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青光眼的药物治疗概况
作为全球公认的不可逆致盲眼病，青光眼可出现病理性眼压升高，进行性视神经节细胞及轴突丢失，视杯进行性扩大加深及视野缺损扩大。多种研究认为，兴奋性氨基酸毒性、氧化损伤、细胞内Ca2+超载、细胞凋亡等多种致病因素共同参与了青光眼的发生发展，目前临床上已有多种药物及手术治疗方案来控制青光眼进一步恶化，也有更多新药及方法正在开发过程中。本文就目前抗青光眼药物做一系统概述。
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孕酮对急性高眼压大鼠视网膜神经损伤保护作用的研究
目的：通过建立大鼠急性高眼压模型，应用孕酮干预，观察孕酮是否对视网膜神经细胞具有保护作用。
方法：Wistar大鼠140只，随机分为正常对照组（ A组）20只、高眼压对照组（B 组）60只、高眼压孕酮干预组（C组）60只。应用生理盐水前房灌注的方法建立大鼠急性高眼压模型，C 组在高眼压后即刻予腹腔注射孕酮4.0mg／kg，以后于6，24h以及隔日行皮下注射，B组于相同时间注射等量的生理盐水。于高眼压后1，3，7d分别获取各组大鼠的视网膜组织。 HE染色观察视网膜病理学的变化，用免疫组化染色、Western blot 检测视网膜细胞凋亡基因Caspase-3蛋白的表达情况， TUNEL法检测细胞的凋亡程度，并对各组数据进行统计学分析。
结果：B组和C组的大鼠视网膜均发生水肿，C组水肿程度明显低于B组。免疫组化染色及Western blot 相对定量检测，C组Caspase-3表达程度低于B组。 Caspase-3蛋白主要表达于视网膜神经节细胞层和内核层，于高眼压后第1d 强度大，以后随时间的推移逐渐减少。TUNEL检测细胞凋亡，B组和C组均出现阳性细胞，主要位于视网膜的节细胞层和内核层，C组细胞凋亡数量明显低于B组。
结论：孕酮对大鼠视网膜急性高眼压损伤有保护作用。 -
Smad1在C57 BL/6小鼠形觉剥夺性近视中的作用机制
目的：：通过建立C57 BL/6小鼠形觉剥夺性近视模型,探究Smad1在近视形成中的作用机制。方法：将60只3周龄C57 BL/6小鼠随机分为实验组和正常对照组(NC),包括形觉剥夺3wk组(FDM 3W,n=20),形觉剥夺4wk组(FDM 4W,n=20),FDM3W正常对照组(FDM 3W-NC,n=10)和FDM4W正常对照组(FDM 4W-NC,n=10),实验组右眼遮盖,左眼自然暴露作为自身对照,正常对照组不予任何处理。在实验3 wk及4 wk时检测所有小鼠屈光状态,HE染色观察巩膜及视网膜组织结构变化,免疫组织化学方法及实时荧光定量PCR观察Smad1在视网膜中的表达情况。结果：(1)自身对照眼和正常对照组呈生理性远视化发展,FDM3W、FDM4W实验眼均呈相对近视化发展,差异具有统计学意义(P<0.05)；(2)与自身对照组及正常对照组比较,FDM3W、FDM4W实验眼巩膜及视网膜明显变薄；实验眼视网膜中Smad1表达明显下降,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。结论：小鼠形觉剥夺性近视眼视网膜(尤其是内核层及内丛状层)中Smad1的表达呈下调趋势, Smad1极有可能通过转导视网膜信号参与了近视发生发展过程。
关键词： Smad1 形觉剥夺性近视 屈光度 视网膜 C57 BL/6 小鼠 -
Rhodopsin和 recoverin在 MNU诱导的光感受器损伤中的表达变化
目的：观察N-甲基-N-亚硝基脲( MNU)诱导的大鼠视网膜光感受器损伤过程中Rhodopsin 和recoverin表达变化与损伤的时效关系。
方法：将36只SPF级7周龄大鼠随机分为正常对照组, MNU模型组(6h组,12h组,24h组,3d组,7d组),每组各6只。模型组一次性腹腔注射60mg/kg MNU,正常对照组腹腔注射等量PBS。右眼行HE,TUNEL,透射电镜评估视网膜组织损伤的超微结构变化及细胞凋亡程度,左眼取视网膜组织通过Western blot和免疫荧光观察视网膜组织中Rhodopsin和recoverin的mRNA表达变化。
结果：透射电镜观察到MNU注射12 h 后出现凋亡小体,24 h后外核层大部分细胞呈阳性反应；TUNEL 检测发现MNU注射24 h 光感受器细胞凋亡指数高,达(29.7±2.3)%,与电镜结果吻合。 Western blot 结果表明, MNU注射12 h后表达有极显著性差异( P<0.01),而Recoverin的表达从注射后24h有极显著性差异(P<0.01)。
结论：一次性腹腔注射60 mg/kg MNU能特异性诱导SD大鼠视网膜光感受器细胞凋亡, Rhodopsin和recoverin表达下调与MNU诱导光感受器细胞的选择性凋亡有关。关键词： N-甲基-N-亚硝基脲 视网膜 光感受器细胞 凋亡 -
复方樟柳碱对早期糖尿病视网膜病变多焦视网膜电图的影响
目的：观察复方樟柳碱穴位注射对早期DR的多焦视网膜电图( mfERG)一阶Kernel反应的改变。方法：连续选取Ⅰ~Ⅱ期糖尿病视网膜病变患者48例48眼,分为对照组和注射组,其中对照组采用控制血糖药物治疗,注射组除采用药物控制血糖外接受复方樟柳碱穴位注射。治疗后行多焦电生理检查,分析参数为mfERG产生的4个象限、6环以及总和反应的波形,对总和反应平均密度、P1和N1的潜伏期与振幅结果进行统计学分析。结果：注药组和对照组 P1波的总和反应平均密度为39.42±6.46、28.50±3.73nV/deg2,N1波为11.12±1.34、6.33±1.14nV/deg2。注药组P1波和N1波总和反应平均密度均高于对照组( P1：t=6.230,P<0.01；N1：t=3.526,P<0.01)。注药组SN、IN、IT和ST象限P1反应波平均密度分别为32.61±9.62、32.31±7.94、29.24±7.84、28.09±5.38nV/deg2,均高于对照组(P<0.05),各象限两组N1反应波平均密度比较均无明显差异。注药组R1~R6P1、R1~R3 N1反应波平均密度分别为98.11±17.53、73.95±17.20、64.09±14.13、49.43±10.08、40.24±11.55、36.86± ；6.43、25.27±12.81、21.31±6.76、14.86±5.06nV/deg2,均高于对照组( P<0.05),两组R4~R6 N1反应波平均密度比较无明显差异。注药组 IT 和 ST 中 P1和 N1波幅值1.37±0.35、1.28±0.29、0.31±0.05和0.30±0.10μV,明显高于对照组( P<0.05),两组SN和IN中P1和N1波幅值差异无统计学意义。结论：复方樟柳碱穴位注射可以改善早期DR部分视网膜功能损伤。
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先天性白内障小鼠视网膜发育过程中Acin1表达的变化
目的：观察先天性白内障小鼠发育过程中视网膜Acin1基因( apoptotic chromatin condensation inducer 1,凋亡染色体凝聚诱导1)表达的变化及差异,探讨先天性白内障小鼠与正常小鼠视网膜细胞凋亡的差异及晶状体与视网膜发育的联系。
方法：选取先天性白内障小鼠和正常C57 BL/6小鼠各15只,其中雌性各10只,雄性各5只,两种小鼠各随机按1雄2雌合笼正常饲养,雌鼠受孕后单独饲养,待其分娩后将对应幼鼠分为先天性白内障组和正常对照组,各组于1,5,9,14,17,21,26,60d 分别处理5只幼鼠,取左眼球4%中性甲醛固定行免疫组化检测ACIN1蛋白( ACINUS )表达,右眼取视网膜行PCR检测Acin1 mRNA表达。
结果：Acin1在两组幼鼠视网膜各日龄均有持续表达；随着视网膜各层细胞的分化,ACIN1蛋白从神经节细胞层、内核层至外核层逐渐表达,以神经节细胞和内核层为主,神经母细胞层未见阳性表达,正常对照组P1~P14 d ACIN1阳性细胞逐渐增多, P17 d开始减少, P21 d之后各层阳性细胞明显减少；先天性白内障组整体变化趋势同正常对照组类似, P1~P14 d 阳性细胞数低于正常对照组, P17~P21 d阳性细胞数持平且高于正常对照组；同日龄两组比较,除P17, P26, P60 d外,其余差异均有统计学意义( P<0.05)；先天性白内障组内不同日龄总体比较差异有统计学意义(F先白=295.07,P<0.01),两两比较除P1与P5d, P17与P21 d外其余各日龄间均有统计学意义( P<0.05)；正常组内不同日龄总体比较差异有统计学意义(F正常=214.21,P<0.01),除P1与P5d外其余各日龄间两两比较均有统计学意义(P<0.05)；先天性白内障组P17d表达量低于正常组 P14 d 差异有统计学意义( P<0.05)。两组Acin1 mRNA变化趋势与蛋白相似,两组同日龄比较,除P17,P21,P60d外差异均有统计学意义(P<0.05)；两组组内不同日龄总体比较差异均有统计学意义(F先白=522.29,P<0.01；F正常=472.05,P<0.01)；两两比较先天性白内障组除P21与P26 d外其余各日龄间均有统计学差异(P<0.05),正常组各日龄间两两比较均有统计学差异(P<0.05)。
结论：小鼠视网膜发育过程中存在Acin1时间和空间的差异性表达,先天性白内障晶状体发育障碍可能会影响视网膜细胞Acin1的表达及视网膜细胞的凋亡及发育。 -
低强度白光照射对小鼠视网膜的影响
目的：研究低强度白光照射对小鼠视网膜的影响。
方法：C57 BL/6 J小鼠30只,随机分为两组,每组15只,实验组每天下午4：00~5：00暗适应,5：00~6：00用LED白灯光照,光照强度为100lux,实验时间为1mo。实验开始第1,3,7,14,30d测视网膜外核层( outer nuclear layer,ONL)厚度,内核层( inner nuclear layer,INL)厚度变化,组织学染色及视觉电生理变化。
结果：实验后1mo,实验组与对照组相比,Rod-R a波潜伏期延长,Cone-R b波振幅下降,b波潜伏期延长,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。实验组与对照组在组织学染色上无明显差异,外核层厚度无明显变化,内核层厚度亦无明显变化。
结论：100 lux低强度白光照射可引起暗适应后小鼠视网膜功能发生改变。 -
双丹明目胶囊对 DR大鼠视网膜血管形态学及 VEGF表达的影响
目的：：观察糖尿病视网膜病变大鼠模型视网膜血管的病理变化及VEGF表达变化,初步评价双丹明目胶囊抑制视网膜血管新生效应。方法：将双丹明目胶囊作用于糖尿病视网膜病变大鼠,通过与正常组、模型对照组、阳性对照组的比较,电镜下观察双丹明目胶囊对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜组织的影响,HE染色后光镜下观察视网膜结构,并采用免疫组织化学法检测大鼠视网膜中VEGF的表达。结果：经双丹明目胶囊治疗2 mo后,双丹明目组大鼠视网膜组织轻度水肿,毛细血管周细胞水肿,线粒体轻度肿胀,结构稍欠清晰,部分内皮细胞轻度增生。除正常组外各组视网膜VEGF表达增加,以模型对照组为明显,且双丹明目组和阳性对照组与模型对照组VEGF的表达有明显差异(P<0.01)。结论：双丹明目胶囊能有效地改善糖尿病大鼠视网膜微血管改变,减轻视网膜各层结构水肿、坏死情况,改善超微结构改变,可以抑制DR大鼠视网膜VEGF表达。
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眶内球后原发性间叶型软骨肉瘤1例
患者女,21岁.1年前无任何诱因出现左眼球向前突出伴视力下降,因其怀孕,未行诊治,近1月逐渐加重伴左眼酸痛、流泪和左侧头痛就诊.B超示:左眼眶内占位性病变.专科检查:左眼球向正前方高度突出,结膜无充血,左眼视力指数:眼前.颞上方结膜穹隆内可见一团灰色肿物,质韧,边界不清.角膜透明,KP(-).前房深浅正常,Tyn(-).瞳孔圆,直径 3 mm,对光反应存在.晶状体透明.左眼底:C/D 0.3 ,视乳头苍白萎缩,边界清楚,黄斑中心凹反光未见,视网膜平伏,未见出血渗出.常规实验室检查各项指标均正常.
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先天性小眼球合并球后巨大囊肿1例报告
患者男,28岁,以"右眼失明,眼球突出28年”之主诉人院.眼科检查:视力:右眼无光感,眼球高度向外突出,上下眼睑不能闭合,外斜15°,眼球各方位活动受限,患侧眼眶较对侧明显扩大,球结膜肥厚,上睑穹窿结膜下见囊性肿物,角膜混浊,直径7mm,前房浅,虹膜萎缩,纹理不清,瞳孔3mm,后粘连膜闭锁,晶体混浊,玻璃体、视网膜窥不清,眼压3.96mmHg.眼球突出计检查:右眼27mm(左眼13mm).
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激素替代疗法中孕激素的作用
自1932年Geict和Sielmen首次提出使用雌激素进行对症治疗已60余年,1939年从妊娠母马尿中提出结合雌激素后"雌激素替代疗法"(ERT)才真正开始.在多数情况下,为预防单用雌激素时的副作用而联合应用孕激素(具有黄体激素样作用的合成或天然物质),因而统称为"激素替代疗法"(HRT).HRT是目前公认的有效的缓解和消除围绝经期和绝经期妇女的潮热、盗汗等症状的方法;它能改善眼睛干涩症状,并能降低视网膜退化的发生率;可以调节绝经过渡期的月经失调,预防阴道萎缩、干涩,避免性交痛;预防尿道萎缩、尿失禁及尿路感染;增加骨密度,降低骨折风险;并且降低结肠癌的发病率.随着雌激素的广泛应用,孕激素的应用也越来越重要.
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大剂量甲氧氯普胺致抽动症1例
18岁,一日晨因腹泻服用氟哌酸胶囊(0.1g)2粒,腹泻好转,但恶心、呕吐;1pm服用胃复安片10粒(5rug/粒,北京双桥制药公司,批号981102),仍恶心,7pm又口服胃复安10粒,10min后出现全身乏力,舌根硬,强迫性张口、伸舌,不能回复,于8pm入院.查体;T 36.8℃,P80次/min,R20次/min,BP 16/10kPa,神志清楚,育语含糊不清,眼底,视乳头边界清晰,A/V＝2/3,视网膜静脉充盈不明显;颅神经未见异常,四肢肌力肌张力正常,感觉未见异常,共济检查未见异常,病理反射未引出,颈软,双侧kering'sign(一).皮肤划痕征(一).舌强迫性伸出口外约7cm,无舌肌震颤.初步诊断为胃复安致急性肌张力障碍--抽动症.Im地西泮10mg,静脉滴注200g/L甘露醇250ml两次(间隔6h),iv呋喃苯胺酸20mg,次日舌能缩回,无不适,出院.
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AQP4与Kir4.1在大鼠眼内组织的共表达
目的:探讨AQP4与Kir4.1在大鼠眼内的定位分布及二者的共表达.方法:用免疫组织化学及激光扫描共聚焦显微技术检测AQP4与Kir4.1在大鼠眼内的分布.结果:免疫荧光显示,AQP4与Kir4.1在大鼠视网膜和睫状体内的分布形式相似;免疫荧光双标显示,AQP4与Kir4.1在视网膜Müller细胞及睫状突无色素上皮细胞的顶膜面及基底膜面呈重叠分布.结论:AQP4与Kir4.1在大鼠视网膜Müller细胞及睫状突无色素上皮细胞共表达,提示二者可能具有协同作用,参与房水的产生以及视网膜内水、K+运输平衡的调节.
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p38丝裂原活化蛋白激酶在大鼠视网膜缺血再灌注损伤后的磷酸化及其意义
目的:观探讨大鼠视网膜缺血再灌注损伤后p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的磷酸化及其意义.方法:采用升高眼内压的方法,制作实验性视网膜缺血再灌注大鼠模型.将30只Wistar大鼠随机分为正常组(n=6)和缺血再灌注组(n=24),其中缺血再灌注组又分为再灌注后2,12,24,72 h等4个时间段(每时间段6只).应用Western Blot法检测视网膜组织中p38 MAPK及磷酸化p38 MAPK (p-p38 MAPK)蛋白的表达变化.结果:p38 MAPK在缺血再灌注组各时间点的视网膜组织内的表达保持相对恒定,与正常对照组相比无统计学上的变化(P＞0.05).p-p38 MAPK的表达水平在缺血再灌注组12 h时即有明显升高,24 h时达到高峰,72 h时仍维持较高的表达水平,与正常对照组相比有统计学著差异(P＜0.01).结论:p38 MAPK信号通路的激活可能与缺血再灌注所造成的视网膜损伤有密切关系.
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17β雌二醇的神经保护作用与磷脂酰肌醇-3-激酶的活性关系
目的: 研究17β-雌二醇(βE2)保护视网膜神经细胞的作用与磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)的活性关系. 方法: 应用视网膜神经细胞培养、MTT测定、PI3K活性测定及Western blot分析的方法,观察βE2与视网膜神经细胞PI3K的关系. 结果: 10 μmol/L βE2培养细胞30 min后,PI3K的活性开始上升,1 h达高峰,12 h恢复正常. 用βE2直接与细胞匀浆37℃孵育1 h,PI3K活性没有改变. 而且βE2也未影响PI3K在细胞中的表达. PI3K抑制剂 LY294002降低了βE2削弱H2O2的毒性作用. 结论: βE2能间接激活细胞中PI3K的活性,LY294002抑制了βE2保护视网膜神经细胞的作用. 提示βE2的神经保护作用可能与PI3K的激活有关.
关键词： 17β-雌二醇 磷脂酰肌醇-3-激酶 视网膜 神经细胞 -
谷氨酸单钠对新生小鼠视网膜神经细胞c-fos表达的影响
目的观察谷氨酸对小鼠视网膜神经细胞c-fos表达的变化,探讨谷氨酸的神经毒性作用. 方法昆明系小鼠妊娠晚期经口一次性大剂量谷氨酸钠ig(4.0 g*kg-1),仔鼠于出生后10,20和30 d取眼球,多聚甲醛固定,恒冷切片,应用免疫组织化学方法对视网膜神经细胞c-fos的表达进行了观测. 结果 10, 20和30日龄谷氨酸组小鼠视网膜神经细胞c-fos表达阳性神经元分别为1474,1250及859 cells*mm-2,比正常小鼠c-fos的表达明显增高(1474 vs 744 cells*mm-2, P＜0.05; 1250 vs 538 cells*mm-2, P＜0.05; 859 vs 404 cells* mm-2, P＜0.05 ). 结论外源性谷氨酸作用于成长发育中仔鼠的视网膜神经细胞,并引起细胞内c-fos过度表达,可能诱导视网膜神经细胞凋亡.
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道诺霉素抑制视网膜色素上皮细胞炎前因子的表达
目的观察道诺霉素对视网膜色素上皮细胞细胞(RPE)炎前因子表达的影响. 方法培养的人RPE经IL-1β (10 μg*L-1)刺激以及不同浓度的道诺霉素作用后,用ELISA、免疫组化和原位杂交等方法,检测培养的人RPE 炎前因子mRNA和蛋白质的表达. 结果 ELISA显示对照组培养RPE在IL-1β刺激8 h后,上清中IL-6与IL-8分别为2000 pg*mL-1*10-6 cells和5000 pg*mL-1*10-6 cells. 使用100 μg*L-1道诺霉素作用于培养的RPE后IL-6与IL-8分别为180 pg*mL-1*10-6cells (P<0.01)和320 pg*mL-1*10-6 cells (P<0.01). 免疫组化和原位杂交亦显示不同浓度道诺霉素可以不同程度地抑制RPE内炎前因子蛋白质与mRNA的表达. 结论道诺霉素能有效地抑制IL-1β诱导的培养的RPE IL-6和IL-8的表达.
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原位杂交法检测视网膜色素上皮细胞炎前因子mRNA的表达
目的观察视网膜色素上皮细胞(RPE)在炎性介质刺激下炎前因子mRNA 的表达. 方法培养的人RPE经IL-1β (10 μg*L-1)和脂多糖(1 mg*L-1)的刺激后,用生物素标记的寡核苷酸探针进行原位杂交,检测RPE炎前因子IL-1β,IL-6,IL-8和TNF-α mRNA表达. 杂交结果使用图像分析法进行比较. 结果原位杂交显示RPE细胞质中均呈现浓淡不一的淡蓝色着色,胞核不着色. 其中IL-6 mRNA在脂多糖刺激下染色较浅,增加脂多糖的剂量不能提高其表达. 图像分析显示在IL-1β (10 μg*L-1)和脂多糖(1 mg*L-1)刺激下,RPE表达IL-6 mRNA的吸光度分别为108±18和35±14,二者之间有显著性差异(P<0.01). 结论在IL-1β和脂多糖刺激下,人RPE可以表达炎前因子IL-1β,IL-6,IL-8和TNF-α的mRNA.
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微波诱导视网膜神经细胞凋亡及硒的保护作用
目的观察微波诱导视网膜神经细胞凋亡及硒的保护作用. 方法体外培养视网膜神经细胞,按微波辐照强度分为4组辐照1 h. 选30 mW.cm-2组为防护组,在培养液中加入Na2SeO3后辐照. 照后测培养液温度、细胞存活率,激光共聚焦显微镜观察细胞凋亡并进行荧光强度的定量分析. 结果培养液温度、细胞凋亡数量及荧光强度随微波辐照强度增大而增加. 加Na2SeO3后辐照可使凋亡细胞数量减少,荧光强度减弱. 结论微波可诱导视网膜神经细胞凋亡,Na2SeO3对此有保护作用.
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视网膜循环时间与视网膜静脉阻塞的分型
目的探讨视网膜循环时间(RCT)与视网膜静脉阻塞(RVO)分型的关系. 方法对53例(53眼)有视网膜动脉硬化的RVO患者,按眼底荧光血管造影(FFA)确定的RCT分型. 将>5 s的定为缺血型(HR),其中视网膜中央静脉阻塞(CRVO) 13例和分支静脉阻塞(BRVO) 13例,≤5 s的定为郁滞型(VSR),其中CRVO 17例和BRVO 10例. 结果 CRVO和BRVO中HR的RCT均有明显延长(P<0.01); 与对照组比较,CRVO和BRVO中HR, VSR的RCT明显延长(P<0.05～0.01). 结论以RCT进行RVO的分型方法,简单明确. 对RVO的早期治疗和判断预后具有重要的临床价值.
