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体外内层血视网膜屏障模型中Müller胶质细胞对紧密连接的影响
目的:建立体外内层血视网膜屏障(iBRB)模型并研究视网膜Müler胶质细胞(RMGC)对紧密连接(TJ)的影响.方法:采用免疫磁珠方法原代纯化和培养大鼠视网膜微血管内皮细胞(RMEC),采用改良酶消化方法培养RMGC,RMEC和RMGC在微孔膜的两侧共培养建立iBRB模型,通过相差显微镜和透射电子显微镜(TEM)观察两种细胞的生长和TJ的形态.采用跨内皮细胞电阻(TER)测量和TJ相关蛋白ZO-1荧光染色和蛋白电泳来评价TJ的变化情况.结果:RMEC和RMGC均可在膜上正常生长,RMGC间紧密连接.TEM观察高TER值样品中相邻RMEC形成典型的TJ结构.RMEC层TER在8d时达到高,为(86.3±7.9)Ω·cm2,此后保持相对稳定.在RMGC存在的共培养组TER 7d时为(97.6±3.6) Ω·cm2,约为7d时RMEC组的2倍,8d达到峰值(113.5±5.3)Ω·cm2.在iBRB模型发展过程中,ZO-1的表达强度随时间延长而增加.结论:通过RMEC和RMGC的共培养可以建立体外iBRB模型,RMGC加快RMEC间的TJ成熟.
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银杏叶提取物治疗早期糖尿病视网膜病变观察
目的:观察银杏叶提取物(GBE)对糖尿病NOD小鼠视网膜VEGF蛋白表达及视网膜超微结构的作用.方法:糖尿病NOD小鼠分为糖尿病组和GBE治疗组.电镜观察0,4,12wk小鼠视网膜病变发展情况,ELISA法检测0,4,12wk视网膜VEGF表达.结果:GBE治疗组视网膜内皮细胞、神经节细胞凋亡明显较糖尿病组减轻.GBE治疗组视网膜VEGF表达水平明显较糖尿病组降低(4wk,26±8vs33±7,P＜0.05)(12wk,102±7vs165±9 pg/mg,P＜0.01).结论:GBE可减少糖尿病视网膜VEGF表达,并减轻视网膜超微结构损害.
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电针对实验性家兔视网膜神经递质的影响
目的:研究电针对家兔视网膜中几种神经递质的影响,深入探讨针刺影响视觉功能的机制.方法:电针家兔合谷穴及太溪穴15min后,立即处死,低温下取出视网膜,采用氨基酸自动分析,测定视网膜中谷氨酸、甘氨酸、天门冬氨酸.采用Ellman改良法测定胆碱脂酶.结果:针刺太溪穴可以使L-谷氨酸的释放增加,针刺合谷穴释放减少,两者比较有极显著性差异(P＜0.01),太溪穴与正常组比较有显著性差异(P＜0.05);针刺太溪可以使天门冬氨酸的释放增加,针刺合谷使释放减少,两者间有极显著性差异(P＜0.01),但分别与正常比较无差异(P＜0.05).甘氨酸和胆碱酯酶活性的变化各组间变化不大.结论:针刺可以引起视网膜神经递质的变化,同时这种针刺效应具有相对的穴位特异性.
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形觉剥夺性近视眼中血管活性肠肽的动态表达
目的:探讨高度近视眼视网膜-脉络膜-巩膜血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)分子的动态表达及意义.方法:选择出生1d龄黄鸡共42只,其中21只小鸡右眼遮盖作为实验组,分别持续遮盖1,2,4wk,每周7只小鸡.另21只小鸡双眼均未遮盖作为对照组.两组均采用检影验光检测屈光度;眼科A超测定新鲜离体眼轴长度;对两组3个时间段后部眼球壁组织行SP法免疫组织化学染色检测VIP的动态表达.结果:实验组由实验前远视眼快速演变为高度近视眼,并随遮盖时间延长,近视度数加深,眼轴延长.两组视网膜、脉络膜均有VIP表达:广泛表达于视网膜内核层、内网状层和脉络膜;在神经节细胞层和神经纤维层也有弱表达;强阳性表达位于视网膜光感受器外节.随出生时间延长两组VIP表达均上调.与对照组相比,实验组VIP表达明显上调(P＜0.01).结论:形觉剥夺可导致高度近视眼;VIP表达主要位于视网膜光感受器外节、内核层、内网状层和脉络膜,神经节细胞层和神经纤维层也有弱表达;高度近视眼较正常眼ⅥP表达明显上调.
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兔视网膜不同缺血时间再灌注后ERG的变化
目的:观察兔眼视网膜不同缺血时间再灌注后ERG的变化.方法:20只大白兔,双眼均行ERG测定后随机分成A组10只,均左眼视神经结扎30min,右眼暴露视神经后不结扎.B组10只,均左眼视神经结扎60min,右眼视神经结扎90min.分别测定再灌注0,3,24,48,168h ERG a、b波振幅(aA、bA)值.结果:未结扎组视网膜缺血-再灌注0,3,24,48,168h ERG aA、bA值未见显著性差异.结扎后兔ERG aA、bA值均明显下降,结扎30min与90min组ERG aA、bA值随着再灌注时间的延长逐渐上升,再灌注168h,结扎30min组的ERG aA、bA值恢复正常.结扎60min组,ERG aA、bA值在再灌注24h进一步下降,后又逐渐上升.结论:缺血60min,再灌注24h时视网膜功能受到进一步损伤,缺血30min和90min,再灌注期间未观察到视网膜功能进一步损伤的现象.
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Caspase-3在形觉剥夺性近视眼视网膜中的表达意义
目的:研究鸡形觉剥夺性近视眼发展过程中视网膜caspase-3蛋白的变化及视网膜细胞的凋亡情况.方法:眼睑缝合法建立鸡的近视眼模型.按预定时间检影验光,游标卡尺测眼球外径,免疫组化检测视网膜中caspase-3蛋白的表达,色敏比色法定量分析caspase-3活性变化,末端脱氧核苷酸连接酶介导生物素化脱氧尿苷酸末端标记(TdT-mediated biotin-dUTP nick-end labeling,TUNEL)技术及流式细胞术检测视网膜的凋亡细胞.结果:眼睑缝合12wk后,缝合眼屈光度加深、眼球外径增大,视网膜感光细胞内节及外丛状层caspase-3蛋白表达上调,色敏比色法测量的视网膜caspase-3活性明显高于对照眼.缝合眼视网膜内、外核层发现凋亡细胞,凋亡率明显高于对照眼.结论:鸡形觉剥夺性近视眼发展过程中,视网膜细胞出现明显凋亡,caspase-3参与凋亡的发生.
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视网膜母细胞瘤铁蛋白表达的临床意义
目的:探讨视网膜母细胞瘤瘤组织中铁蛋白(FER)的分布、表达与肿瘤的临床及预后的关系以及作为肿瘤标记物的价值.方法:采用免疫组化方法观察视网膜母细胞瘤组织30例中FER的阳性分布.结果:FER阳性率96.6%(29/30),就诊年龄＜2岁者,FER阳性范围以+++为主,占71.4%(5/7),阳性强度以+++为主,占71.4%(5/7),就诊年龄＞7岁者,阳性范围以IH+为主,占83.3%(5/6),而就诊年龄在2～7岁之间者,阳性范围及强度均显示+为主(P＜0.05);青光眼期患者,阳性范围以+++为主,占58.3%(7/12),眼内期++为主,占42.9%(3/7),眼外蔓延期+为主,占45.6%(5/11,P＜0.05);分化型视网膜母细胞瘤阳性强度++为主,占85.7%(6/7),未分化型+为主,占65.2%(15/23,P＜0.01).结论:视网膜母细胞瘤中FER免疫组化的高表达可能是较好预后的一个临床病理指征.
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舰船强磁场暴露对金黄地鼠视网膜内多巴胺含量及兔视觉诱发电位的影响
目的:通过模拟舰船强磁场暴露后金黄地鼠视网膜内多巴胺含量的变化及兔眼视觉诱发电位(visual evoked potential,VEP)潜伏期和振幅的变化,探讨强磁场暴露可能对视觉系统视网膜功能产生的影响.方法:36只成熟雄性金黄地鼠,28只新西兰白兔,随机分为4组,地鼠每组9只,兔每组7只.动物全身间断暴露于50～100mT交变磁场7d,每天暴露8h,然后测定地鼠视网膜内神经递质多巴胺含量,兔于暴露前后分别记录闪光VEP潜伏期和振幅.结果:各组白兔VEP潜伏期暴露前后均无显著变化(P＞0.05),而磁场暴露后VEP振幅显著降低,对照组暴露前9.29±3.93 μ V,暴露后6.17±3.70 μ V(P＜0.05);50mT组暴露前11.50±2.71 μ V,暴露后7.17±2.87 μ V(P＜0.05);75mT组暴露前8.77±2.35μV,暴露后5.97±2.48 μ V(P＜0.05);100mT组暴露前8.60±1.69 μ V,暴露后3.79±1.46 μ V(P＜0.01).磁场暴露对金黄地鼠视网膜内多巴胺含量影响明显,50mT暴露组视网膜多巴胺含量(78.65±20.71ng/g组织)与对照组(74.35±27.31ng/g组织)相比无显著差异(P＜0.05),而75mT组(142.50±25.54ng/g组织)和100mT组(165.87±17.66ng/g组织)视网膜内多巴胺含量比对照组显著增高(P＜0.01),100mT暴露组多巴胺含量比75mT组显著增高(P＜0.05).结论:全身暴露磁场强度到达一定水平时可刺激地鼠视网膜内多巴胺的合成和分泌,强度越强,作用越明显,长期的强磁场暴露将因视网膜内多巴胺含量的变化而影响视网膜的功能.而强磁场暴露对VEP潜伏期无影响,振幅明显减低,说明强磁场暴露对视觉神经系统具有明显的抑制作用.
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早期糖尿病大鼠视网膜中MMP-3和VEGF表达的意义
目的:探讨基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在早期糖尿病大鼠视网膜的表达及其意义.方法:制备类似人类Ⅱ型糖尿病大鼠动物模型,12wk取眼球、应用免疫组化Envision法检测VEGF和MMP-3在视网膜的表达.结果:MMP-3和VEGF在正常视网膜的染色均为阴性,而在糖尿病大鼠视网膜的内界膜均呈阳性染色反应;VEGF还在视网膜内核层有散在的弱阳性表达.结论:MMP-3和VEGF可能在糖尿病视网膜新生血管的发生过程中起重要作用,且二者之间存在协同关系.
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糖尿病大鼠视网膜组织中Ca2+-Mg2+-ATPase活性变化的实验研究
目的:观察糖尿病大鼠视网膜组织中钙镁离子三磷酸腺苷酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活性的变化,探讨糖尿病视网膜病变发生发展的有关因素.方法:用孔雀绿比色分析法对糖尿病大鼠发病后不同时期视网膜组织中Ca2+-Mg2+-ATPase活性进行了检测,并与空腹血糖水平、糖基化血红蛋白含量、血脂、视网膜组织中Ca2+和Mg2+含量及糖尿病病程的关系进行了分析.结果:糖尿病大鼠视网膜组织中Ca2+-Mg2+-ATPase 活性明显下降,Mg2+含量下降,Ca2+含量增高.Ca2+-Mg2+-ATPase活性与空腹血糖水平、糖基化血红蛋白含量、视网膜组织中Ca2+和Mg2+含量及糖尿病病程密切相关.结论:糖尿病大鼠视网膜组织中Ca2+-Mg2+-ATPase 活性下降可能是其糖尿病视网膜病变的病理基础之一.
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超声乳化术中超声波对兔视网膜脂质过氧化的近期影响
目的探讨超声乳化术中超声波对兔视网膜的近期影响.方法选取普通家兔30只(60眼),随机分为A,B,C 3组,每组10只兔(10眼),且使每只兔保持1眼属实验组,另1眼属对照组.实验组行超声乳化术,对照组行晶状体囊外摘除术,各组分别在术毕、术后6,24h剥离视网膜.测定视网膜中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、脂质过氧化物(lipid peroxide,LPO)的含量.结果与对照组比较实验组GSH-Px活性在各时点均低于对照组(P＜0.05);实验组SOD活性低于对照组,术毕2组间的差别有显著性(P＜0.05),术后6,24h差别无显著性(P＞0.05);实验组LPO含量在各时点均高于对照组(P＜0.01).超声波单一因素对GSH-Px活性的影响在3个不同时点差别无统计学意义(F=2.33,P=0.1170);对SOD活性的影响在不同时点不全相等(F=3.92,P=0.0321);对LPO含量的影响在不同时点不全相等(F=9.10,P=0.001).结论从脂质过氧化的角度,超声乳化术中超声波对兔视网膜可造成一定程度的损伤,在术后24h没有完全恢复.
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高眼压下大鼠视网膜HSP70表达与显微结构变化
目的研究高眼压下大鼠视网膜热休克蛋白70(HSP70)的表达规律及其高眼压下视网膜电子显微镜下结构变化.方法本实验分为2部分,第l部分将大鼠右眼制成高眼压模型,维持1h 110mmHg(1mmHg=0.133kPa)高眼压,按观察时间分为4组,每组6只大鼠,分别在4、18、24、48h后摘除眼球,同时每组均有4只大鼠作为对照只灌注,不加压,运用免疫组织化学方法,研究高眼压下大鼠视网膜HSP70的表达规律,第2部分分为免疫组和电镜组,其中免疫组中按高眼压维持时间不同,将动物分为3组,每组6只大鼠,高眼压维持时间分别为:0.5、1.5、2.5h,高眼压去除后,使其生存18h后,摘除眼球,每组也有4只大鼠只灌注不加压.电镜组中动物分组、高压眼作用时间、动物生存时间、对照组设计均与免疫组相一致,其中动物分组均随机分组.结果高眼压后18h视网膜各层HSP70的表达有显著增高(P＜0.01),到24h均有下降,但仍接近18h(细胞内层节段除外).在本实验的高眼压范围内,电子显微结构变化提示;视网膜视细胞层对高眼压有较强的耐受性,HSP70在此范围高眼压下,视网膜各层内的表达随高眼压作用时间的延长无显著性差异(P＞0.05).结论高眼压下大鼠视网膜各层HSP70的表达显著增高与视细胞的显微结构变化相一致.
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视网膜海绵状血管瘤1例
0引言视网膜海绵状血管瘤是一种罕见的常染色体显性遗传性先天性血管畸形.我院于2009年诊治1例,现结合文献复习,对本病的发病机制、临床特征及诊疗要点报告如下.
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旁中心凹毛细血管扩张1例
1病例报告患者,男,39岁,因左眼视物模糊3mo于2008-08来我院就诊.既往史:无糖尿病、高血压.血压、肝、肾功能、血脂、空腹血糖、血常规及尿常规均正常.眼科检查:右眼1.0,左眼0.5(不能矫正),眼压右18mmHg,左19mmHg(1mmHg=0.133kPa),双眼前节正常,玻璃体无混浊,右眼底未见异常,左眼黄斑中心凹光反射无,中心凹颞侧视网膜增厚,并见数个出血点及微血管瘤,双眼余视网膜及血管未见异常.
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双眼先天性黄斑缺损1例
0 引言先天性黄斑缺损是指黄斑区视网膜和脉络膜的先天性发育异常,常单眼发病,双眼罕见,多数属于常染色体显性遗传,少数为隐性遗传,也有部分散发.目前,黄斑缺损和发育异常真正的原因尚不清楚.该病可累及双眼,自幼双眼视力差,一般病情稳定多年无发展.临床较少见,近期我们遇到1例,现报告如下.
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黄斑中心凹赘生物1例
1病例报告患者,女,24岁.因双眼视力下降1mo就诊于2009-02-25来我院就诊.眼部检查:视力:右0.2,-2.25DS矫正至1.0,左:0.3,-2.00DS矫正至1.0.双眼前节未见异常.眼底:视盘界清,色淡红,视网膜未见出血及渗出,黄斑中心凹可见点状黄白色物,反光弥散.黄斑区未见异常.视野:右眼相对中心暗点.左眼:未见异常.频域光学相干断层扫描(OCT)检查(图1):双眼黄斑中心小凹可见纺锤状物,右眼稍大.
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青睫综合征并发视网膜静脉栓塞1例
1 临床资料患者男,44岁,2d前因右眼胀痛就诊,查右眼视力:0.6,右眼角膜雾状水肿,角膜后可见羊脂状沉积物,前房Tydall(+/-),晶体透明,眼底视盘界清,视网膜平.眼压右55mmHg,左16mmHg.
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人工晶状体及囊袋张力环植入眼恶性青光眼1例
1病例报告患者,女,52岁,高度近视30+a逐渐加深,因右眼戴镜视力下降4+a,左眼戴镜视力下降1+a,于2005-07在我院门诊诊断为双眼高度近视,并发性白内障.检查:视力:右眼:0.02,戴镜矫正无提高,左眼:0.02,戴自镜矫正0.1,测眼压右眼14mmHg,左眼15mmHg,双眼晶状体核呈棕黄色混浊,眼底:见玻璃体混浊,视盘边界清楚,色正常,萎缩弧(+),视网膜豹纹状改变,后极部萎缩,累及黄斑.2006-09来我院复查,散瞳后验光:右眼-25.00DS→0.1,左眼-25.00DS→0.1,余检查同前,以双眼高度近视,并发性白内障收入院,双眼拟行Phaco+IOL+囊袋张力环植入术.
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先天性青光眼合并Sturge-Weber综合征1例
1 病例报告男,20岁.因右眼视物不清伴胀痛2a就诊,入院检查:右侧颜面部毛细血管瘤,累及右侧额部、眼睑及唇部(图1).眼科检查:视力右眼0.2,矫正0.25;左眼0.1,矫正0.8;右眼上睑、眼睑内外侧可见片状红色血管瘤,结膜毛细血管扩张迂曲,充血(++)(图2);角膜透明,前房中深,瞳孔4mm,光反应迟钝;晶状体透明,眼底:OD色淡,杯盘比0.9,后极部视网膜近颞下血管弓处约3PD大小视网膜呈桔黄色反光增强,黄斑中心凹反光不清;左眼前、后节检查(一);眼压:右眼33mmHg,左眼16mmHg.
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眼球摘除后交感性眼炎1例
1 病例报告男,19岁.因右眼视物模糊1wk于2006-09-14来我院就诊.该患者曾于4a前因左眼球破裂伤在伤后2h行眼球摘除+义眼台植入术.2006-03无明显诱因右眼出现视物模糊,伴轻度眼痛,畏光及流泪等症,曾到长春吉林大学第二附属医院就诊,行眼底荧光血管造影检查后诊断为"右葡萄膜炎",并予抗生素及激素治疗后好转.眼部检查:视力,右0.6,左义眼,右瞳孔对光反射灵敏,玻璃体内见尘埃状混浊物漂浮,视乳头边界较清,视网膜后极部弥漫性水肿,中心凹反射不清,眼压:右14.57mmHg.
