中华心血管病杂志
Chinese Journal of Cardiology 중화심혈관병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3758
- 国内刊号： 11-2148/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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住院心力衰竭患者入院时低钠血症的发生率及其对预后的影响
目的 调查来自我国首个心力衰竭(心衰)管理中心的住院心衰患者入院时低钠血症的发生率及其对预后的影响.方法 连续入选2009年3月至2012年3月于阜外心血管病医院心衰监护病房住院的成人(首次入院年龄≥18岁)症状性心衰[纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级Ⅱ～Ⅳ级]患者,以血清钠浓度＜ 135 mmol/L定义为低钠血症,调查我国心衰住院患者入院时低钠血症的发生率,分析入院低钠血症与心衰住院患者院内死亡及出院随访1年内全因死亡和心衰死亡的关系.结果 共有1 048例基线资料完整的心衰住院患者纳入研究,其中入院低钠血症的患者96例,研究对象入院低钠血症的发生率为9.2％ (96/1 048).与非低钠血症患者相比,低钠血症患者入院血压水平较低、NYHA心功能分级及N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平较高(P均＜0.01).Kaplan-Meier生存分析结果显示,低钠血症患者院内死亡率、随访1年内全因死亡及心衰死亡风险均明显高于非低钠血症患者(P均＜0.01).多变量Cox比例风险模型分析结果显示,校正多种混杂因素后,入院时低钠血症仍然是心衰住院患者随访1年内全因死亡(HR=2.105,95％ CI1.460 ～ 3.036,P＜0.01)和心衰死亡(HR=2.458,95％ CI1.704～3.545,P＜0.01)的独立预测因素.结论 低钠血症是住院心衰患者常见的电解质紊乱类型之一,入院低钠血症是我国住院心衰患者院内死亡及随访1年内全因死亡和心衰死亡的独立预测因素.
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培哚普利精氨酸盐治疗轻中度原发性高血压患者的疗效观察
目的 比较培哚普利精氨酸盐与培哚普利叔丁胺盐两种剂型治疗原发性轻中度高血压患者的疗效和安全性.方法 采用多中心、随机、双盲、活性药物平行对照设计.入选2010年7月至2011年5月北京大学第一医院等全国共19家中心的轻中度高血压患者524例,经过2周安慰剂导入期,终369例入选,随机接受培哚普利精氨酸盐5 mg(试验组,186例)或培哚普利叔丁胺盐4 mg(对照组,183例)治疗.随机顺序由施维雅国际研究中心的生物统计部生成,在各中心内进行了平衡.经过8周双盲治疗后,根据血压达标情况调整服药剂量,对于血压未达标者,即坐位收缩压≥140 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)和(或)坐位舒张压≥90 mmHg,上调剂量至精氨酸盐10 mg或者叔丁胺盐8 mg,继续双盲治疗4周.同时观察两组患者药物治疗的安全性指标.结果 治疗8周时,试验组和对照组患者坐位收缩压分别下降了(19.9±17.2)和(18.5±14.7) mmHg(P=0.0005),舒张压分别下降了(12.0±10.0)和(11.0±8.9) mmHg(P＜0.000 1).治疗12周时两组收缩压及舒张压的降低幅度依然类似.试验组和对照组组间血压达标率和治疗有效率均相当[8周达标率38.5％比31.3％,95％ CI(-2.6 ～ 16.9),12周达标率36.3％比35.7％,95％ CI(-9.3 ～10.4);8周有效率64.3％比63.2％,95％CI(-8.8～11.0),12周有效率65.9％比64.8％,95％ CI(-8.7～ 10.9)].两组患者不良事件发生率均较低.结论 对于原发性轻中度高血压患者,培哚普利精氨酸盐的降压疗效与培哚普利叔丁胺盐相当,且安全性良好.
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左心室中部肥厚型梗阻性心肌病与心尖肥厚型心肌病患者的临床特点及长期预后比较
目的 比较左心室中部肥厚型梗阻性心肌病(midventricular obstructive hypertrophic cardiomyopathy,MVOHCM)与心尖肥厚型心肌病(apical hypertrophic cardiomyopathy,AHCM)的临床特点及长期预后.方法 入选1994年1月至2011年12月阜外心血管病医院就诊的MVOHCM患者66例和AHCM患者263例,进行回顾性分析及临床随访,对其临床特点、心血管死亡和心血管事件发生率进行比较.结果 平均随访7.0年.与AHCM相比,MVOHCM患者诊断年龄较轻[(30.5±18.7)岁比(51.1±12.4)岁,P＜0.01],临床症状较重(胸闷、头晕和黑矇的发生率,以及纽约心脏协会心功能分级Ⅲ或Ⅳ级的患者百分比均较高,P均＜0.01).在总的肥厚型心肌病患者中MVOHCM所占比例低于AHCM[2.7％(66/2 413)比10.9％ (263/2 413),P＜0.01],心血管死亡率则高于AHCM[13.6％ (9/66)比0.8％ (2/263),P＜0.01],心血管事件发生率亦高于AHCM[53.0％ (35/66)比14.4％(38/263),P＜0.01].结论 临床上MVHOCM较AHCM少见,但临床表现重、预后差.
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热休克转录因子1和核转录因子κB p65参与运动预处理减轻压力超负荷诱导大鼠病理性心肌肥厚的机制
目的 观察运动预处理(exercise preconditioning,EP)对压力超负荷诱导的病理性心肌肥厚的影响,并探讨其机制.方法 SPF级斯普拉格-杜勒(Sprague-Dawley,SD)大鼠80只,10周龄,雄性.将大鼠按随机数字表完全随机分为4组,即假手术组、主动脉缩窄组(TAC组)、运动预处理+假手术组(EP+假手术组)和运动预处理+主动脉缩窄组(EP+ TAC组).两个EP组大鼠均进行4周跑步训练,然后EP+ TAC组和TAC组大鼠进行TAC手术,假手术组和EP+假手术组进行同样手术操作,而不缩窄主动脉弓.术后8周,检测各组大鼠的平均动脉压,观察其心脏形态和组织学变化,采用实时定量聚合酶链反应检测B型利钠肽(BNP)、热休克蛋白(HSP)70的mRNA表达水平,采用蛋白印迹法检测BNP、热休克转录因子1(HSH)、HSP70、核转录因子κB(NF-κB) p65和白细胞介素2(IL-2)的蛋白表达水平.结果 (1)各组大鼠病理性心肌肥厚各相关指标的检测结果:术后8周,TAC组和EP+ TAC组大鼠平均动脉压分别高于假手术组和EP+假手术组(P均＜0.01).组织形态学检查发现,TAC组和EP+ TAC组大鼠心脏体积分别大于假手术组和EP+假手术组,心脏质量(HW)/体质量(BW)分别大于假手术组和EP+假手术组(P=0.001和0.03),心肌细胞横截面面积分别大于假手术组和EP+假手术组(P=0.006和0.02).TAC组和EP +TAC组大鼠BNP的mRNA和蛋白表达水平分别高于假手术组和EP+假手术组(P均＜0.05).但EP+ TAC组大鼠的HW/BW则小于TAC组(P =0.022),心肌细胞横截面面积亦小于TAC组(P =0.005),BNP的mRNA和蛋白表达水平亦均低于TAC组(P均为0.001).(2)各组大鼠心肌组织中HSF1和HSP70 mRNA和蛋白表达水平的检测结果:术后8周时,TAC组和EP +TAC组大鼠左心室心肌细胞胞浆中的HSF1蛋白表达水平分别低于假手术组和EP+假手术组(P均＜0.01),但EP +TAC组高于TAC组(P＜0.05).TAC组和EP +TAC组细胞核中HSF1的蛋白表达水平分别低于假手术组和EP+假手术组(P均＜0.01),但EP +TAC组高于TAC组(P＜0.05).TAC组和EP+ TAC组大鼠左心室心肌细胞中HSP70mRNA和蛋白表达水平分别低于假手术组和EP+假手术组(P均＜0.01),但EP+ TAC组均高于TAC组(P均＜0.05).(3)各组大鼠NF-κB和IL-2蛋白表达水平的检测结果:TAC组和EP+ TAC组大鼠左心室心肌细胞胞浆中NF-κB p65蛋白水平分别高于假手术组和EP+假手术组(P均＜0.01),但EP+ TAC组低于TAC组(P＜0.05).TAC组和EP+TAC组大鼠左心室心肌细胞核内NF-κB p65蛋白表达水平分别高于假手术组和EP+假手术组(P均＜0.01),但EP+ TAC组低于TAC组(P＜0.05).EP+ TAC组大鼠左心室心肌细胞IL-2蛋白表达水平低于TAC组(P＜0.05).结论 EP可以减轻压力超负荷诱导的病理性心肌肥厚,其中HSF1和HSP70表达上调、HSF1激活以及NF-κB p65表达和核转位抑制可能参与了保护作用.
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成纤维细胞生长因子21对大鼠血管平滑肌钙化的影响及机制
目的 通过建立离体血管平滑肌细胞钙化模型,观察成纤维细胞生长因子21 (FGF21)对血管钙化的影响,并探讨其机制.方法 使用氯化钙和β磷酸甘油诱导离体大鼠主动脉血管平滑肌细胞钙化.将细胞分为对照组(使用常规培养基)、钙化组(使用钙化培养基)、FGF21组(使用钙化培养基和FGF21)、PD166866组[使用钙化培养基、FGF21和成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)抑制剂PD166866]和GW9962组(使用钙化培养基、FGF21和过氧化物酶体增殖因子受体γ抑制剂GW9662).通过细胞内钙含量、碱性磷酸酶活性和茜素红染色检测血管平滑肌细胞钙化情况.FGFR1、β-Klotho、骨钙素和平滑肌22α的蛋白含量和mRNA表达水平分别用Western blot和Real-timePCR检测.结果 (1)与对照组比较,钙化组的FGFR1和β-Klotho蛋白水平(P＜0.05)和mRNA水平(P＜0.01)均较低.(2)与钙化组比较,FGF21组钙含量、碱性磷酸酶活性和骨钙素的表达量较少(P ＜0.05或0.01),同时平滑肌22α的蛋白和mRNA水平较高(P均＜0.05).茜素红染色显示,与钙化组比较,FGF21组的红色钙化结节较少.(3)PD166866组与钙化组之间的钙含量、碱性磷酸酶活性和茜素红染色结果差异均无统计学意义(P均＞0.05).(4) GW9662组与钙化组之间的钙含量、碱性磷酸酶活性和茜素红染色结果差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 在大鼠血管平滑肌钙化模型中,FGFR1和β-Klotho的蛋白及mRNA水平下调,降低了FGF21抑制血管平滑肌细胞钙化的作用;FGF21通过过氧化物酶体增殖因子受体γ通路减轻血管钙化.
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达比加群致药疹一例
患者男性,81岁,近1个月出现四肢及躯干部片状红斑及散红色丘疹,伴瘙痒,既往患"风湿性心脏病,二尖瓣狭窄,心房颤动"30余年,期间劳力性呼吸困难症状反复发作,曾多次至我院心内科住院.于2001年行经皮二尖瓣球囊成形术(PBMV),术后仍为心房颤动律,长期服用华法林抗凝,但于2010年因出现血尿停用华法林改用氯吡格雷预防栓塞.
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服用安宫牛黄丸后横纹肌溶解一例
患者男性,80岁,因"发热、乏力1d"于2013年9月就医.于1d前因发热、流涕自服安宫牛黄丸1粒后入睡,醒后发现坠床、大汗,自觉周身乏力、困倦、行走困难,无明显肌肉疼痛、肢体肿胀,尿色呈深茶色,未见肉眼血尿.次日因发热就诊外院门诊,查肌酶升高,遂收入院.既往有高血压、高脂血症、前列腺增生病史.2006年因冠心病行冠脉搭桥术(CABG),术后规律应用冠心病二级预防药物.
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心脏淀粉样变性误诊为肥厚型心肌病一例
患者男性,56岁,因"活动后气短伴双下肢水肿2年余,加重20 d",于2014年12月17日入院.患者自2012年开始出现活动后气短,伴双下肢水肿,就诊于当地医院,冠状动脉造影示左右冠状动脉未见明显狭窄,超声心动图示室间隔及左心室后壁增厚.服用螺内酯和卡托普利等药物后,患者仍有活动后气短和双下肢水肿.2014年5月上述症状明显加重,伴纳差、腹胀等,再次就诊于当地医院,肺动脉CT示各肺动脉未见明显异常,排除肺栓塞,诊断为肥厚型心肌病.
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超声诊断胎儿肥厚型心肌病并淤血肝一例
患者女,37岁,孕2产1流1(G2P1 L1),孕38周来诊.超声检查示:宫腔内探及一胎儿结构,颅骨光环完整,胎头位于耻上,双顶径约9.2 cm,股骨长约7.4 cm,头围约32.8 cm,腹围约40.5 cm,脊柱连续,胎心搏动规律,胎盘位于前壁,内见半环状钙化,羊水指数12.0 cm.
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左心房黏液瘤合并腹膜后Castleman病一例
患者男性,62岁.间断发热3个月,至当地医院查胸部CT示:双侧胸腔积液,以左侧为主,少量心包积液.胸水常规生化提示漏出液,心脏彩色超声示:左心房占位?赘生物?临床诊断为"感染性心内膜炎、双侧胸腔积液",经抗生素治疗效果差,后来我院,查体:体温38.4℃,血压152/102mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),双颌下、腹股沟可触及肿大淋巴结,大约3.0 cm ×2.0 cm,表面光滑,质中,活动可,无触痛,腹部未触及明显包块,无压痛和反跳痛,双下肢无水肿.
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运动改善心脏移植术患者心肺功能一例
患者男性,42岁,反复胸闷气喘、心慌心悸6年余,明确诊断扩张性心肌病,多次住院治疗,心功能进行性减退.至2014年1月,患者出现心力衰竭.心脏彩色超声:左心房、左心室内径明显增大,左心室舒张末期内径88 mm,左心室射血分数(LVEF) 30％.胸片:心脏增大,心胸比0.7.在当地医院行原位心脏移植手术,术后出院时心脏彩超及X线示:左心室舒张末期内径50 mm,LVEF 68％,心胸比0.4.
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外科手术治疗合并急性心肌梗死的巨大冠状动脉瘤一例
患者33岁,男性,因"发作性心前区疼痛1周",于2013年7月4日入院.入院查体:脉搏82次/min,血压130/80mmHg(1 mmHg =0.133 kPa);两肺呼吸音清,未闻及啰音;心律齐,未闻及病理性心脏杂音.入院时血清肌钙蛋白Ⅰ0.519 μg/L(正常值0～0.056 μg/L),肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CKMB)水平在正常范围.心电图示窦性心律,V2导联ST段弓背向上抬高0.1～0.3mV,V2～V5导联T波倒置.
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右心房血管内皮肉瘤伴双肺及头颅多发转移一例
患者男,41岁,咳嗽咳痰1个月余,为黄色脓痰,量较多,痰中带有鲜血,一天约5～6口血痰,咳嗽时伴胸闷不适及咽痛.胸片示双肺炎症,拟诊为"双肺炎症",予头孢硫脒抗感染,止血酸、止血芳酸止血治疗3d后,患者症状无明显缓解,予升级至头孢米诺、左氧氟沙星联合抗感染4d,感症状缓解,入院前1周复诊仍有咳嗽、咳痰,痰中带血.为进一步治疗入我科治疗.
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阿哌沙班防治深静脉血栓形成和肺栓塞的疗效及安全性
静脉血栓栓塞症的发病率是100/10万～200/10万,是继心肌梗死和卒中后,造成血管疾病相关死亡的第3大原因[1].目前的标准治疗为迅速采取肠外抗凝5～7d,随后使用维生素K拮抗剂至少3个月[2].在过去的很多年里,华法林是公认的作用明确、安全、价格优廉的口服抗凝药,但因具有易受药物和食物相互作用影响、需监测凝血功能及国际标准化比值(international normalized ratio,INR)、安全窗窄、伴有出血风险等缺点,临床应用常受到一定的限制.
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血管再狭窄药物治疗的实验研究新进展
血管再狭窄通常是指术后3～8个月血管腔直径永久性缩小,并小于参考血管的50％[1].但是,也有一些血管再狭窄的其他定义被提出和应用[2].虽然目前很多药物和方法已经应用于临床来减少再狭窄的发生,但在行血管重建术的患者中发病率仍然很高.在冠状动脉、颈动脉和外周动脉血管重建后,血管再狭窄的发病率为30％～50％.
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放射性核素示踪技术应用于心脏淀粉样变的研究进展
淀粉样变是由于错误折叠成B片层的前体蛋白异常聚集在细胞外,导致组织器官功能障碍的一组异质性疾病[1].多种类型的前体蛋白可以作用于心脏,包括轻链免疫球蛋白、突变的遗传性甲状腺素运载蛋白、野生型甲状腺素运载蛋白、突变的载脂蛋白和血清淀粉样A蛋白等[2].心脏淀粉样变是由于这些不可溶的蛋白纤维异常聚集在胞外基质,同时不断浸润损伤心肌细胞,终导致以进行性收缩性和舒张性心力衰竭为主要表现的心脏疾病.这些淀粉样物质在光镜下能被刚果红染成砖红色,偏振光下呈现特征性苹果绿,因而心内膜活检是心脏淀粉样变诊断的"金标准"[3].
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急性冠状动脉综合征合并慢性肾脏病患者行经皮冠状动脉介入治疗的安全性
目的 探讨经皮冠状动脉介入治疗(PCI)在急性冠状动脉综合征(ACS)合并慢性肾脏病患者中应用的安全性.方法 回顾性分析2011年1月至2014年5月在北京朝阳医院治疗的335例ACS合并慢性肾脏病患者的临床资料.根据住院期间是否接受PCI,将患者分为PCI组(n=135)和保守治疗组(n=200).采用多因素logistic回归分析PCI与患者院内病死率及院内肾功能恶化率的关系.结果 335例患者的肾小球滤过率(GFR)中位数为36.26(25.09 ～47.65)ml· min-1·1.73 m-2.PCI组与保守治疗组患者的GFR差异无统计学意义(P =0.205).多因素logistic回归分析显示,PCI组与保守治疗组相比院内病死率(OR=0.465,95％CI:0.190 ～1.136,P=0.093)和院内肾功能恶化率(OR =0.830,95％ CI:0.375～1.836,P=0.669)差异均无统计学意义;在45 ml·min-1·1.73 m-2≤GFR ＜60 ml·min-1·1.73 m-2、30 ml·min-1· 1.73 m-2≤GFR ＜45 ml·min-1· 1.73 m-2和GFR ＜30 ml·min-1·1.73 m-2的患者中,PCI组与保守治疗组相比院内病死率差异无统计学意义[OR值分别为0.235(95％CI:0.024 ～2.301,P=0.213)、0.640(95％ CI:0.112 ～3.649,P=0.616)和0.919(95％CI:0.159 ～ 5.307,P=0.925)],院内肾功能恶化率差异也无统计学意义[OR值分别为0.436(95％ CI:0.120 ～1.587,P=0.208)、2.209 (95％ CI:0.394 ～ 12.391,P=0.368)和0.724(95％CI:0.127 ～4.117,P=0.716)].结论 对于合并慢性肾脏病的ACS患者,PCI不增加其院内死亡及肾功能恶化的风险.
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血流储备分数在Stanford B型主动脉夹层累及肾动脉患者介入治疗中的应用
目的 探讨血流储备分数(FFR)在主动脉夹层累及肾动脉患者介入治疗中的应用价值.方法 回顾性分析2013年5月至2014年2月在北京安贞医院治疗的12例Stanford B型主动脉夹层导致单侧肾动脉受累缺血患者的临床资料.主动脉造影显示肾动脉受累的患者在进行肾动脉FFR检查后,行胸主动脉腔内修复术.术后再次行肾动脉FFR检查,FFR＞0.90的患者终止手术;FFR≤0.90或肾动脉狭窄近端与远端的平均压压差＞20 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)的患者则进行肾动脉支架置入术.术后1个月检查肾功能;术后1和3个月行超声造影检查.结果 胸主动脉腔内修复术前,1例患者的受累肾动脉FFR值为0.90,其余11例患者的受累肾动脉FFR＜0.90.术后即刻血管造影,示8例患者的两侧肾动脉血流畅通,FFR＞0.90;4例患者的受累肾动脉FFR＜0.90,完成肾动脉支架置入术后FFR＞0.90.术后1个月,血尿素[(8.84±3.99) mmol/L比(5.18±1.69)mmol/L,P=0.011]和尿酸[(359.3±77.3) μmol/L比(276.9±108.3) μmol/L,P=0.008]均较术前降低,血肌酐手术前后差异无统计学意义(P =0.760).术后1和3个月,超声造影示患者肾动脉血流均通畅.结论 对肾动脉受累的Stanford B型主动脉夹层患者进行FFR检查,可数据化评估靶器官的血流灌注,并指导介入治疗.
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河南省不同级别医院急性ST段抬高型心肌梗死患者早期再灌注治疗现状调查
目的 了解河南省不同级别医院急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的早期再灌注治疗现状.方法 采用统一调查表,对2011年6月至2012年6月河南省17家医院(8家三级医院,9家二级医院)的STEMI患者进行登记,收集基线资料、早期再灌注治疗情况和住院病死率等资料.结果 共入选1 686例STEMI患者,其中886例患者来自三级医院,800例患者来自二级医院.654例患者接受早期再灌注治疗,其中83.0％(543/654)患者接受溶栓治疗,17.0％(111/654)患者接受直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI).三级和二级医院STEMI患者的早期再灌注比例差异无统计学意义[40.1％ (355/886)比37.4％ (299/800),P=0.257].发病-接诊、入门-溶栓和入门-球囊扩张时间中位数分别为132、18和60 min.三级医院STEMI患者的发病-接诊(150 min比120 min,P=0.001)、入门-溶栓(30 min比18 min,P=0.003)及发病-溶栓(3.5h比2.7h,P=0.001)时间中位数均长于二级医院,而不同级别医院患者的入门-球囊扩张、发病-直接PCI和发病-择期PCI时间差异均无统计学意义(P均＞ 0.05).三级医院入门-溶栓时间≤30 min的比例低于二级医院[46.4％(84/181)比62.2％ (153/246),P=0.001],两者入门-球囊扩张时间≤90 min的比例差异无统计学意义[58.8％ (60/102)比57.1％ (4/7),P=1.000].三级和二级医院STEMI患者的住院病死率差异无统计学意义[5.8％ (51/886)比5.5％ (44/800),P=0.820].结论 河南省STEMI住院患者早期再灌注比例较低,溶栓是主要的早期再灌注方式;三级医院没有发挥其介入治疗的优势;二、三级医院在早期再灌注治疗上有很大的提高空间.
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中国社区人群可溶性ST2血浆水平的参考值范围及影响因素
目的 探讨北京地区社区人群可溶性ST2(sST2)的血浆水平及其影响因素,建立健康社区人群sST2血浆水平的正常参考值范围.方法 2012年3至8月入选社区健康人1 334名,其中男性597名,女性737名.留取血浆标本,采用酶联免疫吸附法,测定sST2血浆水平.采用经验法和分位数回归法估计健康社区人群sST2血浆水平的范围,建立多重线性回归模型分析影响健康人sST2血浆水平的因素.结果 性别是影响健康人sST2血浆水平的重要因素,总体男性sST2血浆水平明显高于女性(P＜0.01),经年龄分层后,各年龄段(＜ 45岁、45～54岁、55～ 64岁、≥65岁)男性sST2血浆水平仍均明显高于女性(P均＜0.01).年龄、体质指数(body mass index,BMI)、收缩压、舒张压、吸烟不影响sST2血浆水平.经验法计算的男性sST2血浆水平参考值范围为5.7～53.5 μg,/L,女性为4.4～42.4 μg/L(95％非参数参考值范围).单侧第95百分位上限男性为47.2 μg/L,女性为37.2 μg/L,可作为区分心血管疾病状态与正常人的界限.结论 本研究初步建立了中国北京地区健康人sST2血浆水平的正常参考值范围.性别是影响健康人sST2血浆水平的主要因素.
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药片无情人有情
近些年来,大型公立医院都在拼规模、毛收入、门诊量、床位数、手术量和支架数量,攀比谁的CT排数多,谁的设备先进,但极为缺乏的是软实力——服务、医疗质量和医疗安全.仅从药品使用而论,大型公立医院不缺先进的新药,但药事服务缺位.如何安全有效地用好药物?关键是落实药物处方的三方面服务.
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脂蛋白相关磷脂酶A2临床应用专家建议
动脉粥样硬化性心血管疾病是主要致死和致残原因.除血脂异常外,炎症和氧化应激也是动脉粥样硬化发生和发展的重要机制.目前,国内外指南均建议采用传统危险因素为基础的模型预测动脉粥样硬化性心血管疾病的短期和长期风险[1-2].但是,仅采用传统危险因素仍存在不足,例如危险因素相同的个体发生心血管病事件风险存在差异,某些不具备传统危险因素的患者仍然发生心血管病事件,接受足量他汀治疗的患者仍有残留风险等.
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针砭时弊的医学评论 满怀深情的人文随笔
近,有幸与自己的良师益友胡大一教授就医学评论和人文教育进行了深入交谈,并意外获赠他的新书《医学评论·人文随笔》.该文集收录的不仅是作者近年来发表在多种报刊中针砭时弊的医学评论,而且还包括令笔者感动的满怀深情的人文随笔,凸显出这个医学世家薪火相传的医者仁心.在本书的扉页上,胡大一教授写到:学习父母,做一名热爱职业、热爱临床工作、有良知的医生.他一直倡导高举公益、预防、规范、创新4面旗帜,推动医学回归人文、回归临床和归回基本功.
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