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倍他乐克治疗心力衰竭
倍他乐克是一种以β1肾上腺素能受体阻滞作用为主的药物.主要用于治疗高血压和心绞痛,减少心肌梗塞的发病率及死亡率.对于治疗心力衰竭方面的报道较少,现将本人在工作中的观察报告如下:
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果糖二磷酸钠与葛根索治疗急性脑梗死疗效比较
急性脑梗死时脑出血,缺氧、氧代谢障碍,ATP生成减少,自由基清除障碍,致大量蓄积,造成脑组织功能进一步损害,甚至出现严重的迟发性神经功能损害,因此,及时治疗具有重要意义。葛根素是中药葛根中的有效成份,它能改善高粘血症和高凝血症,改善微循环,并有广泛的β受体阻滞作用和改善脑与外周循环等作用,有报道该药与果糖二磷酸钠做对照,现将综述如下: 1 病例选择 按全国第二次脑血管疾病学会议制定的诊断标准,经CT或MRI证实,作为入选条件,随机分为两组。果糖二磷酸钠(FDP)组40例,男26例,女14例。年龄64±17(47~82),……
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自制"神经定位仪"在动物实验中的应用
目的:检测自制的神经定位仪在动物实验中的效果.方法:选择两月龄兔子20只分两组,Ⅰ组为左后肢组,Ⅱ组为右后肢组.在后肢远端贴一电极片,连接神经定位仪的一个电极,另一个电极夹住一个特制绝缘针,通过改变电流大小和刺入针的位置来确定阻滞点,并Ⅰ组注入局麻药或Ⅱ组注入生理盐水.待全身麻醉消失后,通过逃避反射来判断神经阻滞麻醉的效果.结果Ⅰ组动物的神经阻滞有效率达100%;Ⅱ组动物无神经阻滞作用.结论:动物实验显示该神经定位仪可有效地应用于神经阻滞.
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FTY720对淋巴细胞的细胞周期阻滞作用
FTY720为中药冬虫夏草提取成分经化学修饰后的产物,是典型的新的免疫抑制剂,能够有效抑制免疫功能,毒副作用较小.对于其对细胞周期的影响的研究多集中于肿瘤细胞的研究.我们运用随机、对照的方法,研究了FTY720对小鼠胸腺和淋巴结的淋巴细胞细胞周期的阻滞作用.
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腰麻硬膜外联合阻滞麻醉的护理配合
腰麻硬膜外联合阻滞麻醉(CSEA)是利用腰麻和硬膜外麻醉的特点,使麻醉效果得到改善.腰麻硬膜外联合阻滞起效迅速,效果确实,肌松满意,阻滞作用不受限制,可完成长时间的手术,局麻药用量小,大大地降低了局麻药中毒的发生率,并且术后可进行病人硬膜外自控镇痛.适用于下腹部的普外和泌尿外科手术、髋关节手术、下肢手术、妇科手术、剖宫产手术和分娩镇痛;疼痛治疗和术后镇疼.我院于2005年4月开始使用腰麻硬脊膜外联合阻滞麻醉,现将有关护理配合总结如下.
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葛根素注射液与其他药物联用治疗糖尿病肾病临床应用
祖国医学认为,葛根归脾、胃经,具有升阳、活血、通络的作用.现代医学证明,葛根素可通过抗交感样作用、钙拮抗作用及广泛的受体阻滞作用,显著改善冠心病患者心肌供血,治疗不稳定性心绞痛、室性期前收缩、降低血糖、降血脂、抗氧化、增加血液流动性.
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利多卡因预先静注对丙泊酚注射痛的防治作用及其机制
丙泊酚是临床使用为普遍的静脉麻醉药,但其注射痛发生率高.在困扰患者的33项临床问题的调查中,丙泊酚注射痛占第7位,在门诊手术的33个常见麻醉问题中名列第3[1],发生率为28%~90%[2].临床常用的防治方法是应用利多卡因,有预注和混用两种用药方式.曹云飞等[3]在研究中发现利多卡因预注和混用均可有效缓解丙泊酚注射痛,但利多卡因混用的防治作用要明显优于利多卡因预注.推测其原因:①利多卡因过快通过局部血管,外周静脉血管内停留时间短暂而仅能发挥有限的区域阻滞作用所致.②利多卡因混用改变了丙泊酚PH值,降低丙泊酚的水相浓度、渗透压等理化性质,从而减少丙泊酚对血管的刺激作用.③脂质溶剂增加了利多卡因的扩散能力,因而增加了利多卡因的局部麻醉作用.④丙泊酚制剂激发激肽系统和前列腺素的释放,改变了血管壁的通透性,暴露了神经末梢,使其更利于利多卡因发生阻滞作用.为此,设计如下实验,观察并分析利多卡因防治丙泊酚注射痛的可能机制.
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神经阻滞对辣椒素作用的影响
我们于2006年4月至10月及2007年4月至10月,通过观察神经阻滞对辣椒素作用的影响,进一步探讨神经阻滞作用的机理及观察临床上是否可以同时使用神经阻滞和辣椒素.
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透析患者猝死的预防与治疗
1 药物预防心脏性猝死预防和治疗分为一级预防和二级预防.1.1 胺碘酮胺碘酮具有多方面的作用,可作用于钠、钾和钙离子通道,对α和β-受体也有阻滞作用,可用于房性和室性心律失常,对心脏停搏患者,如有持续性心室纤颤或室性心动过速,在连续3次电除颤和应用肾上腺素无效后,建议使用胺碘酮.胺碘酮用法:即刻用胺碘酮300mg,然后再次除颤,如仍无效,于15min后重复150mg(速度15mg/min),大量2 100mg/24h,心室纤颤转复后予维持量720mg/24h(0.5mg/min).
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顺苯阿曲库铵的药理及临床应用
顺苯阿曲库铵( Cisatracurium )是中效的、非去极化的、具异喹啉鎓苄酯结构的骨骼肌松弛剂,是阿曲库胺的同分异构体,其肌松作用是后者的3倍,在同等剂量下肌松作用可延长2 min,二者的药效相似,但前者的起效时间晚。顺苯阿曲库铵作用于N型胆碱能受体,在运动终板上与胆碱能受体结合,以拮抗乙酰胆碱的作用,从而产生竞争性的神经肌肉传导阻滞作用,进而导致骨骼肌松弛。因其肌松作用强、恢复快、无蓄积、无明显组胺释放、心血管反应小等特点,成为麻醉的主要辅助用药。本文综合近年发表的国内外论著,从此药的药代动力学和药理学特征,对该药的用药特点和目前的临床应用评述如下。
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心脏选择和非选择性β阻滞剂治疗的益处是否一致?
林甲宜(安徽省九成医院,安徽 安庆 246220)公认选择性β1受体阻滞剂比索洛尔、美托洛尔和选择性β受体阻滞剂卡维地洛为心力衰竭标准治疗药物.但两者获益是否一致颇有争议.COMET结论的可靠性未被ESC认可.现在下结论似乎太早.但根据荟萃分析似可提示:两者有较小差异.因为β1受体在衰竭心肌中仍占主导,β2受体阻滞作用未肯定.
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抑癌基因p27Kip1及其Ser10突变体对HepG2细胞周期和增生的影响
目的:p27kip1氨基端第10号位置的丝氨酸(Ser10)磷酸化位点是该蛋白分子中重要的磷酸化位点,探讨人工诱变该位点丝氨酸为丙氨酸(S10A)后对肝癌细胞株HepG2细胞周期以及细胞增生的影响.同时比较野生型p27kip1和Ser10突变型p27kip1基因转染对肝癌细胞株HepG2细胞周期和增生的影响.方法:应用脂质体转染法将含人野生型和突变型p27kip1质粒DNA瞬时转染HepG2细胞,免疫细胞化学检测p27kip1蛋白的表达和细胞内分布,流式细胞计数仪分析细胞周期变化.结果:野生型和突变p27kip1蛋白转基因后HepG2细胞均可以G0期阻滞,且突变型的阻滞作用强于野生型(P<0.05),细胞生长受到抑制.无血清培养96 h同步化于G0期,野生型和突变型p27kip1均分布于细胞核;而在20 mL/L血清继续培养8 h后野生型向细胞质转运而主要分布于细胞质,突变型仍然滞留于细胞核.结论:p27kip1的过度表达可明显抑制HepG2细胞的增生,p27kip1 Ser10酸化可能介导其细胞核外转运的重要分子机制.
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维甲酸Ro 40-8757对人大肠癌细胞系CCL-187增生和侵袭的抑制作用
目的:维甲酸类化合物对多种恶性肿瘤具有诱导分化、抑制增生、诱导凋亡等作用.本文旨在研究一种新合成的维甲酸Ro 40-8757对体外培养的人大肠癌细胞系CCL-187的生长增生、侵袭、形态结构及细胞周期的影响,并探讨其可能机制.方法:MTT法测定Ro 40-8757对人大肠癌细胞系CCL-187的增生抑制作用;用流式细胞术研究其对CCL-187细胞周期的影响;侵袭试验观察侵袭抑制作用;半定量RT-PCR测定MMP-2表达变化;电镜观察其对CCL-187细胞形态的影响.结果:Ro 40-8757作用后CCL-187出现显著的生长抑制作用,并具有时间、浓度依赖性;经1×10-6mol/L Ro 40-8757处理3,6,9,12 d后的CCL-187 G1期细胞数分数比例增加,S+G2/M期细胞数分数比例减少,出现G0/G1期细胞周期阻滞作用;Ro 40-8757能够抑制CCL-187细胞的侵袭,1×10-6 mol/L药物作用后穿过滤膜的细胞数随时间逐渐减少(处理0 d的CCL-187穿过滤膜的细胞数为24.2±3.0;女理3d为16.0±2.1;处理6d为15.1±1.2;处理9d为9.6±2.5;女理12d为5.4±1.2,P<0.05).侵袭能力下降的同时,MMP-2表达下降(0 d光密度值和β-actin的比值为1.19±0.26;3 d为0.94±0.79;6 d为0.71±0.06;9 d为0.37±0.80;12 d为0.32±0.90);扫描和透射电镜观察均未见细胞有明显的细胞毒性、凋亡和分化特征性改变.结论:Ro 40-8757对人结肠细胞系CCL-187有明显的增生抑制作用,并呈时间、剂量依赖性,这种抑制作用是通过细胞周期阻滞于G0/G1期发挥作用的;Ro 40-8757对CCL-187有侵袭抑制作用,MMP-2的表达下降在其中参与发挥作用.
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ALA-PDT对SW480结肠癌细胞周期阻滞作用及对G1/S关卡调控因子的影响
目的:了解光动力疗法对结肠癌SW480细胞的周期阻滞作用与G1/S关卡调控因子之间的联系.方法:对体外培养的SW480结肠癌细胞进行ALA-PDT实验,使用流式细胞仪技术观测基于δ-氨基乙酰丙酸的光动力疗法对SW480细胞的细胞周期阻滞作用,应用免疫细胞化学技术检测光动力疗法对G1/S关卡调控因子Chk2,P21WAFl/Cipl/Sdil,CyclinDl蛋白表达的影响.结果:基于δ-氨基乙酰丙酸的光动力疗法可在其作用后早期诱导SW480细胞产生G0-G1细胞周期阻滞,G0/G1期比例显著增加,而S期和G2/M期比例明显下降,且呈时间依赖性变化;光动力作用诱导SW480细胞G1/S关卡调控因子Chk2,P21WAFl/Cipl/Sdil蛋白表达增高,降低CyclinDl蛋白表达,与G1/S期阻滞进程相一致,均呈时间依赖性变化.结论:基于δ-氨基乙酰丙酸的光动力疗法可诱导SW480细胞产生Go-G1细胞周期阻滞,光动力疗法对SW480细胞的Go-G1期阻滞作用与其对多个G1/S关卡调控因子的调节事件有关.
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卡维地洛在老年慢性严重心力衰竭应用的初步探讨
非选择性β受体阻滞剂(兼有α受体阻滞作用)卡维地洛能改善心力衰竭患者的症状和预后,但对老年反复严重心力衰竭的安全性如何报道较少,为此我们对31例患者进行了初步观察,报道如下.1资料与方法1996年10月至2000年12月在我院门诊及住院的患者3l例,曾多次因心功能Ⅳ级(纽约心功能分级)入住我科,虽经常规抗心力衰竭治疗(β受体阻滞剂除外),其发作间距越来越短,均无β受体阻滞剂禁忌证.其中男21例,女10例,年龄65~79(69±6)岁.
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胺碘酮与美托洛尔联合治疗在室性心动过速/心室颤动中的临床应用
编者的话对于顽固性室性心律失常,尤其是对于交感神经张力明显增高的患者,如单用胺碘酮无效,适量加用静脉或口服β受体阻滞剂有时可显奇效.因为高交感神经张力除了使室性心律失常不易终止和易复发外,还可削弱胺碘酮的延迟复极作用,在应用β受体阻滞剂后胺碘酮的药理作用方能充分发挥,且可与β受体阻滞剂对多种离子通道的阻滞作用相互增强.但在临床应用中,一定要结合患者的不同病理生理状态进行个体化给药,同时密切监测患者的心率、血压变化,做好临时起搏等抢救准备.要有全局观念,切忌只对心律失常、不对病人的教条化治疗.
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Kent束对三磷酸腺苷致房室阻滞作用的影响
有些患者每次使用三磷酸腺苷(ATP)终止室上性心动过速(supraventriculartachycardia,SVT)都出现房室阻滞,而有些患者多次使用ATP终止SVT却从不出现房室阻滞.本文旨在探讨Kent束对ATP致房室阻滞作用的影响.
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萘哌地尔治疗轻中度高血压病的临床研究
萘哌地尔是一种新型的α-受体拮抗剂,兼有钙通道阻滞作用,可减弱胶原、肾上腺素所致的血小板聚集反应.与哌唑嗪相比,降压作用持久且不良反应少.国产萘哌地尔首次由贵阳医学院合成药物研究开发中心研制成功,1997年作为国产Ⅰ类新药首次在国内进行随机、双盲、安慰剂对照的临床试验,旨在评价萘哌地尔治疗轻、中度高血压病的临床疗效和安全性.
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甘松提取物对家兔心室肌细胞钠、钙通道的影响
目的研究甘松提取物对家兔单个心室肌细胞钠通道和L-型钙通道的电生理作用.方法采用全细胞膜片钳技术(Whole cell patch clamp),观察不同浓度的甘松提取物对钠通道电流和L-型钙通道电流的影响.结果5g/L和10g/L的甘松提取物使兔心室肌细胞ⅠNa峰值(Ⅰ Namax)从(66.48±6.44)pA/pF分别降至(50.95±4.78)pA/pF和(39.64±3.87)pA/F(n=8,P<0.05和P<0.01);使LCa-L峰值(ⅠCa-Lmax)由(6.485±0.78)pA/pF分别减至(3.644±0.39)pA/pF和(2.455±0.21)pA/pF(n=8,P<0.01).甘松提取物使ⅠNa和LCa-L的电流-电压曲线上移,但均不改变其激活电位、电位峰值和反转电位.甘松提取物还减慢钠通道灭活后的恢复过程以及抑制钙通道的激活过程.结论甘松提取物对ⅠNa和LCa-L具有浓度依赖性阻滞作用.这可能是其抗心律失常的重要机制.
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氯氮平合并舒必利治疗慢性幻听二例
例1 男,15岁,初中学生。1997年10月因受刺激后出现幻听,称有人在自己耳朵里安了机器,常能听到机器声,还常听到有人骂自己,于1997年12月就诊于当地精神病院门诊,服奋乃静24 mg/d,治疗3个月,疗效不明显。1998年7月入本院,予氯氮平治疗3个月,高日量225 mg,疗效欠佳,于1998年10月以“好转”出院。出院后幻听仍反复存在,不能正常上学,后换用舒必利 1.0 g/d,维持2个月无明显疗效。1999年2月给予氯氮平100 mg/晚,舒必利0.3 g早晨和中午各1次,4周后幻听出现的次数明显减少,持续的时间亦显著缩短,能坚持上学。 例2 女性,43岁,已婚,初中文化,工人。患精神分裂症19年。主要表现为言语性幻听、疑心,先后2次住入当地精神病院,曾服过氯丙嗪、奋乃静、舒必利、五氟利多等,疗效均欠佳,近5年来幻听一直存在。1999年9月入本院,患者有幻听,称有人命令自己去“改革开放”。予氯氮平75 mg/晚,舒必利0.4 g早晨和中午各1次,症状改善,幻听逐渐消失,1999年12月以痊愈出院。 讨论目前药理学研究认为,氯氮平系5-羟色胺第2受体(5-HT2)及多巴胺第2受体(DA2)阻滞剂,且对前者的阻滞作用更大一些。舒必利系特异性DA2受体阻滞剂,两药合用可通过增强对中脑边缘系统DA受体的阻滞作用而增强抗精神病作用。有学者认为特异性DA2受体拮抗剂与5-HT2受体拮抗剂合用,且剂量达到某种平衡时,可提高疗效;因而推测中小剂量的氯氮平合并舒必利,可起到DA2、5-HT2受体拮抗平衡剂的作用。且本疗法费用较低,易为患者接受。