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视神经萎缩的相关病因分析
目的:探讨视神经萎缩的病因、发病机制及视神经保护治疗的重要性.方法:收治视神经萎缩患者33例,回顾性分析临床资料.结果:视神经保护治疗的效果较好.结论:视神经萎缩不可逆,针对病因及早进行视神经保护治疗,可保存现有的视功能.
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中药钙拮抗作用与视神经保护的相关性研究
视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)凋亡是青光眼视神经损害的终共同通路.而钙拮抗药能通过多种环节阻断视网膜神经节细胞凋亡,起到视神经保护作用.由此我们提出:钙拮抗作用与视神经保护可能存在一定的相关性.以灯盏细辛有效组分为代表,采用45Ca同位素技术对其钙拮抗有效组分进行筛选,同时结合体外常压、高压视网膜神经细胞培养实验,考察其钙拮抗作用与视神经保护之间是否存在一定的相关性.本文综合了几方面的实验结果,通过初步相关性分析,表明灯盏细辛有效组分钙拮抗作用与视神经保护之间存在较好的相关性.
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灯盏细辛对青光眼视神经保护作用的临床研究
目的：探究灯盏细辛（Erigeron Breviscapus）对青光眼视神经的保护作用。方法：选取48例眼压均得到控制的青光眼患者，采用随机双盲的方法将其分为对照组和观察组，每组24例。其中对照组患者口服安慰剂，观察组患者给予灯盏细辛片。结果：两组患者治疗前后平均视网膜敏感度存在显著差异（P<0.05）。结论：采用灯盏细辛治疗青光眼视神经损害安全、可靠、无任何毒副作用。
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灯盏细辛对视网膜缺氧及其所致炎症损伤保护的研究进展
视网膜缺氧损伤主要是视网膜神经节细胞遭到破坏,如氧化应激、兴奋毒性损伤、炎症损伤等所致.视网膜神经节细胞变性会导致视神经传导功能障碍,故缺氧损伤后短期内阻断视神经细胞损伤通路和增强其存活机制成为恢复视觉的关键.灯盏细辛能通过多种机制对视网膜缺氧损伤起到很好保护作用,其能降低炎症介质的表达,故可通过减轻炎症反应对视网膜缺氧所致的一系列炎症级联效应起到保护作用.
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青光眼视神经保护的治疗现状及进展
作为眼部系统多见症,青光眼表现出高发性特征,该疾病以视觉功能水平受损、视神经系统受损为主要特征,而其疾病诱因则集中于眼部病理性的高压,因此展开治疗工作时,除了要对机体眼压进行充分控制外,还需对其视神经系统全面保护.基于此,此次研究工作笔者以青光眼患者作对象,并对其视神经细胞的保护疗法作如下综述,以期为业内人士研究工作的展开提供帮助,进而提升青光眼的疗效.
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GAP-43与受损后视网膜神经节细胞存活和再生关系的研究进展
生长相关蛋白-43(growth-associated protein-43,GAP-43)作为神经细胞膜上的一种特异性磷酸蛋白质,主要表达于生长、分化和再生的轴突末端及突触前膜,与视网膜神经节细胞( retinal ganglion ceils,RGC)的发育、突触可塑性、受损后细胞存活和轴突再生有密切的关系,但其促进RGC存活和轴突再生的具体机制却并未完全阐明.深入了解其生理作用和表达调控机制,将有助于理解RGC存活和轴突再生的全过程,在促进视神经再生的研究及临床治疗中起到重要作用.
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视神经损伤免疫学治疗的研究进展
由于视神经损伤的发病机制尚未完全明了,所以迄今为止其治疗效果仍不十分理想.近年来随着免疫学治疗研究的深入,人们对此有了新的认识:用中枢神经系统自身组分作为治疗性疫苗接种,增强神经系统损伤后的保护性自免疫反应是防止损伤神经元继发性死亡和促进损伤神经元存活的一种有效手段.本文从调节热休克蛋白、HLA复合体、白细胞分化抗原以及细胞因子等对机体的免疫反应几个方面综述了它们对视神经损伤保护的研究进展.
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小胶质细胞功能的研究进展
在中枢神经系统,小胶质细胞具有损害和保护的双重作用.激活的小胶质细胞一方面通过释放和(或)分泌一系列免疫应答分子、细胞因子、神经毒性物质等产生细胞毒性效应;另一方面通过吞噬清除病原体和细胞碎片以及分泌抗炎物质、神经生长因子等,产生有利于神经元再生、保护死亡神经元的周边区存活的作用.
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银杏叶提取物与青光眼视神经保护
银杏叶提取物具有抗氧化、抗缺血、保护线粒体、抑制一氧化氮合酶、抑制谷氨酸毒性以及抑制血小板活化因子等多种作用.是一种有潜力的视神经保护剂.临床研究已报告其对正常眼压青光眼患者的视野有保护作用,对此有待于多中心临床试验进一步证实.
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青光眼视神经病变的免疫学研究
近年的研究显示免疫系统调节在青光眼视神经病变中起到损伤和保护两种矛盾的作用.青光眼产生的免疫应答能够致神经元损伤,然而直接针对特异性抗原的T淋巴细胞却能保护神经元避免轴突受损后的进一步损伤.所以在受益于保护性自身免疫和诱发自身免疫性神经元变性疾病之间的平衡成为关键.胶质细胞的免疫调节和机体的组织应激是决定其平衡的重要因素.深入地研究免疫系统在青光眼视神经变性中的不同作用,能更有效地促进青光眼视神经保护策略的发展.
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青光眼的免疫学研究进展
青光眼是一组慢性神经元变性疾病,终结果为视网膜神经节细胞凋亡.近三十年来,众多学者从免疫学角度出发研究青光眼的发病机制,并在此基础上进行了多项研究,期待找出相应的治疗措施,现已取得进展.本文就近年来青光眼的免疫学研究进展进行综述.
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大麻素及其在抗青光眼方面的作用
目前青光眼的治疗主要是控制眼压和保护视神经,而大麻素有降低眼压和保护视神经的潜在作用,有可能成为抗青光眼的药物.
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杞贞胶囊对视网膜神经节细胞保护作用及其作用机制的实验研究
目的 探索杞贞胶囊对大鼠视神经夹伤模型视网膜神经节细胞的保护作用及其作用机制.设计 实验研究.研究对象 SPF级SD大鼠72只.方法 72只SD大鼠随机分为2组:用药组36只;对照组36只.两组大鼠右眼行视神经夹伤,于球后2mm处用40 g微型视神经夹夹伤视神经60 s.左眼作为正常对照.夹伤后2小时及此后每日予以灌胃给药一次.用药组给予20％杞贞溶液2.5 ml/kg,对照组给予生理盐水2.5 ml/kg.给药第28天取眼球标本,用药组和对照组各取24只行HE染色、Tunel试剂盒染色、Caspase-3免疫组化染色;剩余每组12只分离视网膜提取mRNA,测定Bax和Bcl-2基因的表达量.主要指标 视网膜厚度、Bax和Bcl-2基因表达量.结果 用药组视网膜厚度平均为(109.0±4.4) μm;对照组视网膜厚度为(101.8±7.6)μm(F29.497,P=0.028).两组间Bax基因表达差异具有统计学意义(t=1.089,P=0.028);Bcl-2基因表达差异未见统计学意义(t=0.553,P=0.692).结论 杞贞胶囊对大鼠视神经夹伤后的视网膜神经节细胞具有保护作用,可能通过下调Bax基因表达和抑制Caspase蛋白活性从而减少视网膜神经节细胞凋亡.
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银杏叶提取物对视网膜神经节细胞保护作用的实验研究
目的 探讨银杏叶提取物(EGb761)对大鼠视神经夹伤模型视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用.设计实验研究.研究对象 SPF级SD大鼠83只.方法 右眼行视神经夹伤,于球后2mm处用40克压力微型视神经夹夹持视神经60秒,左眼作为正常对照.夹伤后2小时及此后每日一次灌胃给药,各组分别给予生理盐水5ml/kg(n=18)、1%灯盏细辛5ml/kg(n=16)、0.25%EGb761 5ml/kg(n=15)、1%EGb761 5ml/kg(n=18)和4%EGb761 5ml/kg(n=16).视神经夹伤后第23天用荧光金作上丘逆行标记,第28天取眼球标本做视网膜铺片并拍摄照片,计数RGC并计算RGC的存活率.主要指标 RGC存活率.结果 生理盐水组、灯盏细辛组、0.25%EGb761组、1%EGb761组和4%EGb761组RGC存活率分别为60.59%、72.21%、69.10%、71.60%和74.20%.各剂量EGb761组与生理盐水组之间均有显著性差异(F=11.33,P＜0.01),灯盏细辛组与生理盐水组之间也有显著性差异(P＜0.01).不同浓度EGb761各组之间无显著性差异(F=2.25,P＞0.05),灯盏细辛组与不同浓度EGb761各组之间均无显著性差异(F=1.16,P＞0.05).结论 EGb761能有效保护大鼠视神经夹伤模型的RGC.
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小干扰RNA保护大鼠视网膜神经节细胞的实验研究
目的 通过大鼠视神经夹伤模型,研究小干扰RNA(siRNA)对视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用.设计 实验研究.研究对象 SPF级SD大鼠54只.方法 54只SD大鼠随机分为A、B、C三组,每组18只.均选取右眼为实验眼,左眼为正常对照.在球后2mm处用40 g压力微型视神经夹夹持视神经60 s,做视神经夹伤模型.建立模型后当天,A、B、C三组分别给予玻璃体注射10,μg、20 μg siRNA和生理盐水.视神经夹伤后10天,每组取6只大鼠用荧光金做逆行标记,14天时取标记后的大鼠双眼眼球标本做视网膜铺片并拍摄照片,RGC计数.计算RGC存活率(右眼RGC数/左眼RGC数×100％).每组其余12只大鼠进一步用蛋白印迹法检测视网膜组织中caspase-3蛋白的表达水平.主要指标RGC存活率,caspase-3蛋白的表达水平.结果 A、B、C组RGC存活率分别为53.63％±7.35％、57.86％±6.00％、45.00％±4.37％(F=7.11,P=0.029),其中A组与C组(P=0.025),B组和C组(P=0.002)之间均有显著性差异;A组和B组之间无显著性差异(P=0.24).A、B、C三组视网膜组织中Caspase-3蛋白与内参灰度比值分别为0.20±0.02、0.19±0.02、0.24±0.03(F=9.73,P=0.02).其中A组与C组(P=0.005),B组和C组(P=0.001)之间均有显著性差异;A组和B组之间无显著性差异(P=0.418).结论 小干扰RNA能有效保护大鼠视神经夹伤模型的RGC,提高RGC的存活率.
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青光眼视神经保护治疗的进展
青光眼是一种主要的致盲性眼病,导致视功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞进行性死亡和视神经纤维丧失.目前对神经节细胞的损伤和保护治疗取得一些进展,本文就青光眼发病机理的机械学说与血流学说、神经节细胞损伤的机制及刺激因素进行了综述,并从基因治疗、外源性神经生长因子、谷氨酸受体拮抗剂、钙离子通道阻滞剂、一氧化氮抑制剂、自由基清除剂、β-受体阻滞剂、α2-肾上腺能受体激动剂等方面分析了视神经保护治疗的进展.
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益精补阳还五汤对中晚期青光眼患者视神经保护作用的临床研究
目的 观察益精补阳还五汤对中晚期气虚血瘀型青光眼患者视神经的保护作用.方法 将100例眼压控制的中晚期气虚血瘀型青光眼患者随机分为治疗组和对照组,各50例,治疗组给予口服益精补阳还五汤颗粒剂治疗,对照组给予口服腺苷钴胺片治疗,疗程均为3个月.观察视力、眼压、视野、中医证候、视觉生活质量(VRQL)评分变化.结果 治疗后,2组视力变化评分、眼压变化评分接近,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗组的视野变化评分、中医症状变化评分好于对照组(P＜0.05),VRQL总分及各子项评分的增加值也高于对照组(P＜0.05).结论 益精补阳还五汤可改善中晚期气虚血瘀型青光眼患者视野、中医证候、视觉生活质量,疗效优于腺苷钴胺.
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益精杞菊地黄颗粒剂对早期青光眼视神经保护的临床观察
目的：观察益精杞菊地黄颗粒剂对眼压控制的早期青光眼视野的影响。方法2014年2月—2015年6月在我院门诊就诊的眼压控制的早期青光眼患者60例（120只眼），包括原发性开角型青光眼、原发性闭角型青光眼及正常眼压性青光眼患者。随机分为治疗组及对照组。治疗组30例（60只眼），予口服服用益精杞菊地黄颗粒剂（杞菊地黄丸加减方）；对照组30例（60只眼），予口服腺苷钻胺片。2组均连续用药3个月，观察2组治疗前后的视野变化。结果治疗后3个月，2组受试者视野的平均光敏感度（MS）、平均缺损（MD）及丢失方差（LV）数值均较治疗前改善（P＜0.05），但各指标变化值的组间差异无统计学意义（P＞0.05）。视野疗效评价：治疗组视野改善25只眼，稳定35只眼，恶化0只眼，视野改善率41.7%；对照组视野改善24只眼，稳定36只眼，恶化0只眼，视野改善率40.0%，2组改善率差异无统计学意义（c2=0.034，P=0.853）。2组受试者治疗后的视力均未见明显变化。结论益精杞菊地黄颗粒剂与腺苷钴胺对于早期青光眼视野损害均有改善作用，且作用相当。
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中医疗法防治青光眼视神经损害的临床观察
目的 探讨中医辨证治疗对眼压已控制的开角型青光眼及慢性闭角型青光眼的视神经保护作用.方法 回顾分析我院1997年-2010年门诊及住院的眼压控制的开角型青光眼及慢性闭角型青光眼患者83例(164只眼),分为中医治疗组及西医对照组.中医治疗组49人(97只眼),眼压控制稳定,予服用中药.西医对照组34人(67只眼),眼压控制稳定,未使用中药.均治疗观察3个月,以视野、视力为指标比较2组疗效.结果 1.视野:中医治疗组中好转18只眼,稳定75只眼,恶化4只眼.西医对照组好转3只眼,稳定51只眼,恶化13只眼.2组差异具有统计学意义(P＜0.01).2.视力:中医治疗组好转10只眼,稳定84只眼,恶化3只眼.西医对照组好转6只眼,稳定55只眼,恶化6只眼,2组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 应用中医药辨证论治对眼压已控制的青光眼患者进行干预治疗,较单纯西药组治疗具有更好的疗效.
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青光眼视神经保护治疗的研究进展
青光眼是一种致盲率高且不可逆转的致盲性眼病,严重影响患者的生活质量,随着对青光眼诊治水平的提高和青光眼视神经损害机制的研究,青光眼视神经的保护越来越受到人们的高度重视.本文主要就青光眼视神经损害的机制和视神经保护性治疗等方面进行综述.
关键词： 青光眼视神经损伤机制 视网膜神经节细胞 视神经保护
