AT1受体胞外肽段AT12181主动免疫自发性高血压大鼠的肾脏保护作用
摘要: 目的研究血管紧张素Ⅱ的受体1型(AT1)胞外的肽段ATR12181主动免疫自发性高血压大鼠(SHR)后是否对肾脏具有保护作用.方法根据大鼠AT1受体胞外肽段氨基酸序列设计合成多肽片段ATR12181,并作为抗原,主动免疫SHR和WISTAR大鼠,SHR用药组给予氯沙坦(10mg·kg-1·d-1)灌胃治疗,对照组皮下注射弗氏不完全佐剂,实验期间动态监测血清抗体滴度,用尾套法监测收缩压,以光镜和电镜观察肾脏的病理变化,并用RT-PCR方法半定量检测肾脏组织中AT1受体、C-fos、C-jun基因表达.结果ATR12181免疫SHR后产生高滴度的抗体,在免疫后第16周抗体滴度峰值达7100±280,并在免疫四周后开始降低血压,20周末收缩压为(145.42±8.46)mmHg,显著低于SHR对照组(197.00±7.70)mmHg,P<0.05,与氯沙坦组无差异(139.28±17.19)mmHg,P>0.05;WISTAR大鼠免疫组产生高滴度血清抗体,血压正常(116.57±5.50)mmHg.光镜下,AT12181免疫SHR组及氯沙坦治疗组肾小球大部分为轻度至中度硬化,少数肾小球形态正常,出入球小动脉管壁轻度至中度增厚;肾小管间质炎性细胞浸润显著减少;电镜下,在ATR12181免疫SHR组及氯沙坦治疗组中,肾小球血管袢排列轻度不规则,基底膜无明显增厚,少许足细胞肿胀,无明显的肾小管变性坏死;与SHR对照组相比,病理改变显著减轻;WISTAR大鼠免疫组与正常对照组相比无改变.并且ATR12181免疫SHR组肾脏AT1R、C-fos、C-jun基因表达水平下调,与氯沙坦治疗组无明显差异(P>0.05),与SHR对照组相比,有显著性差异(P<0.05).WISTAR大鼠免疫组与正常对照组相比无改变.结论用AT1胞外肽段ATR12181主动免疫SHR,可产生高滴度血清抗体,降低血压,延缓SHR肾脏病变进程,保护肾功能,其机制和效应与氯沙坦作用类似.正常大鼠免疫后可产生高滴度抗体,但血压和肾脏无异常改变.
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氨氯地平抑制氧化修饰低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖
许多研究表明,血管中膜来源的平滑肌细胞(VSMC)移行到内膜异常增殖和积聚在动脉粥样硬化(AS)的发生和发展中起了早期和关键的作用.已知有许多因素能促进VSMC的增殖和移行,例如,血小板源生长因子(PDGF)、成纤维细胞生长因子、血清、凝血酶血管紧张素Ⅱ等.
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本研究观察卡维地洛预防冠心病(CHD)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后再狭窄的临床效果.
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急性心力衰竭患儿血浆脑钠素变化及其临床意义的研究
急性心力衰竭是小儿尤其是婴幼儿时期常见的危重急症.目前临床诊断心力衰竭的指标主要依靠临床表现.随着人们对利钠肽认识的不断增加,逐渐提出以心钠素和近年来发现并应用的脑钠素(BNP)作为诊断心力衰竭、判断预后的重要参考指标.本研究旨在通过观察心力衰竭患儿血浆BNP水平及心功能指标的变化,并进行相关分析,探讨BNP在早期诊断心力衰竭及判断预后等方面的价值.
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1023例急性心肌梗死患者发病时间特点分析
心肌梗死的发病有季节和时间规律.本研究连续收集我院1994年至2004年ST段抬高型急性心肌梗死(AMI)患者资料,分析月、周、日发病规律.
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多巴酚丁胺实时声学造影评价介入治疗术后心肌灌注
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美托洛尔治疗慢性心力衰竭的疗效观察