首页 > 文献资料
-
慢性肾功能不全患者脑卒中的发生及相关因素
慢性肾功能不全又称慢性肾功能衰竭简称慢性肾衰,由于肾单位受到破坏而减少,致使肾脏排泄调节功能和内分泌代谢功能严重受损而造成水与电解质、酸碱平衡紊乱出现一系列症状、体征和并发症.5岁以后的慢性肾衰则以后天性肾小球疾病如小球肾炎、溶血性尿毒综合征或遗传性病变如Alport综合征、肾囊性病变为主.
-
怎样保护好我们的肾脏
肾脏是一个重要的实质性脏器,是泌尿器官,有排泄、调节水盐和酸碱平衡的作用.肾脏的基本功能单位为肾单位(肾小球),健康成年人双侧约有200万个肾小球,进入30岁以后,每个肾小球的功能亦相应降低.由于老年人的肾脏随着年龄的增长而逐渐衰老和退化,80岁时的肾脏滤过率只相当于30岁时的50%.随着年龄的增长,肾脏的储备功能也日益减少,在患病时不能适应机体的需要,致使人体代谢的废物、有毒物质不能及时排出,可能会出现肾功能衰竭,诱发尿毒症而危及生命.因此,保护好肾脏,是心身健康的重要环节.
-
中药灌肠治疗慢性肾衰竭29例
慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)是由多种病因造成肾单位严重毁损,临床以肾功能减退,代谢产物潴留,水、电解质、酸碱平衡失调为主要表现的一组临床综合征.本研究采用中药保留灌肠治疗慢性肾衰竭29例,收到满意疗效,现报告如下.
-
益肾活血汤对尿毒症患者腹膜透析的影响
尿毒症患者经持续性非卧床腹膜透析(CAPD)治疗后,仍有相当部分患者存在着透析效能不高,影响病人生活质量的问题.鉴于中医药对保护健全肾单位,延缓肾功能衰竭有一定疗效,我们自1993年5月至1999年5月,以自拟益肾活血汤,经全中药灌肠并经CAPD治疗26例尿毒症患者、与单用CAPD治疗的26例尿毒症患者作对照,观察中药对提高尿毒症患者腹膜透析效能的作用,现报道如下.
-
补肾降浊汤治疗糖尿病肾病
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)患者并发肾脏损害,可波及肾单位的各个部分,出现肾小球硬化,又称为糖尿病肾小球硬化症,是糖尿病常见而难治的慢性微血管并发症.为了延缓DN病人的肾功能衰竭,在早期阻止DN的发生发展,在中、晚期运用中药治疗可以改善临床症状,降低尿素氮、肌酐,提高生活质量.本文采用补肾降浊汤治疗DN取得了较好的疗效,现报道如下.
-
保留肾单位肾癌切除术23例疗效分析
近年来随着现代影像诊断技术的发展,肾脏肿瘤往往在早期没有出现症状时就被体检发现,同时外科手术技巧及防止缺血性肾损害方法的改进,使NSS的推广成为现实.
-
参黄草合剂治疗慢性肾衰62例
慢性肾衰(CRF)是发生在各种慢性肾脏病基础上,由肾单位受损缓慢出现肾功能减退而引起的一系列综合征.当CRF进展至终末阶段时,药物治疗是十分困难的,透析疗法和肾移植费用昂贵,并发症亦难以控制.
-
肾间质纤维化与Vimentin和α-SMA的表达
肾间质纤维化是以肾间质中细胞及胶原成分聚集增多、伴肾小管萎缩和扩张变形、小管周围毛细血管减少、肾单位进行性破坏、肾小球滤过率持续下降为特点的病理变化.肾小管间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)与肌成纤维细胞密切相关.RIF主要表现为肾小管上皮细胞变性,萎缩和消失,肾间质单核细胞的浸润,同时肌成纤维细胞增生和细胞外基质过渡集聚.
-
中医药对透析患者残余肾功能的影响
残余肾功能(residual renal function,RRF)是指尿毒症患者健存肾单位所承担的清除体内小分子及中大分子物质、调节水电解质酸碱平衡以及部分内分泌功能~([1]).近年来的研究表明,RRF对透析患者,尤其是腹透患者的生存率与生活质量起着非常重要的作用,采取有效措施大限度地保护透析患者的RRF受到极大的关注.本文在讨论透析患者RRF作用的基础上,对发挥中医药治疗优势保护RRF的对策及相关研究综述如下.
-
肾衰排毒散治疗慢性肾功能衰竭266例临床研究
慢性肾功能衰竭(CRF)是各种肾脏疾病终末期的共同表现,是由于肾单位的严重破坏,造成机体排泄代谢废物功能减退,水、电解质酸碱平衡紊乱,以及某些内分泌功能异常的临床综合征,是一种严重危害人类生命的疾病.
-
小鼠肾发育过程中输尿管芽与肾单位关系的计量学分析
目的 观察小鼠肾发育过程中输尿管芽(UB)生长方式及其与诱导产生的肾单位数目之间的变化规律. 方法 应用免疫组织化学技术结合体视学方法,对不同胚(日)龄小鼠输尿管芽发育及肾单位数目进行系统观察和定量分析. 结果 免疫组织化学结果显示.胚龄12d时,输尿管芽及其分支出现,输尿管芽是以二叉分支方式生长;胚龄14d,输尿管芽诱导的肾单位出现;胚龄16d至生后5d,输尿管芽不断分支,输尿管芽尖数目及肾单位数目不断增加;生后7d,输尿管芽消失,肾单位数目固定.体视学测量结果显示,胚龄14d至胚龄18d,每个输尿管芽尖可诱导1个肾单位发生;生后1d至生后5d,每个输尿管芽尖可诱导4个肾单位发生.在整个肾发育过程中,输尿管芽可发生10~11次分支. 结论 肾单位数目与输尿管芽分支程度成正比,但两者之间的比例关系不固定.
-
肾肿瘤超声诊断解析
随着超声检查在临床广泛的应用与大量的体检,超声对包括亚临床肾肿瘤的效果显示了明显的优势.其检出率与术前诊断率之高当属前列,所以如此是因肾脏的解剖结构与肾肿瘤的回声特点所决定的.由发生学看,肾脏是由生肾索尾侧部分化成生后肾组织和中肾管尾端外凸的输尿管芽,两种不同组织结构组成.前者为肾单位即人的肾实质,其所包被的后者即集合系统.在声像图中,前者主为细胞组织,呈均匀等回声或偏低回声,而后者呈强的肾窦回声.在均匀等回声中异常结构的团块是较易发现的,因此当前图像质量很高的声像图中,肾实质的团块,不仅过去所谓的直径>3cm的小肿物可以发现,甚至1cm的肿瘤亦可被检出(图1).
-
复方丹参注射液治疗糖尿病肾病早期病变的临床疗效观察
近年来随着糖尿病(DM)患者人数的增加,糖尿病肾病(DN)的人数也呈上升趋势[1].DN早期病变只是肾单位肥大,肾小球滤过增加和出现微量蛋白尿,此时若给予一些干预性治疗,可防止向大量蛋白尿发展.笔者观察了复方丹参注射液对DN早期病变的临床疗效,现将结果报告如下.
-
高血压致肾小球足细胞损伤的研究进展
我国人口数量庞大,且随着经济发展和人民生活水平的不断提高及人口老龄化的趋势,原发性高血压的患者数量呈现逐年上升的趋势,而肾脏是高血压造成相关损害的重要靶器官之一,其中超过40%的高血压患者有肾脏受累,20%的高血压患者死于肾衰竭。因此,对高血压肾损伤机制的研究就显得尤为重要。高血压肾损伤的机制众多,早期报道肾入球小动脉的狭窄被认为是肾纤维化的首要原因,剩余的肾单位代偿性地增加肾小球滤过率,从而进一步损伤剩余肾单位功能[1-2]。现在研究认为高血压致肾小球足细胞损伤,使肾小球基底膜的通透性增加而引起蛋白尿,蛋白尿的产生又可反作用于足细胞加重足细胞病变,引起肾间质纤维化及肾小球硬化[3],导致终末期肾病( end stage renal disease,ESRD),成为公认的高血压肾损伤的重要机制之一。本文将重点讨论高血压肾损伤中足细胞损伤引发蛋白尿的机制及目前我们的研究进展。
-
糖尿病肾病进展的预防
糖尿病肾病是终末期肾病的常见原因,同时也是导致糖尿病患者需要接受慢性腹膜透析治疗的常见原因.25%~40%的糖尿病患者会并发糖尿病肾病,其发病与下列因素有关,包括:高血糖、高血压、遗传易感性、肾小球高滤过、蛋白尿、肾脏肾素血管紧张素系统、高糖基化终端产物、可能减少的肾单位及脂质紊乱.严格控制糖尿病、高血压(收缩压控制在<130 mmHg),降低蛋白尿,药物调节肾素血管紧张素系统等有助于预防或延缓糖尿病肾损害的进程.
-
密切关注糖尿病病情进展
本刊第六期介绍了糖尿病肾病的检测方法,包括抽血和留尿的化验等.本期重点对尿微量白蛋白结果的判定、临床意义,以及干预肾病进展的对策等进行讲解.人体代谢正常情况下,尿中的白蛋白极少,具体到每升尿白蛋白不超过20mg(<20mg/L),所以叫微量白蛋白.如果在体检后发现尿中的微量白蛋白在20mg/L~ 200mg/L范围内,就属于微量白蛋白尿,如果患者能够经过规范的修复肾单位,逆转纤维化治疗,尚可彻底修复肾小球,消除蛋白尿,尿常规尿蛋白的显示为阴性(-)或(+-).而当尿中微量白蛋白超过200mg/L时,就应该引起注意了,此时证明肾病患者已有大量白蛋白漏出,可能出现低蛋白血症,肾病发展离不可逆期只有一步之遥,尿常规测试尿蛋白阳性(+)~(++-),如果不及时进行医治,就会进入尿毒症期.
-
继发性高血压的鉴别诊断和治疗
一、肾实质性高血压常见,在继发性高血压中占第一位.指由于急、慢性肾小球肾炎或其他原因所致肾实质疾病,使肾单位减少,以致高血压.
-
常染色体显性遗传性多囊肾病的遗传学发病机制
常染色体显性遗传性多囊肾病( autosomal dominant polycystic kidney disease,ADPKD)是常见的单基因遗传性肾病[1],但是其遗传学发病机制目前尚不明确,争议较大,存在多种学说.其中为著名的是“二次打击”( two-hit)学说,它很好地解释了为何仅部分肾单位发生囊肿以及ADPKD患者临床表型的差异性.然而,有证据表明齐——杂合子状态(trans-heterozygous)、单倍剂量不足(haplo-insufficiency)等所致Pkd基因的低表达(low-expression)、Pkd基因的过度表达(over-ex-pression)和修饰基因(modifier genes)突变等均可导致囊肿的形成.本文现就ADPKD的遗传学发病机制综述如下.
-
基础骨生物学新观
第一章骨组织的建造与重建在人体发育和成熟过程中,骨组织的形状,骨量,及其内部结构在不断地自我调整和自我更新,使其本身在骨的质量、数量、分布(结构)和微结构完整性等4个方面都以佳状况来适应不断增加的力学环境需要.然而,学者们对于骨组织是如何进行自我更新一直是有争议的.争议的焦点在于骨组织是否和其他器官组织一样,通过类似肾单位、肝小叶、肺泡这些由多种细胞功能单位为基础的组织水平调控机制来完成其功能,过去许多学者认为,骨组织与其他器官组织不一样,由于破骨细胞或成骨细胞等效应细胞的孤立工作就足以完成骨的器官功能,骨组织中不需要象肾单位那样的组织水平的多细胞功能单位.随着医学科研技术的迅速发展,人们在60年代中发现了松质骨中有多细胞功能骨单位、人们还在90年代中发现了破骨细胞的形成和成熟是取决于成骨细胞所合成与分泌的一双偶联因子对.这些新发现使许多学者重新认识到骨组织和其他组织一样,其器官功能是通过骨单位作为功能单位的组织水平调节机制来完成.
-
肾盂内高压灌流对肾单位结构影响的实验研究
目的建立肾盂内高压灌流的动物模型,观察肾盂内高压灌流对肾单位结构的影响,探讨经皮肾镜时肾盂内灌流的安全压力. 方法建立活体猪的肾盂内高压灌流动物模型(n=10),在无加压灌流至40.00kPa(1 kPa=7.5 mm Hg)高压灌流间,每6.67 kPa作为一个压力级别灌流10 min,穿刺获取肾实质组织,分别在光镜(HE染色、六胺银染色)及透射电镜下观察各级压力梯度下肾小球、肾小囊及近曲肾小管的形态变化.结果肾盂内灌流压在6.67~20.00 kPa时,肾单位各结构保持完整;当肾盂内灌流压达到26.66 kPa,透射电镜下可见肾近曲小管上皮细胞细胞器扩张,胞质内空泡形成,微绒毛紊乱、脱落等细胞受损表现;当肾盂内灌流压达33.33~40.00 kPa,可观察到肾小囊基底膜断裂、肾小囊壁破裂,红细胞及蛋白质漏入肾小囊,近曲小管上皮细胞微绒毛脱落、胞质内大量空泡形成,细胞膜及细胞器膜破裂等结构损伤表现.结论肾盂内灌流压力超过26.66kPa可对肾单位造成结构破坏,进行经皮肾镜手术过程中,应注意保持肾盂内压不超过26.66 kPa,避免对肾单位造成结构破坏.