教育,提高人群营养知识,接受减少食盐摄入量,自觉的接受合理膳食,从而降低高血压患病率.

螺内酯抗CaN依赖的肾性高血压大鼠心肌肥大的研究

目的观察螺内酯(Spironolactone,Spiro)抗钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)依赖的肾性高血压大鼠心肌肥大的作用.方法20只Wistar大鼠随机分为3组:两组采用一肾一夹模型制造肾性高血压,其中spiro组(n=7)给予螺内酯灌胃,op组(n=7)予水灌胃;假手术组(sham op n=6)只给予水灌胃.称重法测定心重比,发色底物法测CaN活性;同时用免疫组织化学染色方法,观察心肌中CaN及活化T细胞核因子(nuclear factor of activatedT cell,NFAT)的表达.结果肾性高血压大鼠经螺内酯灌胃4周,其心重比较未干预组明显降低(P＜0.05),心肌肥大受到抑制,同时发现心肌中CaN活性较未干预组显著下降,免疫组化显示螺内酯干预组心肌中CaN及NFAT表达降低.结论螺内酯抑制肾性高血压心肌肥大的机制与其下调心肌胞浆中CaN表达及其活性有关.

阿托伐他汀钙对人脐静脉内皮细胞E-选择素和细胞间黏附分子-1表达的影响

血尿酸与高血压患者彩色多普勒能量图肾小动脉阻力损伤的相关性研究

目的研究高血压患者血尿酸对肾小动脉张力调节功能损伤的危险性.方法分别选到正常对照组12例,非糖尿病高血压组28例,2型糖尿病高血压组25例.检测入选对象血尿酸水平,使用彩色多普勒能量图检测主肾动脉,段动脉,叶间动脉(IRA)的阻力指数(RI),脉搏波动指数(PI).结果血尿酸(UA)检测结果比较,两高血压组分别显著高于对照组,P＜0.01,2型糖尿病组显著高于非糖尿病组,P＜0.029.各级肾小动脉RI参数比较,两高血压组分别显著高于对照组;2型糖尿病组显著高于非糖尿病组,P＜0.05或P＜0.01.UA及IRA-RI参数可因心功能损害加重,利尿剂用量增大,糖化血红蛋白A1水平异常增高.两高血压组UA水平与IRA-RI参数分别呈直线相关(r=0.842,r=0.797,P=0.000,P=0.000).结论高血压患者血尿酸水平与肾小动脉阻力指数密切相关.血尿酸,氧合黄嘌呤代谢途径对高血压患者肾小动脉张力调节功能受损起一定作用.

高血压病与心血管危险因素的关系分析

乐卡地平治疗轻、中度高血压临床疗效观察/伊贝沙坦对原发性高血压伴胰岛素抵抗的影响/醛固酮合成酶基因-344T/C多态性与原发性高血压相关性研究

尼群地平治疗不同年龄高血压疗效观察/难治性高血压62例临床分析

比索洛尔对高血压患者交感神经和胰岛素抵抗的影响

目的评价比索洛尔对高血压患者的降压作用及对胰岛素抵抗和交感活性的影响.方法60例原发性高血压患者,随机分为比索洛尔组(治疗组)和硝苯地平缓释片组(对照组),了解治疗前及治疗后6周,随测血压、血浆去甲肾上腺素(NE)、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、胰岛素敏感指数(IAI),胰岛素抵抗指数(HOMA-R),胰岛素分泌指数(HOMA-IS)的变化,并探讨其机制.结果治疗组收缩压从(158±16)mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa)降至(130±12)mm Hg,舒张压从(96±8)mm Hg降至(80±8)mm Hg,P＜0.001,对照组收缩压从(157±12)mm Hg降至(134±12)mm Hg,舒张压从(95±6)mm Hg降至(84±6)mm Hg,P＜0.01,治疗组IAI从-5.1±1.3至-3.8±1.2,P＜0.01,HOMA-IR从1.58±1.3至0.70±0.6,P＜0.01,HOMA-IS从5.24±1.2至4.24±1.0,P＜0.05,对照组上述参数无变化.治疗组NE从(221.23±78.32)pg/ml降至(178.78±67.76)pg/ml,AngⅡ从(78.42±44.76)mg·ml-1·h-1至(54.32±34.21),PRA从(0.42±0.20)μmol/L至(0.24±0.12)μmol/L,P＜0.001,对照组NE增高,P＜0.05,余参数无变化.结论比索洛尔降压疗效确切,且通过降低交感张力而改善胰岛素敏感性.

高血压患者外周动脉功能与冠状动脉病变关系的分析

目的分析高血压伴冠状动脉硬化性心脏病患者,冠状动脉的病变支数及狭窄程度与外周动脉弹性功能的关系.方法对56例高血压病患者与28例无高血压病患者采用美国FDA批准的PULSEMETRIC动脉功能测定仪(型号DynaPulse200M)在冠状动脉造影前记录肱动脉脉搏图并计算系统血管顺应性、阻力,肱动脉顺应性、扩张性、阻力,分析高血压伴及不伴冠状动脉病变者的动脉弹性的特点.结果(1)高血压病患者中严重冠病变患病率高于非高血压者,而动脉顺应性(缓冲功能)明显低于非高血压者.(2)高血压病合并冠状动脉粥样硬化时,动脉弹性有随冠脉病变加重而下降的趋势,但仅在冠状动脉病变严重时出现有意义的变化.(3)女性高血压病合并≥2支冠脉病变者肱动脉顺应性、扩张性明显低于单支病变者,肱动脉阻力明显高于高血压合并单支病变患者.(4)女性高血压病冠状动脉狭窄程度＞75%者肱动脉顺应性、系统血管顺应性明显低于狭窄程度≤75%者;而男性高血压病冠状动脉狭窄程度＞75%者肱动脉阻力明显高于狭窄程度≤75%者.结论无创方法测得的高血压病患者动脉功能参数在一定程度上可以反映其冠状动脉病变程度,其中男性以动脉阻力参数变化为主,而女性以动脉缓冲功能爱损为主.

摄入高盐膳食对健康男性青年血压影响的研究/坐卧位血压对比观察

伊贝沙坦合用前列腺素E1治疗高血压病早期肾损害

目的探讨伊贝沙坦合用前列腺素E1对高血压病早期肾损害的作用.方法43例早期高血压病肾损害患者随机分为实验组(n=22)和对照组(n=21),先予以伊贝沙坦150mg/d,治疗60d后,实验组加用前列腺素E115 d.两组均在治疗前、治疗后60d、治疗后75d分别测定血清肌酐、24h肌酐、24h尿蛋白定量、晨尿查尿微量白蛋白和尿β2-微球蛋白、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)并计算肌酐清除率(CCr).结果两组治疗60d后肌酐清除率、24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白治疗前与治疗后相比均明显下降(P＜0.05).而实验组尿β2微球蛋白、尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶在疗程结束后较治疗前和对照组均明显降低(P＜0.05).结论伊贝沙坦合前列腺素E1对高血压病早期肾损害有保护作用,优于单一用伊贝沙坦.

高血压患者血清尿酸水平的变化/Stat 3在Goldblatt鼠左室肥厚心肌中的变化及其与c-myc蛋白表达的关系

用动态血压监测比较国产与进口苯磺酸氨氯地平降压疗效

目的比较国产与进口苯磺酸氨氯地平对原发性高血压患者24小时血压的降压疗效.方法采用多中心,随机开放平行对照方法,运用24小时ABPM测压法.结果两药均能显著降低血压,彼此间降压幅度无显著差异.两药均能降低24小时平均、白天平均及夜间平均血压,均能有效控制清晨高峰期血压.结论国产与进口苯磺酸氨氯地平均能有效控制24小时血压及清晨后的高峰期血压.

伴代谢综合征的高血压病患者不同糖耐量状态微量白蛋白尿变化/原发性高血压患者血浆内皮素与雄激素变化的临床意义

新疆哈萨克族原发性高血压患者内皮型一氧化氮合酶基因G894T多态性研究

目的探讨哈萨克族人群内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性与原发性高血压关联性.方法应用聚合酶链反应、限制性内切酶方法检测了新疆巴里坤县203例哈萨克族高血压病患者和190例正常人群eNOS基因G894T多态性.结果哈萨克族正常人群及高血压患者的eNOS基因G894T多态GG、GT、TT基因型频率分布分别为0.74,0.24,0.02和0.81,0.18,0.01,G和T等位基因分布频率分别为0.86,0.14和0.90,0.10,符合Hardy-Weinberg平衡.群体相关分析结果表明:eNOS基因的G及T等位基因分布在高血压病组(EH)及正常血压组(NT)差异无显著性(x2=3.580,P=0.058);基因型频率之间差异无显著性(x2=4.073,P=0.133).然而男性EH组G等位基因频率(0.90)高于NT组(0.86);T等位基因频率(0.06)低于NT组(0.14).结论eNOS基因G894T多态性可能与新疆巴里坤哈萨克族男性高血压有关.

氯沙坦和依娜普利对高血压患者肾功能的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AIR)和血管紧张素转换酶掏剂(ACEI)对原发性高血压(EH)患者肾功能的影响.方法采用随机、单盲和平行对照方法,经1周药物冲洗期及2周安慰剂导入期后,60例EH患者(EH组)进行16周治疗期,每日1次口服氯沙坦50mg(n=30)或依那普利5mg(n=30),4周后加舒张压(DBP)≥90mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)则剂量加倍.治疗后测量血压、心率(HR)并记录症状、、体征:并行24h动态血压监测(ABPM)1次.治疗前后分别测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(Ccr)和24h尿蛋白(UTP)、白蛋白(Alb),血尿(α1)及β2微球蛋白(α1-MG和β2-MG)的排泄率.20例健康体检者作为对照组.结果(1)两组药物均能明显降低血压(P＜0.05).(2)治疗前EH组患者Ccr显著低于对照组,(P＜0.01)血尿α1-MG和β2-MG及UTP、AlbEH组显著高于对照组,且上述指标改变程度与EH的病程相关.(3)治疗16周后,氯沙坦和依那普利均能显著降低UTP、Alb,血尿α1-MG和β2-MG,其中病程较长者,下降幅度较大.(4)咳嗽发生率氯沙坦组(6.7%)明显低于依那普利组(26.7%)(P＜0.01).结论(1)EH患者早期即有肾功能损害,且随病程延长损害加重.(2)氯沙坦可减轻和延缓高血压引起的肾功能损害,且病程较长者获益较大,其效果可能与依那普利相似.

应用硝苯地平与伊贝沙坦治疗高血压合并糖尿病

原发性高血压患者尿β2微球蛋白和血肌酐关系的研究

目的研究原发性高血压患者尿β2微球蛋白(β2-M)和血肌酐之间的关系.方法测定135例原发性高血压患者的随意尿β2-M与血肌酐浓度,尿β2-M≥0.16mg/L、血肌酐＞110μmol/L为增高.结果原发性高血压患者尿β2-M与血肌酐浓度有非常显著性差别,尿β2-M增高者72例(53.33%),血肌酐增高13例(9.63%).尿β2-M增高的发生率在不同的病程中有显著差异;于性别及不同级别血压之间无明显差异.尿β2-M增高与自身血肌酐浓度改变相关性弱,r=0.33.结论高血压引起肾功能改变时,尿液中β2-M的增高明显早于血肌酐的增高.而尿β2-M浓度的增高与血肌酐的改变无明显相关性.对无血肌酐浓度增高的原发性高血压患者,测定尿β2-M浓度有利于早期识别病情指导治疗.

肾衰患者血液透析前、中、后血压的改变及护理/改善血管内皮功能对高血压病患者早期肾损害的作用/冠状动脉造影人群肾动脉狭窄的发生率

AT1受体胞外肽段AT12181主动免疫自发性高血压大鼠的肾脏保护作用

目的研究血管紧张素Ⅱ的受体1型(AT1)胞外的肽段ATR12181主动免疫自发性高血压大鼠(SHR)后是否对肾脏具有保护作用.方法根据大鼠AT1受体胞外肽段氨基酸序列设计合成多肽片段ATR12181,并作为抗原,主动免疫SHR和WISTAR大鼠,SHR用药组给予氯沙坦(10mg·kg-1·d-1)灌胃治疗,对照组皮下注射弗氏不完全佐剂,实验期间动态监测血清抗体滴度,用尾套法监测收缩压,以光镜和电镜观察肾脏的病理变化,并用RT-PCR方法半定量检测肾脏组织中AT1受体、C-fos、C-jun基因表达.结果ATR12181免疫SHR后产生高滴度的抗体,在免疫后第16周抗体滴度峰值达7100±280,并在免疫四周后开始降低血压,20周末收缩压为(145.42±8.46)mmHg,显著低于SHR对照组(197.00±7.70)mmHg,P＜0.05,与氯沙坦组无差异(139.28±17.19)mmHg,P＞0.05;WISTAR大鼠免疫组产生高滴度血清抗体,血压正常(116.57±5.50)mmHg.光镜下,AT12181免疫SHR组及氯沙坦治疗组肾小球大部分为轻度至中度硬化,少数肾小球形态正常,出入球小动脉管壁轻度至中度增厚;肾小管间质炎性细胞浸润显著减少;电镜下,在ATR12181免疫SHR组及氯沙坦治疗组中,肾小球血管袢排列轻度不规则,基底膜无明显增厚,少许足细胞肿胀,无明显的肾小管变性坏死;与SHR对照组相比,病理改变显著减轻;WISTAR大鼠免疫组与正常对照组相比无改变.并且ATR12181免疫SHR组肾脏AT1R、C-fos、C-jun基因表达水平下调,与氯沙坦治疗组无明显差异(P＞0.05),与SHR对照组相比,有显著性差异(P＜0.05).WISTAR大鼠免疫组与正常对照组相比无改变.结论用AT1胞外肽段ATR12181主动免疫SHR,可产生高滴度血清抗体,降低血压,延缓SHR肾脏病变进程,保护肾功能,其机制和效应与氯沙坦作用类似.正常大鼠免疫后可产生高滴度抗体,但血压和肾脏无异常改变.

558例高血压病的治疗观察分析/高血压脑卒中患者康复期血压正常11例临床分析

一氧化氮缺乏性高血压性肾损害大鼠模型

目的研究较大剂量非选择一氧化氮合酶(NOS)抑制剂左旋精氨酸甲酯(L-NAME),造成一氧化氮(NO)缺乏性高血压大鼠模型肾脏损害的特点及可能的病理生理机制.方法持续给予较大剂量的NOS抑制剂L-NAME50μg.kg-1.d-1,造成NO缺乏性高血压大鼠模型,检测血压变化情况,测定第1 d、3 d、7 d、2周、4周及8周尿蛋白及β2微球蛋白排泄,8周后宰杀动物,电子显微镜和光镜下HE、PAS、Masson染色,观察肾脏病理变化,并测定血液和肾组织中NO、内皮素(ET-1)及血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)水平,Western blotting和免疫组化分析转化生长因子β1(TGF-β1)在肾脏不同部位的差异.结果给予L-NAME第3～7d即见尿蛋白和β2-微球蛋白(β2-M)形成一早期高峰,分别为40.5 mg/L和0.58 μg/L左右,与对照组有显著的统计意义差别.2周后血压和尿蛋白开始稳定增加,4周后血压持续升高,形成NO缺乏性高血压模型.与对照组相比,4周后尿蛋白和β2-M持续升高,8周时电镜下肾小球滤过膜严重受损,内皮细胞肿胀,排列紊乱、脱落,内膜断裂、增厚,基底膜断裂、增厚,部分可见系膜细胞插入,上皮细胞的足突增粗、弯曲、倒伏、紊乱融合成团块状,普通病理分析发现肾小球硬化指数和间质纤维化指数明显升高,形成肾小球硬化和间质纤维化.血液和肾组织NO明显下降,肾脏局部ET-1及AngⅡ明显升高(P＜0.05),TGF-β1水平明显升高,免疫组化分析发现尤以肾髓质为甚,为对照组的近3倍(3.85±0.63比1.62±0.47P＜0.01).结论长期大剂量给予NOS抑制剂可造成NO缺乏性高血压肾损害模型,表现为严重的进展性肾小球硬化和间质纤维化,其机制可能与"AngⅡ-TGF-β1"有关,可作为一种较好的研究高血压性肾损害动物模型.

盐酸埃他卡林对高血压大鼠小动脉的舒张作用

目的研究盐酸埃他卡林(Ipt)对正常血压Wistar-Kyoto大鼠(WKY)和自发性高血压大鼠(SHR)阻力小动脉的舒张作用特性.方法采用大鼠尾动脉螺旋状血管条,对比观察Ipt对WKY和SHR大鼠尾动脉的舒张作用特性.结果Ipt在10-7～10-3mol/L范围内对SHR和WKY尾动脉血管条均能诱发剂量依赖性舒张反应,该作用能被ATP敏感性钾通道特异性阻断剂格列苯脲阻断;与WKY比较,Ipt舒张SHR尾动脉作用明显增强,格列苯脲的抑制效应更显著,而内皮依赖性却减弱.结论盐酸埃他卡林具有舒张小动脉作用,该作用在高血压状态时显著增强,可能与ATP敏感性钾通道的功能改变相关.

原发性高血压心室形态学变化对心室除极和复极影响的临床研究

目的探讨高血压所致心室形态学改变对心室除极和复极的影响.方法135例高血压病患者,男76例,女59例,年龄42～60(52±3.8)岁.左室射血分数(LVEF)均大于50%.左室后壁的厚度均小于11mm,高血压病的诊断均符合1999年WHO/ISH高血压病的诊断标准.每位受检者均接受心脏彩超、12导同步心电图检测.按室间隔厚度的不同,将患者分为3组.组Ⅰ(45例),室间隔厚度为＜11mm;组Ⅱ(45例),室间隔厚度为12mm;组Ⅲ(45例),室间隔厚度为13mm.除外电解质紊乱,房室、室内及束支传导阻滞和正在服用抗心律失常药物的患者.QRS间期离散度(QRSd),大QRS间期(QRSmax),小QRS间期(QRSmin),QTc间期离散度(QTcd),大QTc间期(QTcmax),小QTc间期(QTcmin)被作为研究参数,进行分析比较.结果随着室间隔肥厚的进行性加重,心室的除极和复极发生了异常变化,QRSd和QTcd显著增大(P＜0.05)[3个组的QRSd分别为(34±5.6)ms,(42±4.5)ms,(56±8.4)ms;3个组的QTcd分别为(52±6.3)ms,(61±7.4)ms,(76±9.5)ms].此外,QRSmax和QTcmax也明显延长(P＜0.05)[3个组的QRSmax分别为(89±7.2)ms,(104±9.3)ms,(115±11.6)ms;3个组的QTcmax分别为(408±10.1)ms,(439±12.4)ms,(450±14.6)ms].然而,QRSmin和QTcmin在3个组的比较中无显著性差异.结论高血压所引起的心室形态学的改变可导致心肌电生理特性的变化.有效控制血压,减轻心室的压力负荷,阻止或逆转心室肥厚,或许可减小心室电活动的异常改变,从而阻止恶性室性心律失常的发生.

苯那普利治疗老年高血压36例分析

社区原发性高血压患者诊治情况的现况调查

目的探讨我国基层地区原发性高血压患者诊治状况的特征.方法采用以社区为基础的多中心协作的方式对6509例原发性高血压患者进行现况调查分析.结果约50%的患者具有2～3个以上的危险因素,可控制的危险因素吸烟、高血脂和肥胖的比例分别是23.4%,28.1%和56.4%.合并心绞痛和脑中风的比例分别为13.3%和21.4%.治疗与未治疗的患者血压水平无显著差异.既往一直治疗的高血压患者中仅有6.82%的血压水平达到目标水平(＜140/90 mm Hg).降压药物以国产复方制剂和短效降压药物为主,药物联合治疗方案以国产复方制剂和短效钙拮抗剂的联合多.结论在社区高血压患者中有必要增强高血压知识宣教,加强基层医生培训,普及高血压防治指南,切实提高高血压的治疗率和控制率.

TLR4在Goldblatt鼠左室心肌中的表达及影响因素/抑制NF-κB对Goldblatt鼠左室肥厚的影响

骨髓间质干细胞移植对高血压大鼠动脉传导速度影响的研究

目的通过对于ISH模型鼠及SHR大鼠接受骨髓间质干细胞(MSCs)移植干预后脉搏波传导速度及脉压变化的研究,探讨MSCs在改善病变动脉功能中的作用.方法选取自发性高血压大鼠(SHR)及单纯收缩期高血压大鼠作为研究对象,采用左心室直接注射的方法进行干细胞移植,在体条件下对于实验动物的血压及脉搏传导速度进行检测,并对结果进行分析.结果MSCs移植对于实验动物收缩压的变化没有影响,并不改变血压变化的趋势,但能够降低ISH动物脉压水平(32.41±2.6),同时降低PWV(178.65±18.55),与同组对照组相比具有统计学差异(P＜0.01).SHR组接受细胞干预的亚组并没有呈现相同的变化趋势.进一步的相关分析发现,PP与PWV的变化具有正向相关性,相关系数为0.665.结论MSC移植治疗能够改善损伤动脉的传导速度,降低动脉的僵硬程度,部分逆转血管重塑的过程,从而延缓高血压动脉损伤的进程,降低心血管恶性事件的发生率.

2003年苏州市光福镇中老年高血压脉压调研

血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与高血压患者伊贝沙坦降压疗效的分析

血高压作为一种多基因遗传疾病,其发病机制复杂.因人体血压调控机制不同,同时个体之间存在明显的药效个体差异,使临床降压药物的选择存在一定的盲目性,导致患者血压难以得到满意控制.

不同心血管危险分层的高血压患者2年治疗观察/老年高血压性肾损害的观察

肺炎衣原体感染与原发性高血压的相关性研究

目的探讨肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae,Cpn)感染与原发性高血压及其肾损害发生发展的关系.方法120例原发性高血压病患者(病例组),其中男性67例,女性53例,年龄39～75(59.81±9.67)岁,以同期我院健康体检筛选出的与病例组年龄及性别相匹配的30岁以上的健康人作为对照组,共118例,其中男64例,女54例.两组年龄、性别经检验分析无统计学差异.所有纳入对象排除脑出血、周围血管病、肺炎、肺结核、肿瘤及免疫性疾病.应用间接微量免疫荧光法测定血清肺炎衣原体特异性IgG、IgM抗体滴度,感染判断标准为:急性感染:单次IgM≥1:16或IgG≥1:512;既往感染:IgM＜1:16,1:64≤IgG＜1:512.对病例组IgG抗体滴度高于1:64者用巢式PCR(nPCR)法测定其外周血单核细胞中肺炎衣原体DNA.同时测定所有病例组病例的尿微量白蛋白与尿肌酐的比值.结果对照组、病例组肺炎衣原体总感染数(率)分别为30、93(25.60%、77.5%),其中既往感染数(率)分别为30、80(25.60%、66.7%),急性感染数(率)分别为0、13(0%、10.8%).总感染率、既往感染率及急性感染率病例组明显增高(P＜0.001),相对危险度分别为9.98、5.8、0.48,95%可信区间分别为5.5～18、14、3.31～10.18、0.42～0.54);IgM抗体病例组仅3例阳性,对照组无一例阳性;与对照组比较病例组血清Cpn-IgG抗体平均几何滴度差异有非常显著性(P＜0.001);病例组Cpn感染93例中外周血单核细胞中肺炎衣原体DNA阳性数(率)为27(29%),尿微量白蛋白与尿肌酐的比值增高者视为有肾损害,占36例,Cpn-IgG抗体平均几何滴度与尿微量白蛋白与尿肌酐的比值无关系;Cpn-DNA阳性者尿微量白蛋白与尿肌酐的比值增高.结论肺炎衣原体感染与原发性高血压明显相关,血清中特异性抗体仅能反映患者曾经感染过肺炎衣原体,DNA的存在提示有肺炎衣原体的持续感染,并与原发性高血压伴早期肾损害密切相关.

抗α1-肾上腺素受体抗体介导大鼠心血管损伤模型的建立

目的建立具有激动样活性的抗α1肾上腺素受体抗体的大鼠模型,并观察该抗体对大鼠血压、心脏、肾脏和血管结构及c-jun等原癌基因mRNA表达的影响.方法用α1肾上腺素受体胞外第二肽段合成肽免疫Wistar大鼠,监测收缩压及心率及抗α1肾上腺素受体抗体滴度;用光镜和电镜观察心脏、肾脏及主动脉的病理变化,并计算心脏/体重比、肠系膜第三级动脉的管壁/管腔比;用RT-PCR的方法半定量检测心肌组织的α1A,B,D肾上腺素受体、c-jun和c-fos的表达;分离的成年大鼠心肌细胞游离钙离子的变化用激光共聚焦显微镜检测.结果在免疫后2周抗α1肾上腺素受体抗体开始产生,并到实验结束时仍维持较高滴度;在实验过程中,免疫组血压心率与对照组无明显差异,但均显著低于自发性高血压大鼠组.免疫组心脏体重比显著高于正常对照组,但低于自发性高血压大鼠组;在免疫组,肠系膜动脉第三级分支的管壁/管腔比显著高于正常对照组,与SHR组相似.电镜结果显示心肌细胞肥大、线粒体增多,心肌间质胶原纤维增多;主动脉平滑肌细胞线粒体增多,间质胶原纤维增多.在免疫组中,α1A,B肾上腺素受体的表达与正常对照无显著差异,但α1D肾上腺素受体表达显著降低,同时c-jun的表达显著增加,而c-fos表达与正常对照无差异.该抗体可增加心肌细胞内游离钙离子浓度的变化,与加抗体前有显著差异,与去甲肾上腺素作用相似,该作用可被哌唑嗪阻断,而正常IgG无影响.结论通过合成肽免疫的方法可以建立具激动样活性的抗α1肾上腺素受体抗体的大鼠模型;该抗体对正常Wistar大鼠的血压无影响,可能为α1D肾上腺素受体表达下调所致;但该抗体可以引起免疫大鼠心脏、血管及肾脏损害,并可增加心肌细胞游离钙离子的浓度及上调心脏c-jun基因的表达,可能参与高血压心血管重塑.

高血压病药物疗效差异的分子生物学研究

联合治疗老年高血压长期临床疗效观察/原发性高血压患者24小时平均脉压与心脏、肾脏的关系

比索洛尔(博苏)对高血压异常血压昼夜节律及心功能的影响/厄贝沙坦对老年高血压患者胰岛素抵抗和肾功能的影响

高血压合并肾损害患者血清抗AT1、α1、β1和M2受体自身抗体的分析

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1)受体,α1-肾上腺素受体(α1-受体)、M2胆碱能受体(M2-受体)、β1肾上腺素受体(β1-受体)自身抗体是否与高血压病合并肾损害有关.方法以合成的β1、M2、AT1、α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测56例高血压合并肾损害患者和58例高血压无肾损患者及40例正常人血清中抗G-蛋白偶联型β1、M2、AT1、α1受体自身抗体.结果高血压病并肾损害组抗β1、M2、AT1、α1受体抗体阳性率分别为67.9%、46.4%、46.4%、46.4%,明显高于高血压无肾损害组的19%、20.7%、15.5%、12.1%和高于正常对照组10%、12.5%、17.5%和15%(P＜0.01).结论抗G-蛋白偶联型受体自身抗体可能与高血压合并肾损害发病有关.

流体切应力对人脐静脉内皮细胞P选择素mRNA表达的影响

动脉粥样硬化是现阶段严重危害人类健康的主要疾病之一,其机制研究一直是医学界的热点.内皮细胞作为血液与组织之间的屏障,可以灵敏地调节血液的成分和血流状态,是对血液的成分和血流状态主要应答者.它参与炎症反应,在动脉粥样硬化等的发生发展过程中起到重要作用.

肺部感染衰老大鼠血浆血管加压素浓度变化与心脏胶原蛋白的关系

目的研究衰老大鼠肺部感染时血浆血管加压素(arginine vasopressin,AVP)浓度的变化及其与心脏胶原蛋白之间的关系.方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠经皮下注射D-半乳糖人工老化后随机分为3组:(1)模型组:气管穿刺注入0.2ml肺炎球菌菌液诱发肺炎,并未予治疗.(2)抗生素组:气管穿刺注入0.2ml肺炎球菌菌液诱发肺炎并于第3d开始静脉注射青霉素钠5×105U·kg-1·d-1,连续注射13d.(3)对照组:气管穿刺注入0.2ml生理盐水.于注菌后第15d各组均开胸取心脏并留取血浆,分离左右心室,取左室前壁匀浆,光学比色法检测羟脯氨酸浓度并计算胶原蛋白浓度;放射免疫法检测血浆AVP浓度.结果(1)模型组血浆AVP浓度(0.78±0.17)μg/L高于对照组(0.59±0.08)μg/L和抗生素组(0.55±0.09)μg/L,均具有统计学意义(P＜0.01).对照组和抗生素组血浆AVP浓度比较无统计学差异.(2)模型组心脏胶原蛋白浓度(6.54±0.91)mg/g高于对照组(4.77±0.98)mg/g和抗生素组(0.52±0.83)mg/g,均具有统计学意义(P＜0.01).对照组和抗生素组心脏胶原蛋白浓度比较无显著性差异.(3)肺部感染时衰老大鼠心脏胶原蛋白浓度随血浆AVP浓度升高而增加,相关性分析显示二者呈正相关(r=0.855,P＜0.01).结论肺部感染导致衰老大鼠血浆AVP浓度升高;肺部感染的衰老大鼠心脏胶原蛋白合成功能增强可能与AVP浓度增高有关.

沂蒙山区高血压人群经健康教育改变生活方式控制血压效果的研究

目的评价健康教育改变生活方式对沂蒙山区高血压人群控制血压的干预效果.方法在沂蒙山区随机抽查18～73岁人群5113人,查出高血压患者520人作为高血压健康教育干预调查的基线人群,其中干预组286人,对照组234人.结果经过1年的健康教育干预后,对两组人群的高血压知识、改变生活方式的态度及行为进行复查.干预组优于对照组.在改变不良生活方式方面,干预组的改变率高于对照组,两组相比有显著性差异.同时对加入高血压防治微机网络的干预组286例高血压患者采用"NAH"个体治疗方案,正规治疗,全年测定血压结果96%在正常范围,与对照组相比差异有显著性意义.结论健康教育对高血压人群提高高血压知识水平和改变不良生活方式是有效的和可行的.是控制血压水平有效措施.

连续肾脏替代治疗对维持性血透患者难治性高血压的临床研究

目的 观察连续肾脏替代治疗(CRRT)对维持性血透患者难治性高血压的疗效.方法11例慢性尿毒症患者,每周血透2～3次,CRRT治疗前用5种以上降血压药(包括足量的ACEI、ARB、CCB、α-受体阻断剂、β-受体阻断剂),血压仍在180～220/100～130mmHg之间.

血管紧张素Ⅱ受体1型胞外第二肽段免疫介导大鼠血管结构变化及机制

目的观察血管紧张素Ⅱ受体1型胞外第二肽段免疫大鼠的血管结构变化并初步探讨其机制.方法用人工合成的人血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1R)胞外第二肽段(165-191氨基酸)免疫Wistar大鼠并饲养1年,观察1年内免疫大鼠体内抗AT1R抗体的产生及其血压心率的变化.1年后处死大鼠,收集其动脉行光镜和电镜切片检查免疫后血管的病理结构和超微结构改变;用亲和层析的方法纯化抗AT1R抗体,抗体对血管平滑肌细胞增殖的影响用BrdU掺入法和细胞周期分析,对胞原癌基因表达的影响用RT-PCR检测.结果免疫后抗AT1R抗体浓度逐渐增高,到第3个月达高峰,以后抗体逐渐减少.1年后可见免疫动物动脉血管存在病理结构和超微结构改变,但血压和心率不随抗体的变化而改变.亲和纯化的抗AT1R抗体能促进血管平滑肌细胞增殖,同时伴有原癌基因c-jun表达的增加,这些作用均能被AT1R阻断剂洛沙坦抑制.结论人工合成AT1R肽段免疫大鼠可产生抗AT1R抗体,不影响大鼠血压和心率.抗AT1R抗体可促进血管平滑肌细胞增殖并上调c-jun的表达,并导致血管重塑.

慢性心力衰竭患者血清细胞因子相关性分析

缬沙坦对原发性高血压胰岛素抵抗和心率变异性影响

卡托普利逆转左室肥厚的临床研究/高血压并心律失常1236例临床分析

高血压合并糖尿病现状及其影响因素--大连6377例人群分析/高血压病、糖尿病心脏临床病理比较

达标降压治疗是减少心脑血管事件的关键

在我国的高血压患病人数已愈一亿,根据2001年中国心血管健康多中心的资料显示:在35～74岁的人群中高血压患病率27.2%,高血压的知晓率44.7%,高血压患者的服药率28.2%,而高血压患者的控制率仅为8.1%.

动态血压监测与靶器官损伤

本文简要介绍了偶测血压和动态血压监测(ambulatory blood pressure monitoring,ABPM)的概念、ABPM的常用参数和正常值;归纳了ABPM在预报、监测、评价和治疗高血压靶器官损伤(target organdamage,TOD)中的的临床研究成果和ABPM技术的发展方向.

慢性肾脏病的心血管并发症

慢性肾脏病(CKD)是世界性公共健康问题.CKD常见的后果是肾衰竭.1998年美国需要透析和移植的肾衰竭病人数为32.0万,预计2010年将超过65.0万.中华肾脏病学会1999年登记的我国透析和肾移植病人数已超过8.0万,并正以每年10%的速度递增.

肾血管性高血压的诊断与诊疗

肾血管性高血压是一种常见的继发性高血压.各种病因引起的一侧或双侧肾动脉及其分支狭窄进展到一定的程度,即可引起肾血管性高血压,经介入或手术治疗后血压可恢复正常或改善.本病可导致缺血性肾病及晚期肾脏病.

高血压诊断治疗新进展

自1999高血压防治指南发表以来,基于许多有关高血压治疗与控制的大型临床试验陆续完成,2003年美国国家高血压预防、检测、评价和治疗联合委员会(JNC)与欧洲借鉴了这些结果,相继公布了各自的高血压防治指南.

外周血管阻塞性病变与高血压

与高血压有直接关系的外周血管阻塞性病变有:肾血管病;主动脉狭窄;主动脉夹层.一、肾血管病

继发性高血压的鉴别诊断和治疗

一、肾实质性高血压常见,在继发性高血压中占第一位.指由于急、慢性肾小球肾炎或其他原因所致肾实质疾病,使肾单位减少,以致高血压.

高血压和血液透析

高血压和肾脏损害关系密切,一方面,高血压根据其程度和持续时间不同,能引起轻重不等的肾脏损害.良性高血压能引起良性小动脉肾硬化,恶性高血压则引起恶性小动脉肾硬化.

动脉粥样硬化引起的肾动脉狭窄的诊断与治疗

动脉粥样硬化、纤维肌性发育不及大动脉炎是肾动脉狭窄的常见病因.年老病人以动脉粥样硬化为主,而年轻病人以纤维肌性发育不良多见.

抗高血压药物特点及其经济学评价

近二十年来针对高血压的循证医学研究层出不穷,极大推动了医学界对高血压的认识和治疗观念的更新.我国高血压的患病率为11.36%,患者达1乙多人,而与高血压相关的脑卒中、心肌梗死、冠心病的发病率虽有所降低但仍处较高水平,终末期肾病、心力衰竭的发病率和死亡率则不降反升.

影像学在高血压病诊断及鉴别诊断应用

成人高血压原发性与继发性分别占90%及10%.20世纪60年代上海一组4939例病因调查,原发性高血压88.9%,继发性(症状性)11.1%.其中肾性5.3%、肾血管性4.4%、主动脉缩窄0.6%、原发性醛固酮增多症0.4%、柯兴氏综合征0.3%、噬铬细胞瘤0.1%.

透析高血压的治疗

透析高血压是指在透析充分的状态下,患者透析前平均动脉压(mean aterial pressure,MAP)超过106mmHg,即收缩压大于140mmHg,舒张压大于90mmHg.

儿童与青年高血压

现在,血压测量已成为儿童常规物理检查的重要组成部分.回顾儿童血压是在上世纪60年代中期才给予认真的重视.1977年首次在美国儿科学杂志上发表了儿童血压控制特别工作组有关儿童血压如何控制的问题.

盐敏感性高血压的研究现状

高血压病(EH)是一种遗传与环境因子相互作用所致的疾患,盐是重要的环境因子之一.近百年来大量流行病学调查及研究表明,当钠盐摄入量低的时候,人群的平均血压也低,血压随年龄增长的幅度小.处于低盐环境的人群高血压患病率低.

双氢吡啶通道阻滞剂在治疗肾实质性高血压中的地位

临床常用双氢吡啶钙通道阻滞剂(CCB)治疗高血压,但是它能否应用肾实质性高血压治疗?数年前存在着激烈争论.

ACEI和ARB的肾脏保护的机理和临床研究及应用

目前对于高血压的治疗已经不仅仅满足于达到靶目标的血压控制,而且更重视对靶器官的保护作用.

血管紧张素(1-7)的心血管调节作用

肾素-血管紧张素系统(Renin-angiotensin system,RAS)是一个非常古老而复杂的调节系统,低等生物如酵母菌即有血管紧张素转换酶(Angiotensinconverting enzyme,ACE)和血管紧张素转换酶2(Angiotensin converting enzyme 2,ACE2).

加强心血管病流行病学研究促进我国心血管病防治工作--从科学研究到科学实践

自20世纪90年代,心血管病已开始逐渐成为我国城乡居民的第一位死因,目前已占总死亡人数的近40%.心血管病也是造成劳动力减少、生活质量下降、疾病负担增加的主要原因,从而引发多种社会问题.

代谢综合征与高血压和肾脏损害

肾脏是高血压损害的重要靶器官之一.近年来高血压导致终末期肾病(ESRD)的发生率正呈逐年上升的趋势.根据欧洲ERA-EDTA的记录,在过去的20年中高血压致ESRD的发病率由7%升至13%,已成为ESRD的主要病因之一.

白大衣性高血压和隐蔽性高血压:诊断与临床意义

动态血压监测的临床应用扩展了人们对血压波动规律的认识.然而,动态血压(ABP)不同于诊所血压(CBP),前者在日常生活起居活动情况下,包括睡眠和不同体位,由仪器自动测量数十次;后者在休息5～10min后取坐位由医护人员测量单次或数次.

降压药的联合应用

一、有的放矢谈到疾病治疗就应寻找其病因,有的放矢是有效的,如传染病和单基因遗传性疾病(如LiddleSyndrome,糖皮质类固醇可抑制性醛固酮增多症等)原发性高血压(EH)是一种复杂表型(Complex Phenotype),是由多个基因和环境因素影响综合所致的遗传性疾病.

高血压危象

高血压危象包括高血压急症和亚急症.高血压急症,指血压明显升高伴靶器官损害(如高血压脑病、心肌梗死、不稳定性心绞痛、肺水肿、子痫、卒中、头部外伤、致命性动脉出血或主动脉夹层),需住院和进行胃肠外药物治疗.

难治性高血压的防治

高血压控制率低是全球所面临的一大难题.1999年美国人群高血压控制率为34%,1999年中国门诊人群高血压抽样调查:门诊高血压病人的知晓率为77%、治疗率为70%、控制率仅为23%.

肾脏与尿酸

近年来随着我国居民饮食结构中动物蛋白比例的增加,高尿酸血症的人群也在日益增多.在临床上我们也经常发现高尿酸血症多伴随肾脏病、高血压和心血管疾病出现.

步长稳心颗粒治疗室性心律失常136例疗效观察

目的观察步长稳心颗粒对室性心律失常的疗效.方法将256例室性心律失常患者随机分为治疗组(步长稳心颗粒)136例和对照组(心律平)120例,治疗4周,对心电图和临床症状情况进行观察.结果步长稳心颗粒对室性心律失常的疗效与对照组心律平的疗效相当,步长稳心颗粒组总有效率83.6%,心律平组总有效率86.6%,两者无显著性差异P＞0.05.结论步长稳心颗粒治疗室性心律失常有较高的临床应用价值.

稳心颗粒治疗稳定型心绞痛合并心律失常的临床观察

目的观察稳心颗粒治疗稳定型心绞痛合并心律失常的疗效,旨选择适合冠心病患者长期服用的药物.方法选择符合WHO诊断标准,合并一种或一种以上心律失常的128例冠心病患者作为研究对象.除外Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞,心、肝、肾功能不全.随机分为治疗组与对照组.两组在性别、年龄、病程、心律失常类型、严重程度诸方面无明显差异.在常规治疗基础上(欣康缓释片400mg一日1次,口服),治疗组与对照组分别服用稳心颗粒(每次1袋,每日3次)和普罗帕酮(每次150mg,每日3次)治疗,疗程均为8周.观察指标包括:心肌缺血、心肌耗氧指数的变化;心律失常改善程度;心绞痛发作次数、硝酸甘油用量、心脏泵血功能及血流动力学指数的变化.采用配对t检验进行治疗前后的对比分析.结果治疗组经稳心颗粒8周治疗后,取得了良好的治疗效果:(1)心肌缺血和心肌耗氧程度明显减轻(P＜0.05);(2)24h内心肌缺血发作次数、ST段压低次数及ST压低持续时间均明显减少(P＜0.05);(3)每日心绞痛发作次数由(1.89±0.71)次减至(0.91±0.18)次;硝酸甘油用量由每日(1.74±1.21)片减至(0.82±0.14)片(P＜0.01);(4)心律失常Holter总有效率83.66%,显效率44.89%;心电图总有效率82.6%,显效率44.2%;与对照组(心律平)比较,差异不明显(P＞0.05);(5)肺动脉压、肺毛细血管楔压显著降低(P＜0.01);心输出量、心脏指数、射血分数明显增加(P＜0.05).对照组,除心律失常疗效与治疗组相当外,其余远不如治疗组好,有显著性差异(P＜0.01).结论应用稳心颗粒治疗冠心病所并发的心律失常,既可避免常规应用抗心律失常药物的同时所出现的严重副作用,又可明显缓解心绞痛症状,改善心功能,适合冠心病患者长期服用.

稳心颗粒与维拉帕米治疗室上性早搏疗效的对比研究

目的对比观察稳心颗粒与维拉帕米对室上性早搏的疗效及安全性.方法随机选取有明显临床症状的室上性早搏患者112例,其中房性早搏77例,交界性早搏35例,男78例,女34例,平均年龄(56.3±16.4)岁.随机分为3组,稳心颗粒组(n=40):口服稳心颗粒,1包(9 g),3次/d;维拉帕米组(n=32):口服维拉帕米,80mg,3次/d;两药合用组;稳心颗粒+维拉帕米(n=40),4周为1疗程,观察用药前后临床症状,早搏次数及不良反应情况.结果稳心颗粒组有效率72.5%,维拉帕米组有效率75.0%,两药合用组有效率95.0%,服用稳心颗粒后患者心悸、胸闷症状明显少于服用维拉帕米者(P＜0.05).结论稳心颗粒对室上性早搏的疗效与维拉帕米相似,但在临床症状的改善以及不良反应方面明显优于维拉帕米,与维拉帕米联合用药疗效增加,不良反应减少.

步长稳心颗粒治疗室性早搏的疗效及安全性

目的观察口服中成药稳心颗粒治疗室性早搏疗效并评价其安全性.方法60例室性早搏患者,男性35例,女性25例,平均年龄56岁.其中特发性室性早搏25例,器质性心脏病合并室性早搏35例.在常规治疗的基础上,停用目前服用的抗心律失常药物至少5个半衰期后,给予稳心颗粒治疗,每次1包,每日三次,温开水冲服,4周为一疗程.结果60例患者服稳心颗粒4周后显效率为58.3%(P＜0.05),总有效率为85%(P＜0.001).其中25例功能性室性早搏患者,17例室性早搏减少＞90%,显效率为68%(P＜0.05),22例室性早搏减少＞50%,因此总有效率92%(22/25).1例出现心动过缓,停药后消失.4例出现轻度头晕,勿需停药.结论稳心颗粒对于治疗室性心律失常,尤其是特发性室性早搏疗效显著.而且该药安全,无明显不良反应.

步长稳心颗粒治疗过早搏动的临床疗效及对心律失常保护作用的实验研究

目的观察步长稳心颗粒治疗早搏的临床疗效及对心律失常的保护作用.方法对145例早搏患者随机分为治疗组和对照组两组.治疗组75例应用步长稳心颗粒(由党参、黄精、甘松、三七、琥珀组成)治疗,每次9 g,1日3次口服;对照组70例应用美西律治疗,每次150mg,1日3次口服,疗程均为4周.并应用步长稳心颗粒12g/kg、6g/kg分别对氯仿、氯仿-肾上腺、氯化钡致心律失常保护作用进行了实验观察,并与生理盐水组相对照.结果治疗组房性早搏31例,显效20例,有效9例,无效2例,总有效率93.55%;室性早搏44例,显效30例,有效13例,无效1例,总有效率96.78%;对照组房性早搏、室性早搏总有效率分为77.67%、77.5%,差异有非常显著性意义,P＜0.01.实验观察显示步长稳心颗粒对氯仿引起的小鼠室颤,氯仿-肾上腺和氯化钡引起心律失常有明显保护作用,能延缓心律失常的出现时间,缩短心律失常持续时间.结论步长稳心颗粒治疗早搏疗效显著,能明显减少心律失常发生率,无毒副作用,可降低心肌自律性,延长房间结有效不应期,对心律失常有良好的保护作用.

甘松提取物对家兔心室肌细胞钠、钙通道的影响

目的研究甘松提取物对家兔单个心室肌细胞钠通道和L-型钙通道的电生理作用.方法采用全细胞膜片钳技术(Whole cell patch clamp),观察不同浓度的甘松提取物对钠通道电流和L-型钙通道电流的影响.结果5g/L和10g/L的甘松提取物使兔心室肌细胞ⅠNa峰值(Ⅰ Namax)从(66.48±6.44)pA/pF分别降至(50.95±4.78)pA/pF和(39.64±3.87)pA/F(n=8,P＜0.05和P＜0.01);使LCa-L峰值(ⅠCa-Lmax)由(6.485±0.78)pA/pF分别减至(3.644±0.39)pA/pF和(2.455±0.21)pA/pF(n=8,P＜0.01).甘松提取物使ⅠNa和LCa-L的电流-电压曲线上移,但均不改变其激活电位、电位峰值和反转电位.甘松提取物还减慢钠通道灭活后的恢复过程以及抑制钙通道的激活过程.结论甘松提取物对ⅠNa和LCa-L具有浓度依赖性阻滞作用.这可能是其抗心律失常的重要机制.

比索洛尔对动脉粥样硬化家兔缺血/再灌注心肌损伤及室颤阈值的影响

目的评估选择性β1受体阻滞剂比索洛尔(博苏,bisoprolol,BISO)对动脉粥样硬化家兔缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)心肌损伤和室颤阈值的影响.方法27只雄兔随机分为正常对照组(mormal control,NC)、高脂对照组(hyperlipidemic control,HC)和BISO干预组(HC+BISO).通过高脂饮食建造动脉粥样硬化模型,HC+BISO组在高脂饮食基础上给予BISO 5mg·kg-1·d-1.实验第10周时所有动物结扎左回旋支制备缺血30min再灌注90min模型,动态观察血清肌酸激酶(creatininekinase,CK)活性、室速和室颤发生情况,测定室颤阈值,并行心肌细胞电镜检查.结果高脂造模10周时,HC组血清总胆固醇、甘油三酯均较NC组明显升高(P＜0.01).与NC组相比,HC组在心肌I/R期间室速和室颤平均发作阵次的积分明显增高(P＜0.05),室颤阈值明显降低(P＜0.05),再灌注期血清CK活性显著增高(P＜0.05或0.01),心肌组织超微结构损伤较NC组更为严重.BISO对动脉粥样硬化家兔血脂各项未见显著性影响(P＞0.05),但显著降低动脉粥样硬化家兔心肌I/R期间各时点血清CK活性约22%～35%(P＞0.05或0.01),室速和室颤平均发作阵次的积分明显降低(P＞0.01),室颤阈值显著增高近1.33倍(P＞0.05),心肌超微结构损伤明显减轻.结论选择性β1受体阻滞剂BISO对动脉粥样硬化家兔心肌I/R诱发的组织损伤和室性心律失常具有保护作用.

比索洛尔治疗老年高血压患者舒张性心力衰竭的疗效观察

目的观察比索洛尔(bisoprolol,商品名博苏)对老年高血压患者舒张性心力衰竭(diastolic heartfailure,DHF)的临床疗效.方法入选老年高血压患者83例,按纽约心脏协会(New YorkHeart Association,NYHA)心功能分级Ⅱ～Ⅳ级,主要表现为舒张功能不全,随机分成比索洛尔干预组42例及对照组41例,两组患者均给予抗高血压及抗心力衰竭(congestive heart failure,CHF)的常规治疗,但对照组不用β-受体阻滞剂.比索洛尔干预组患者加用比索洛尔1.25～10mg/d,疗程6个月.比较两组患者治疗前后NYH心功能分级及左室超声舒张功能指标改善情况.结果(1)比索洛尔干预组总有效率为95%;对照组总有效率为80%,两组比较有显著性差异(P＜0.05).(2)治疗前后左室等容松弛减慢指标等容舒张时间(isovolumic relaxationtime,IVRT);左室早期充盈减慢指标二尖瓣舒张早期血流大速度E峰、舒张早期和晚期充盈速度比值(E/A)、E峰减速时间(decelerationtime,DT);以及左房前后径(Left Atrial Diameter,LAD),收缩压、舒张压、心率(heart rate,HR)等左心室舒张功能指标明显优于治疗前(P＜0.01);比索洛尔干预组IVRT、E、E/A、DT、LAD、HR等改善明显优于对照组(P＜0.01 P＜0.05).结论比索洛尔治疗老年高血压患者的舒张性心力衰竭可显著降低心率、降压,改善心功能分级和左室舒张功能.

国产比索洛尔治疗慢性心力衰竭的临床效果

目的观察国产比索洛尔治疗慢性心力衰竭的临床疗效.方法80例慢性心力衰竭患者在常规抗心衰药物治疗的基础上,随机以自然表3:1分成比索洛尔组(n=64)和对照组(n=16),每日根据病情口服比索洛尔1.25～10mg,对照组口服安慰剂,疗程12个月,观察治疗前后心率、血压、左室舒张末期内径、射血分数和6min步行距离.结果12个月后比索洛尔组有效率明显提高,病死率、年住院率明显下降,3个月后血压及心率明显下降,6个月后左室舒张末期内径明显缩小,射血分数和6分钟步行距离明显提高,随时间延长,疗效显著.结论长期使用比索洛尔能改善慢性心衰患者心功能、提高运动耐量、逆转心室重构、隆低病死率和再住院率.作为慢性心衰的常规用药但需强调个体治疗.

比索洛尔对原发性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及血管内皮功能的影响

目的研究比索洛尔的降压疗效及其对肾素-血管紧张素-醛固酮系统及血管内皮功能的影响.方法对72例初诊原发性高血压病人口服比索洛尔4周.观察治疗前后诊室血压及血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素和一氧化氮浓度的变化.结果比索洛尔治疗4周后,诊室收缩压和舒张压的下降幅度分别为16.2mm Hg和7.6mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)(P＜0.01);肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮降低,一氧化氮水平升高(P＜0.05);而内皮素、一氧化氮/内皮素比值无明显变化.结论比索洛尔能够有效的抑制肾素、血管紧张素、醛固酮系统及改善血管内皮功能,达到降低血压和保护靶器官的目的.