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大剂量甲泼尼龙联合大剂量丙种球蛋白治疗重型小儿手足口病临床疗效观察
手足口病(hand‐foot‐mouth disease ,HFMD)是由肠道病毒引起的常见传染病,以柯萨奇病毒A16(CoxA16)和肠道病毒71(EV71)病毒感染为主,主要表现为发热和手、足、口腔及臀部出现皮疹、疱疹、溃疡为特征,少数可合并脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍、心肌炎等并发症,多发生于学龄前儿童,尤以3岁以下年龄组发病率高[1]。临床上治疗 HFMD缺乏特效药,主要是退热、抗感染等对症治疗以及抗病毒治疗,由于普通型HFMD呈自限性,预后良好,但是重型手足口病(severe hand‐foot‐mouth disease ,SHFMD)如果治疗不及时,常会引起并发症,在短期内可进展为危重型病例,可导致呼吸循环衰竭并危及生命。笔者自2009年6月至2013年3月采用大剂量甲泼尼龙联合大剂量丙种球蛋白以及利巴韦林治疗SHFMD患儿,取得一定疗效,现报告如下。
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白蛋白治疗脑梗死48例疗效观察
2001年1月至2004年12月本研究应用白蛋白治疗脑梗死48例,现将结果报告如下.1 资料与方法1.1 一般资料:96例脑梗死患者均为不适宜做超早期溶栓治疗的神经内科住院病人,均符合全国第四届脑血管病会议制定的脑血管病诊断标准[1].96例患者随机分成两组:白蛋白治疗组48例,男性28例,女性20例,年龄50~74岁,平均65岁;对照组48例,男性26例,女性22例,年龄53~72岁,平均63岁.两组在年龄、性别、病灶大小、病情轻重、既往史与伴发病及发病后开始治疗时间等方面差异均无统计学意义(P>0.05),有可比性.
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机械通气联合丙种球蛋白治疗小儿神经源性肺水肿的临床疗效观察
神经源性肺水肿(N PE )是患者在无原发心、肺、肾疾病情况下,由各种中枢神经系统疾病所致的颅内压增高引发急性肺水肿[1]。引起神经源性肺水肿的原因有颅脑损伤、脑炎、脑出血等,而对于小儿而言,肠道病毒71型(EV71)感染所致的手足口病,往往会使得小儿出现神经源性肺水肿,并进一步继发严重的中枢神经系统损伤或病变,造成患儿的死亡[2,3]。临床主要表现为早期出现呼吸困难,伴有大量血性泡沫痰,肺部湿啰音及血压升高,病情特点是进展迅速,治疗比较困难,病死率高,因此对其进行及时有效的治疗显得尤为重要。目前儿科收治的神经源性肺水肿患儿多为 EV71感染Ⅳ重症患儿,而有机械通气治疗及药物治疗方法成为目前的主要治疗方法。本研究对我院收治的神经源性肺水肿患儿,分别采用单纯机械通气和机械通气联合药物进行治疗并对其临床效果进行比较分析。现将结果报告如下。
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静滴丙种球蛋白治疗格林巴利综合征疗效观察
大剂量静滴丙种球蛋白(HD-IVIg)具有调节免疫功能.近年来被广泛用于治疗自身免疫性疾病.我院自1999年12月到2003年6月应用HD-IVIg治疗格林-巴利综合征(GBS)共30例,取得良好效果,现报告如下:
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大剂量静注丙种球蛋白治疗小儿病毒性心肌炎疗效观察
观在,对小儿病毒性心肌炎治疗尚无特效疗法,临床多以抗病毒、营养心肌细胞治疗,近两年,我们应用静注大剂量丙种球蛋白(IVIG)探讨小儿病毒性心肌炎新的一种治疗途径,取得了一定疗效,报告如下:
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促进治疗血管新生的新中成药--麝香保心丸
在冠心病(CAD)患者中,进行性动脉阻塞经常导致侧支血管形成,籍以为缺血区提供血液.然而,这一自身代偿过程并不足以改善组织的缺血状况,以致绝大多数患者仍需手术或介入治疗使血管重建.闭塞血管造成缺血区域的部分代偿性血管生成不足的原因,可能是自身生成的促血管生长因子产量太少.治疗性血管新生则是通过外源干预促进血管的生成,以改善缺血组织的血液供应.目前,治疗性血管新生已进入临床前和临床试验阶段,蛋白治疗、基因治疗、干细胞抑制等技术的研究逐步深入,但也面临着安全性、有效性、临床可行性等问题的挑战.
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原发性淀粉样变1例并文献复习
病历资料患者,男,49岁.以咳嗽、胸闷、气促3个月余入院.3个月前患者受凉后出现咳嗽,为阵发性干咳,伴胸闷、气促,于当地医院行胸部CT检查提示右上肺炎伴双侧胸腔积液,给予抗炎(具体不详)、静滴白蛋白治疗,上述症状缓解,炎症吸收.3周后上述症状复发,复查胸部CT提示右肺中叶炎症,双侧胸腔积液,给予头孢哌酮舒巴坦、左氧氟沙星抗炎治疗,行胸腔穿刺术,胸水常规检查提示漏出液,胸水细胞学检查未查见癌性细胞.
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丙种球蛋白治疗新生儿硬肿症
新生儿硬肿症是新生儿的常见病,发病率及病死率在我国仍很高,为探讨丙种球蛋白[loW pH intraveous gamma globulin,(human)]对新生儿硬肿症的治疗价值,我们在传统治疗的基础上加用丙种球蛋白,取得较为满意的疗效,报告如下.
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PPTA叩门中国市场
2005年1月14日,血浆蛋白治疗协会(PPTA)会长JAN M.BULT先生、血浆蛋白治疗协会全球管理委员会主席Jean-Marie Vlassembrouck先生、血浆蛋白治疗协会日本分会会长Robert M.Ferrier先生来京为其成员公司的产品进入中国市场进行前期筹备工作.
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急性复发性格林-巴利综合征一例
格林-巴利综合征(GBS)是一种急性免疫性周围神经系统的脱髓鞘病变。有关本病复发的报道国内极为罕见,现报告1例。 男,9岁。因四肢进行性肌无力10 d入院。患儿10 d前自感左小腿痛麻,右手麻木,伸直不便。尚能跑,但感觉乏力,继之双下肢无力,不能直立。3 d后,双手不能握物,尚可坐起、翻身等。到县医院治疗3 d效果不佳,无力加重,四肢已不能活动,平躺时不能抬起。3 d后病情进一步发展,呼吸浅促,有呛咳吞咽困难、声音低哑。以再发性GBS收入院。3年前与本次患病的同一季节,曾有过以上病史,但较本次发病轻。来济诊断GBS住院半月治愈,随后无任何症状至本次发病。查体:体温36.5℃,呼吸32次/min,双肺呼吸音粗。心率62次/min,心音低钝。腹平软,四肢肌张力低,肌力Ⅰ级,膝腱反射消失,病理反射未引出。心电图:心肌劳累。实验室检查:白细胞7.2×109/L,中性粒细胞76.4%,淋巴细胞23.6%,T细胞亚群值均低于正常范围。双份粪便未分离到脊髓灰质炎野病毒。经地塞米松及静注丙种球蛋白治疗病情好转,住院21 d时四肢肌力达Ⅳ级。其间发生一过性尿潴留,尿路感染等并发症。住院24 d出院。发病60 d随访,恢复尚好。 讨论:复习近17年国内资料仅有1例(1993年)复发性GBS报告。国外报道复发病例约占4%~6.8%。本病发病机制尚不完全清楚,目前认为与感染后自身免疫反应有关。但是发病后不能引起终生免疫。国外报道复发性GBS与初发GBS发生病因一致者达55%,不一致者达45%。说明病因上的不同可以引起再发GBS,相同病因也可引起复发GBS。GBS可以单独发病,也可继发于其他疾病。本病可能与GBS易患基因有关。人对再发GBS具有易感性。此外,病理活检发现的周围神经残留炎症,可能是感染后本病急性发作的原因。每次复发的症状体征相似也支持上述观点。通过本例及有关的报道,复发性GBS有一定的临床特点:①四肢瘫痪和腱反射减弱或消失可基本或完全恢复。②复发病例发病凶险,合并症多,病程较长,死亡率高,恢复期更长。③复发性病前多有感染病史,本例再发前1个月有发热史。④静注丙种球蛋白治疗有效。
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中西医结合治疗小儿危重型原发性血小板减少性紫癜的临床观察
原发型血小板减少性紫癜是小儿常见的出血性疾病之一.小儿发病多以急性危重型居多.其发生与病毒感染和免疫异常有关.1993年1月-2002年12月,我院儿科收治危重型原发性血小板减少性紫癜患儿56例,采用中西医结合治疗30例并与激素及丙种球蛋白治疗26例进行对照观察,现报告如下.
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接种百白破联合疫苗致血小板减少性紫癜1例
患儿,男,5月龄,从3月龄开始接种百白破联合疫苗(DPT),每次注射0.5ml(上海生物制品研究所生产),每月接种1针,按时接种第3针0.5ml.注射后第2d,患儿出现躯干、四肢皮肤皮下出血点,且进行性加剧.查体:躯干、四肢皮肤皮下出血点,压之不褪色,心肺无异常,肝脾肋下未触及.注射DPT前患儿无不适.血常规:白细胞7.2×109/L,红细胞5.09×109/L,血小板33×109/L,平均血小板体积7.5fl.给予氢化可的松、人血丙种球蛋白治疗,3d后复查血小板45×109/L,7d后复查血小板134×109/L.随访3个月无复发.
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人血丙种球蛋白治疗特发性血小板减少性紫癜疗效观察及护理
特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura. ITP)是小儿常见的出血性疾病,近年的研究均支持ITP的发病与免疫有关[1].既往常用激素治疗,近两年来对在我科住院的儿童在用激素治疗的同时,加用人血丙种球蛋白治疗,其疗程短,起效快,副作用轻,同时加强护理,收到良好效果.现报道如下.
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天花粉蛋白治疗宫外孕的护理体会
天花粉为葫芦科植物瓜蒌的块根,含有大量的淀粉和氨基酸.它的主要药理作用是对胎盘滋养层细胞有变性、坏死及阻断胎盘血循环作用,导致胎儿死亡娩出,达到终止妊娠目的.我院于1998年1月~1999年8月,用天花粉蛋白治疗未破裂型宫外孕20例收到良好的效果.
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2例"慢性格林巴利"患者经血浆置换治愈的报告
1 临床资料病例一:覃xx,女,32岁,因为反复四肢乏力一年余而入院.患者在2006年9月受凉后出现下肢乏力,右下肢为胜,渐发展为四肢乏力,当年10月在广州某三甲医院住院行腰穿、MRI、肌电图等检查,诊断为"格林巴利",予以丙种球蛋白治疗(20 g/d×5),症状改善后出院.
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肠外高营养对重症溃疡性结肠炎患者血清胃动素,肽YY,IgG和糖蛋白含量的影响
目的:肠外高营养对重症溃疡性结肠炎患者血清胃动素,肽YY,IgG和糖蛋白含量的影响并讨论其变化的临床意义.方法:重症溃疡性结肠炎患者89例,男51例,女38例,年龄23-57(平均38±13)岁,均经电子结肠镜检查和X线钡灌肠检查,以及组织学检查确诊,并连续粪培养2次排除细菌感染,同时排除阿米巴肠病,血吸虫病,肠道肿瘤和内分泌疾病.病变部位包括乙状结肠45例,降结肠21例,结肠脾曲15例和横结肠8例;临床类型包括复发型44例,持续型30例和初发型15例.采取肠外静脉补充足够的营养,完全胃肠道休息.并于确诊后3 d内和治疗缓解后的上午07:00空腹采血,用放射免疫法(RIA)测定血清胃动素(MTL),肽YY(PYY)和IgG,用血清电泳法测定α1,α2和γ糖蛋白.结果:经过4 wk治疗后痊愈27例(30%),好转48例(54%),无效14例(16%),总有效率84%.与对照比较,重症溃疡性结肠炎患者血清MTL(ng/L,311.6±99.8vs207.3±98.4,P<0.01),PYY(pmol/L,1.6±.8 vs1.1±.6,P<0.05),IgG(g/L,23.6±10.2vs 13.1±6.9,P<0.01)和α1球蛋白(g/L,2.7±1.2vs1.5±0.9,P<0.01)明显升高,而α 2球蛋白(g/L,4.2±2.6 vs 6.8±2.3,P<0.05)则降低,但经过治疗后可恢复,治疗有效和无效患者间上述变化无明显差异(P>0.05).全部患者血清AST,ALT在正常范围,血清白蛋白治疗后明显好转(g/L,34.2±9.6vs21.4±8.7,P<0.05),组织学也明显改善.结论:重症溃疡性结肠炎肠外静脉高营养疗法是一种有效可行的方法,且可以改善血清MTL,PYY,IgG和α 1,α 2糖蛋白水平.
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丙种球蛋白治疗酷似急性心肌梗死的爆发性心肌炎一例
患者,女,57岁,因咳嗽、发热、胸痛15天,加重伴胸闷4 h于2004年12月16日入院.患者于15天前受凉后出现咳嗽、发热,体温高39.5℃,伴畏寒、胸痛,呈钝痛,与呼吸无关.口服抗生素及退热药物,病情无好转.4 h前胸痛、胸闷、憋气加重,来院就诊,心电图V1~V3导联ST段抬高0.2~0.8 mV,以"急性心肌梗死"收入院.既往无高血压、糖尿病、高脂血症及冠心病史,无吸烟史及早发心血管病家族史.入院查体:体温39℃,脉搏106次/min,呼吸22次/min,血压100/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).神志清,轻度喘憋貌,平卧位,口唇轻度紫绀,咽部充血,颈静脉无充盈,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音,心界不大,心率106次/min,可闻及舒张期奔马律,未闻及病理性杂音.
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伊贝沙坦合用前列腺素E1治疗高血压病早期肾损害
目的探讨伊贝沙坦合用前列腺素E1对高血压病早期肾损害的作用.方法43例早期高血压病肾损害患者随机分为实验组(n=22)和对照组(n=21),先予以伊贝沙坦150mg/d,治疗60d后,实验组加用前列腺素E115 d.两组均在治疗前、治疗后60d、治疗后75d分别测定血清肌酐、24h肌酐、24h尿蛋白定量、晨尿查尿微量白蛋白和尿β2-微球蛋白、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)并计算肌酐清除率(CCr).结果两组治疗60d后肌酐清除率、24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白治疗前与治疗后相比均明显下降(P<0.05).而实验组尿β2微球蛋白、尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶在疗程结束后较治疗前和对照组均明显降低(P<0.05).结论伊贝沙坦合前列腺素E1对高血压病早期肾损害有保护作用,优于单一用伊贝沙坦.
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静脉用丙种球蛋白治疗小儿大疱性表皮松解型药疹
大疱性表皮松解型药疹,临床上时有发生,属危重急症.对该病的积极有效治疗,直接影响其预后.我院应用静脉丙种球蛋白治疗大疱性表皮松解型药疹,取得可喜的疗效.
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不同剂量丙种球蛋白治疗川崎病疗效分析
大量资料表明,大剂量静脉丙种球蛋白(IVIG)治疗儿童急性川崎病较传统的阿司匹林(ASP)疗效及预防冠状动脉病变(CAD)均有显著疗效,本文就IGIV不同治疗方案对89例川崎病患儿进行回顾性分析,以探讨佳用药方案,现报道如下.