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HSF1/HSP70通路抑制c-Jun氨基末端激酶的活化保护UVA诱导的HaCaT细胞凋亡
目的 观察热休克转录因子1( HSF1)与热休克蛋白70( HSP70)对紫外线A(UVA)诱导HaCaT细胞凋亡的保护作用及其机制.方法 建立8mJ/cm2 UVA辐射损伤HaCaT细胞的病理模型.将细胞随机分为对照组、8mJ/cm2 UVA照射组、HSP70转录抑制剂组(50 μmol/L槲皮素).Honechst 33258荧光染色观察细胞凋亡；蛋白质印迹法检测UVA辐射HaCaT细胞后p-HSF1和HSP70蛋白的经时变化及UVA辐射后孵育6h JNK(c-Jun氨基末端激酶)、p-JNK的蛋白表达；Real-Time PCR检测HSP70 mRNA的表达.结果 UVA辐射后HaCaT细胞内p-HSF1、HSP70蛋白表达量均出现先增加后减少的时间依赖性趋势,其中p-HSF1于lh开始增加,3h达高峰,HSP70于6h达高峰,24h基本恢复原始水平；UVA辐射前预先加入HSP70转录抑制剂槲皮素能显著抑制HSP70 mRNA的表达,增加p-JNK的表达量,同时Honechst 33258荧光染色观察其与UVA辐射组比较凋亡率明显升高.结论 8mJ/cm2 UVA辐射HaCaT细胞在一定时间内可使HSF1活化致HSP70表达增加.HSFl/HSP70通路对UVA诱导的HaCaT细胞凋亡具有保护作用,其机制与HSP70大量表达后抑制JNK的活化有关.
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HSF1在肝细胞癌中的作用机制研究进展
热休克转录因子1(HSF1)在机体的正常发育中极其重要,其表达量的异常与恶性肿瘤的发生及恶性程度有关.研究发现,HSF1可通过激活热休克蛋白(HSPs)的转录调控肝细胞癌的发生和转移.同时,HSF1对肝癌在代谢、增殖方面也发挥着重要作用.本研究探讨HSF1在肝癌中调控HSPs表达、增殖、葡萄糖代谢及自噬方面的研究进展.
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热休克转录因子1在心肌及其他组织中的抗炎作用
人类的热休克转录因子1(HSF1)在多个器官组织中均有表达,参与调节热休克反应、诱导热休克蛋白的表达.它具有多种生物学功能,不仅能抗凋亡、保护缺血心肌细胞、抑制心肌纤维化、参与生长发育过程;而且还能对抗炎症反应,在心肌细胞炎症反应、肺部损伤和感染、内毒素血症、全身炎症反应综合征及其他炎症相关性疾病中发挥着举足轻重的作用.本文结合热休克反应和热休克蛋白,就HSF1在不同组织和病理过程中的抗炎作用、与各种炎性介质的关系及其相互作用的机制作一综述.
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HSF1对过氧化氢诱导心肌细胞坏死的保护作用及其机制研究
目的 探讨热休克转录因子1 (heat shock transcription factor 1,HSF1)能否通过负性调控高迁移率族蛋白1(high mobility group box1,HMGB1)抑制过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞坏死,并探究其可能机制.方法 体外培养大鼠心肌细胞,分别转染空病毒及HSF1病毒,转染48小时后采用H2O2 (0.5mmol/L)干预,检测细胞坏死情况、HMGB1在细胞中的分布情况、细胞上清中HMGB1水平及c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的磷酸化水平.结果 (1)H2O2干预6小时后,两组细胞活力显著下降(P＜0.05),且HSF1组细胞活力显著高于空病毒组(P＜0.05).在相同干预条件下,H2O2使两组细胞上清中LDH水平显著升高(P＜0.05),且HSF1组上清LDH水平显著低于空病毒组(P＜0.05).(2)H2O2干预6小时后,两组细胞胞浆中HMGB1荧光分布显著增加,且HSF1组胞浆中的HMGB1荧光分布显著低于空病毒组.(3)H2O2干预6小时后,两组细胞上清中HMGB1水平显著升高(P＜0.05),且HSF1组上清HMGB1水平显著低于空病毒组(P＜0.05).(4)H2O2干预10分钟后,两组细胞p-JNK的表达显著升高(P＜0.05),且HSF1组p-JNK的表达显著低于空病毒组(P＜0.05).结论 HSF1可能通过抑制JNK的活化阻止HMGB1移位与释放,继而减少H2O2诱导的细胞坏死.
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热休克转录因子1和核转录因子κB p65参与运动预处理减轻压力超负荷诱导大鼠病理性心肌肥厚的机制
目的 观察运动预处理(exercise preconditioning,EP)对压力超负荷诱导的病理性心肌肥厚的影响,并探讨其机制.方法 SPF级斯普拉格-杜勒(Sprague-Dawley,SD)大鼠80只,10周龄,雄性.将大鼠按随机数字表完全随机分为4组,即假手术组、主动脉缩窄组(TAC组)、运动预处理+假手术组(EP+假手术组)和运动预处理+主动脉缩窄组(EP+ TAC组).两个EP组大鼠均进行4周跑步训练,然后EP+ TAC组和TAC组大鼠进行TAC手术,假手术组和EP+假手术组进行同样手术操作,而不缩窄主动脉弓.术后8周,检测各组大鼠的平均动脉压,观察其心脏形态和组织学变化,采用实时定量聚合酶链反应检测B型利钠肽(BNP)、热休克蛋白(HSP)70的mRNA表达水平,采用蛋白印迹法检测BNP、热休克转录因子1(HSH)、HSP70、核转录因子κB(NF-κB) p65和白细胞介素2(IL-2)的蛋白表达水平.结果 (1)各组大鼠病理性心肌肥厚各相关指标的检测结果:术后8周,TAC组和EP+ TAC组大鼠平均动脉压分别高于假手术组和EP+假手术组(P均＜0.01).组织形态学检查发现,TAC组和EP+ TAC组大鼠心脏体积分别大于假手术组和EP+假手术组,心脏质量(HW)/体质量(BW)分别大于假手术组和EP+假手术组(P=0.001和0.03),心肌细胞横截面面积分别大于假手术组和EP+假手术组(P=0.006和0.02).TAC组和EP +TAC组大鼠BNP的mRNA和蛋白表达水平分别高于假手术组和EP+假手术组(P均＜0.05).但EP+ TAC组大鼠的HW/BW则小于TAC组(P =0.022),心肌细胞横截面面积亦小于TAC组(P =0.005),BNP的mRNA和蛋白表达水平亦均低于TAC组(P均为0.001).(2)各组大鼠心肌组织中HSF1和HSP70 mRNA和蛋白表达水平的检测结果:术后8周时,TAC组和EP +TAC组大鼠左心室心肌细胞胞浆中的HSF1蛋白表达水平分别低于假手术组和EP+假手术组(P均＜0.01),但EP +TAC组高于TAC组(P＜0.05).TAC组和EP +TAC组细胞核中HSF1的蛋白表达水平分别低于假手术组和EP+假手术组(P均＜0.01),但EP +TAC组高于TAC组(P＜0.05).TAC组和EP+ TAC组大鼠左心室心肌细胞中HSP70mRNA和蛋白表达水平分别低于假手术组和EP+假手术组(P均＜0.01),但EP+ TAC组均高于TAC组(P均＜0.05).(3)各组大鼠NF-κB和IL-2蛋白表达水平的检测结果:TAC组和EP+ TAC组大鼠左心室心肌细胞胞浆中NF-κB p65蛋白水平分别高于假手术组和EP+假手术组(P均＜0.01),但EP+ TAC组低于TAC组(P＜0.05).TAC组和EP+TAC组大鼠左心室心肌细胞核内NF-κB p65蛋白表达水平分别高于假手术组和EP+假手术组(P均＜0.01),但EP+ TAC组低于TAC组(P＜0.05).EP+ TAC组大鼠左心室心肌细胞IL-2蛋白表达水平低于TAC组(P＜0.05).结论 EP可以减轻压力超负荷诱导的病理性心肌肥厚,其中HSF1和HSP70表达上调、HSF1激活以及NF-κB p65表达和核转位抑制可能参与了保护作用.
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热休克转录因子1在人肝细胞癌中的表达及转录活性
目的 观察人肝细胞癌组织及对应癌旁组织中热休克转录因子1 (heat shock transcription factor 1,HSF1)表达量及转录活性.方法 用免疫组织化学方法及Western blot方法测定30例人肝细胞癌组织及对应癌旁组织中HSF1的表达量及磷酸化水平,并比较HSF1的表达量及磷酸化水平在肝细胞癌组织及对应癌旁组织中的差异.结果 免疫组织化学法及Western blot结果显示:①人肝细胞癌组织中HSF1的表达量明显高于对应癌旁组织；②人肝细胞癌组织中HSF1的磷酸化水平明显高于对应癌旁组织.结论 HSF1在人肝细胞癌中的表达量及转录活性明显增高.
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HSF1的抗炎症作用机制
目前,已经发现4种热休克转录因子(Heat Shock Transcription Factor,HSF),除HSF3存在于鸟类基因外,其它三种(HSF1、HSF2、HSF4)可见于哺乳动物细胞,不同种类的HSF结构上相似,但功能上存在不同程度的差异:HSF1可以被热应激、氧化应激、化学应激和生理应激等激活,主要介导热休克蛋白(HSPs)合成,HSF2在发育和细胞分化的不同阶段调节热休克基因的表达,HSF4可能阻遏某些蛋白质的表达,其基因突变与白内障的早发形式密切相关[1].其中HSF1对机体炎症的保护作用除了通过诱导保护性基因表达上调来实现外,还可通过抑制损伤性基因表达下调来实现.
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热休克转录因子1在肝细胞癌中的表达及意义
目的:用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法显示肝癌组织中热休克转录因子1(HSF1)的表达情况,探讨HSF1在肝细胞癌中的表达及意义.方法:收集肝癌患者40 例手术肝癌标本及相应的癌旁组织作为对照.采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肝癌标本及相应的癌旁组织HSF1的表达,分析比较它们分别在肝癌标本及相应癌旁组织的表达情况及其与肝癌临床和病理特征的关系.结果:肝细胞癌肿瘤组织HSF1 mRNA表达显著高于癌旁组织,但HSF1表达水平与患者的性别、年龄、肿瘤大小、包膜的完整与否、分级、癌栓形成及血清AFP水平未见明显相关性(P＞0.05).结论:HSF1在肝癌组织中的表达显著高于癌旁组织,HSF1可能与PHC的发生密切相关.进一步探讨HSF1在PHC中的表达机制,有望为原发性肝癌的临床诊断与治疗提供依据.
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小鼠热休克转录因子1真核表达载体的构建
背景:研究表明,热休克转录因子1具有热休克应答效应.目的:构建小鼠热休克转录因子1(heat shock transcription factor 1,HSF1)真核表达载体.方法:克隆小鼠HSF1 cDNA,将其插入载体pcDNA3.1,构建热休克转录因子1真核表达载体pcDNA3.1-HSF1.结果与结论:构建的pcDNA3.1-HSF1重组体双酶切电泳后出现大小约5.5 kb与1.5 kb的2个片段,测序结果显示克隆的小鼠HSF1序列与Genbank中的一致,采用Western blot法可检测到一条相对分子质量约72 000的重组HSF1蛋白条带,说明成功构建小鼠HSF1真核表达载体pcDNA3.1-HSF1.
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小鼠MEF/Hsf1-/-/Hsf1细胞系的重建及Hsf1,SV40T-ag蛋白的表达
目的:重建热休克转录因子1(Heat shock transcription factor 1,Hsf1)过表达的MEF/Hsf1-/-/Hsf1细胞系,为进一步研究Hsf1的功能提供实验模型.方法:将携带Hsf1全长基因的逆转录病毒载体pWZL-blast-flag-Hsf1,通过瞬时转染的方法,转染产生病毒的小鼠包装细胞293 Phoenix.用病毒上清直接感染MEF/Hsf1-/-细胞,建立Hsf1稳定表达的MEF/Hsf1-/-/Hsf1细胞系.通过Western blot实验,检测Hsf1和SV40T抗原(T-antigen,T-ag)蛋白的表达.结果:Hsf1蛋白在MEF/Hsf1-/-/Hsf1细胞中的表达比WT/MEF细胞强,而在MEF/Hsf1-/-细胞中没有明显表达.SV40T-ag蛋白在MEF/Hsf1-/-细胞中的表达明显比WT/MEF细胞和MEF/Hsf1-/-/Hsf1细胞强,而SV40T-ag蛋白在WT/MEF细胞中的表达强于MEF/Hsf1-/-/Hsf1细胞.结论:成功建立了MEF/Hsf1-/-/Hsf1细胞系;Hsf1参与了对SV40T-ag蛋白的表达调控.
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Hsf1对人肝癌细胞株PLC／PRF5的生长调控作用
目的：探讨热休克转录因子1（Heat shock transcription factor 1，Hsf1）对人肝癌细胞株PLC／PRF5生长的调控作用。方法：通过shRNA基因沉默技术，构建 Hsf1基因沉默的PLC／PRF5肝癌细胞株。采用 Western blot检测PLC／PRF5肝癌细胞Hsf 1、p53和Rb蛋白的表达。通过四甲基偶氮唑盐（ Methylthiazolyl tetrazolium assay ，MTT）法、平板克隆实验和细胞周期的检测，观察PLC／PRF5细胞株的增殖情况。结果：shRNA-Hsf1能有效地沉默Hsf1在PLC ／PRF5细胞中的表达；shRNA-Hsf1能有效阻滞细胞周期于G1期，抑制PLC／PRF5细胞的生长速度和细胞克隆形成率；Hsf1基因沉默可上调PLC／PRF5细胞p53和Rb蛋白的表达。结论：Hsf1基因沉默可通过上调p53和Rb蛋白的表达抑制肝癌细胞株PLC／PRF5的增殖。
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低糖下调HSF1抑制肝癌细胞EMT及相关转移
目的 分析低糖(LG)对肝癌细胞上皮间质转化(EMT)相关转移的影响以及热休克因子1(HSF1)在其中的作用.方法 分别用LG和对照高糖(Control)培养基培养肝癌细胞;用Transwell迁移试验检测细胞的迁移能力;利用shRNA干扰HSF1,并采用HSF1基因回补(shRES)策略,检测HSF1在低糖抑制肝癌细胞EMT及转移中的作用.结果 LG抑制肝癌细胞的EMT样的形态学改变,抑制其“钙黏着蛋白转换”和迁移能力;此外,葡萄糖限制还可引起HSF1下调,导致E-钙黏蛋白(E-Cadherin)表达增高,N-钙黏蛋白(N-Cadherin)表达降低;LG培养时,敲减HSF1后肝癌细胞的迁移能力增强(P＜0.05),E-Cadherin降低,N-Cadherin增高,EMT作用增强,而Control培养时无此现象;HSF1基因回补(shRES)后肝癌细胞EMT及迁移能力再次被抑制.结论 LG可下调HSF1,抑制肝癌细胞的EMT及迁移能力,为肝癌治疗提供新的策略.
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热休克转录因子1的功能及其在消化系统肿瘤中的研究进展
热休克转录因子1(HSF1)作为热休克反应的主要的调节因子,在生命体应对各种有害刺激如热休克、缺血、炎症、氧化应激等条件时,可保护并维持细胞的正常生物活动功能.HSF1不仅可保护正常细胞的功能,也可在肿瘤细胞中发挥关键的调节作用,同时HSF1与肿瘤发生发展的相关性已成为目前研究的热点.消化系统肿瘤具有发病率高、恶性程度高、死亡率高等特点,严重影响国民生命质量和健康寿命,如何早期诊断并及时治疗是目前亟待解决的问题.本文通过阐述HSF1的结构功能特点并对HSF1在消化系统肿瘤的研究进展作综述,为消化系统肿瘤的早期诊断提供思路.
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热休克转录因子1对肿瘤坏死因子α的转录调控作用及机制
目的 探讨热休克转录因子1(HSF1)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)的转录调控作用及机制.方法 构建HSF1真核表达载体pcDNA3.1-HSF1,TNF-α野生型启动子荧光素酶报告基因pGL3-TNFα-Y,TNF-α突变型启动子荧光素酶报告基因pGL3-TNFα-T.pcDNA3.1-HSF1转染巨噬细胞RAW264.7,半定量RT-PCR检测TNF-αmRNA的表达.pcDNA3.1-HSF1,TNF-α启动子荧光素酶报告基因转染RAW264.7,比较pGL3-TNFα-Y和pGL3-TNFα-T的相对萤光素酶活性.结果 HSF1下调RAW264.7 TNF-α mRNA的表达,pGL3-TNFα-T的相对荧光素酶值较pGL3-TNFα-Y明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 热休克转录因子1(HSF1)通过与肿瘤坏死因子α(TNF-α)启动子区HSE的结合下调RAW264.7 TNF-α mRNA的表达.
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HSF-1在HMGB1诱导的炎症反应中的作用
目的：探讨热休克转录因子1（HSF-1）在高迁移率族蛋白1（HMGB1）所诱导的炎症反应中的作用。
方法：不同浓度HMGB1作用于RAW264.7细胞不同时间后，用ELISA法检测细胞上清液TNF-α水平；分别用免疫荧光法与Western blot法检测HMGB1作用后，RAW264.7细胞NF-κB核转移情况与HSF-1表达。观察干扰HSF-1表达后，HMGB1诱导RAW264.7细胞TNF-α表达的变化。
结果：HMGB1作用后，RAW264.7细胞分别在4、12 h出现两次TNF-α分泌高峰，且TNF-α的释放量随HMGB1浓度的增加而增加。HMGB1作用后，RAW264.7细胞的NF-κB核转移明显增强，HSF-1表达明显增加（均P<0.05）。干扰HSF-1表达后，HMGB1诱导RAW264.7细胞产生的TNF-α量较未干扰的RAW264.7细胞明显增加（P<0.05）。
结论：HMGB1能诱导RAW264.7细胞的炎症反应与HSF-1的表达，但HSF-1可能对HMGB1诱导的炎症反应有负反馈性抑制作用。 -
HSF1基因缺失通过上调microRNA-195 a-3 p加速压力超负荷下心脏重构
目的:探讨热休克转录因子1(HSF1)调控微小RNA-195a-3p(miR-195a-3p)对心肌微血管内皮细胞血管新生功能的影响,旨在阐明HSF1基因缺失加重压力超负荷下心脏重构的病理分子机制.方法:压力超负荷动物模型采用小鼠主动脉弓缩窄(TAC),辅以心脏超声功能评价.在体实验分组为HSF1基因敲除(HSF1-/-)小鼠假手术组、C57BL/6野生型(WT)小鼠假手术组、HSF1-/-小鼠TAC模型组和C57BL/6 WT小鼠TAC组;细胞实验分组为对照组、miR-195a-3p模拟物干预组和阴性对照microRNA(miR-NC)干预组.TAC术后4周,通过病理组织切片检测各组小鼠心肌肥厚(HE染色)和血管新生(CD31染色),小鼠心超检查心脏主要功能指标变化;通过生物信息软件TargetScan 6.2结合萤光素酶(luciferase)报告基因检测,以及Western blot验证,测定miR-195a-3p调控血管新生的下游分子靶点;并用miR-195a-3p诱导微血管内皮细胞,观察其对细胞成管能力的影响.结果:HSF1缺失会导致TAC诱导的小鼠左心室重构加重.芯片筛查结果表明HSF1缺失可促进心脏12种microRNAs表达上调,5种microRNAs在心肌微血管内皮细胞中表达显著升高,其中miR-195a-3p的增高具有统计学显著性.miR-195a-3p过表达可以有效抑制微血管内皮细胞CD31和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,阻滞细胞形成管腔样结构.TargetScan 6.2预测miR-195a-3p的靶点为AMP活化蛋白激酶α2(AMPKα2),在微血管内皮细胞用miR-195a-3p模拟物干预可以有效抑制AMPKα2的表达,同时miR-195a-3p模拟物也抑制了CD31和VEGF的表达.结论:HSF1基因缺失导致的miR-195a-3p表达上调是加速压力超负荷下心脏重构的重要诱因,其机制可能是通过抑制AMPKα2介导的血管新生信号通路的激活.
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丙种球蛋白对EV71相关重症手足口病患儿热休克蛋白70水平的影响
目的：研究静脉注射用丙种球蛋白（ IVIG ）对肠道病毒71型（ EV71）感染相关重症手足口病（HFMD）外周血热休克蛋白70（HSP70）水平的调节作用。方法将293例血清EV71－IgM阳性HFMD患儿分为对照组（NS组）50例及观察组（CS组）243例[根据病情分为中枢神经系统受累组（MS组）、自主神经功能紊乱组（ MD组）和神经源性肺水肿组（ PE组）]。患儿均于入院后2 h内应用IVIG前抽取静脉血备检；NS组给予支持治疗。对照组治疗24～48 h期间抽血复查CS组按病情分为3组，予以利尿、降颅压、机械通气等对症治疗；所有CS组患儿入院后12 h内接受IVIG静脉滴注治疗。 CS组患儿注射IVIG完成后24 h内收集血清标本；比较CS组患儿IVIG治疗前后发热时间、血糖、外周血白细胞计数差异。检测IVIG治疗前后血清中HSP70水平。结果治疗后MS组、MD组、PE组白细胞计数、C反应蛋白（ CRP ）、空腹血糖均较治疗前显著降低（ P＜0.05）， NS组血清中HSP70水平治疗前后差异无统计学意义（P＞0.05），MS组、MD组、PE组血清HSP70水平在治疗前显著高于NS组（P＜0.05）；且MS组、MD组、PE组HSP70治疗后较治疗前显著减低，差异有统计学意义（P＜0.01）。结论EV71感染相关HFMD危重程度与血清HSP70水平有关；IVIG可负性调节血清中HSP70水平。
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HBx和HSF1对肝癌HepG2细胞生长的影响
目的 探讨过表达乙型肝炎病毒X基因(hepatitis B virus X gene,HBx)上调热休克转录因子1(heat shock transcription factor 1,HSF1)对肝癌HepG2细胞生长的影响.方法 通过pcDNA3.1载体与HBx基因连接构建pcDNA3.1-HBx过表达质粒,同时构建空载体pcDNA3.1对照质粒,采用脂质体介导转染肝癌HepG2细胞,获得Mock/HepG2细胞(对照组)和HBx/HepG2细胞(实验组).采用Western blot技术检测细胞内HSF1和HBx蛋白表达水平,MTT实验、平板克隆形成实验、划痕实验和Transwell实验观察细胞生长情况.结果 与转染空载体pcDNA3.1的Mock/HepG2细胞相比,转染过表达载体pcDNA3.1-HBx的HBx/HepG2细胞中HBx和HSF1蛋白表达明显增加;细胞平板克隆形成[(46.13±1.25％ vs 86.43±1.01％)]、侵袭能力[(22.47±2.05)％ vs (51.01±1.75)％]和迁移能力[(24.18±0.98)％vs(59.03±0.83)％]明显增强,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 HBx基因可上调肝癌HepG2细胞HSF1和HBx蛋白的表达,促进细胞增殖、侵袭和迁移,导致细胞恶性生长.
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子痫前期胎盘组织中氧化应激、热休克蛋白27和热休克转录因子1的表达及意义
子痫前期(preeclampsia,PE)是妊娠期特有的一种以多脏器功能损害为主的疾病,以妊娠20周后高血压、水肿、蛋白尿为主要临床特征.关于PE的病因及发病机制至今仍未明确,目前大多数学者认为氧化应激与PE发病的关系密切.新研究表明在氧化应激水平状态下,PE患者胎盘组织中热休克蛋白27及其热休克转录因子1的表达均有不同程度的升高,从而导致滋养细胞过度凋亡是PE发病的关键环节.
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热休克转录因子1在卵巢高级别浆液性癌组织中的表达及意义
目的:探讨热休克转录因子1(heat-shock transcription factor 1,HSF1)在卵巢高级别浆液性癌组织中的表达以及与临床病理特征的相关性.方法:应用免疫组织化学方法检测79例卵巢高级别浆液性癌、17例卵巢交界性浆液性肿瘤、14例正常卵巢组织中HSF1的表达差异.分析卵巢高级别浆液性癌组织中HSF1表达情况与患者年龄、临床分期、淋巴结转移、ER、PR、p53、Ki-67的相关性.结果:HSF1在卵巢高级别浆液性癌组织中的阳性率82.28％,高于卵巢交界性浆液性肿瘤的阳性率52.94％ 及正常卵巢组织的阳性率7.14％,差异有统计学意义(P<0.05).卵巢癌组织中HSF1的表达水平与患者临床分期、淋巴结转移、ER及Ki-67呈正相关,与患者年龄、PR、p53无关.结论:HSF1在卵巢高级别浆液性癌组织中表达增加,可能与卵巢癌的发生机制相关.HSF1与卵巢高级别浆液性癌患者临床分期、淋巴结转移、ER及Ki-67呈正相关,有助于辅助评估卵巢癌患者病情,为临床制定个体化治疗方案提供依据.
