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辛伐他汀对兔粥样硬化髂动脉血管细胞黏附分子-1表达的影响
黏附分子家族中一员血管细胞黏附分子-1(vascular celladhesion molecule-1 VCAM-1)在动脉粥样硬化早期血单核细胞、T淋巴细胞与血管内皮细胞黏附的过程中起了重要作用.本研究观察辛伐他汀对兔粥样硬化髂动脉组织VCAM-1表达的影响.1材料与方法18只新西兰大白兔观察7 d后,分别给予高脂饮食(胆固醇1 g@d-1@只-1,猪油10 g@d-1@只-1;n=13)和普通饮食(n=5).高脂喂养后14 d行髂动脉内膜球囊损伤术.
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高血压病患者胆囊动脉组织中端粒酶和P53抑癌基因的变化
一、资料与方法1.对象的选择:选取因胆囊结石行腹腔镜胆囊切除术患者24例,其中高血压病12例(A组),血压正常者12例(B组),年龄39~77岁,男女各半.另取同期21例结肠癌患者(C组)组织标本(年龄23~72岁,男11例,女10例,血压均正常).
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妊娠期缺氧对胎兔颈总动脉全基因表达谱的影响
缺氧是影响内环境稳态的常见应激之一,也是胎儿遭受的重要的与临床相关的应激[1].许多情况可引起妊娠期缺氧,并进一步造成胎儿缺氧,诸如孕妇居住在高海拔地区、吸烟以及一氧化碳污染环境暴露等[2];此外,许多临床疾病可导致胎儿长期慢性缺氧,如贫血、胎盘功能不良、脐带受压、子痫前期、心肺肾等脏器疾患和血红蛋白病等.胎儿对缺氧的代偿反应包括心率降低、血液重新分布及某些基因表达改变等[3].目前国内外仅见缺氧诱导胎鼠动脉组织个别基因表达变化的报道[4-5],而通过基因芯片技术检测缺氧对胎儿动脉组织基因表达的影响,尚未检索到相关文献.本研究利用基因芯片技术,对孕兔常氧和缺氧环境下胎兔颈动脉全基因表达情况进行对比分析,探讨妊娠期缺氧对胎兔血管组织基因表达的影响.
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利用基因芯片初步筛选颅内动脉瘤的差异表达基因
作者采用基因芯片技术在全基因组水平对国人颅内动脉瘤(IA)组织的基因表达谱进行了大规模的检测,并将其与正常成人颅内动脉组织的基因表达谱进行了比较和初步的分析,旨在为阐明IA的病理发生机制提供新的线索.
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利用自体肺动脉组织行A型主动脉弓中断矫治术一例
2002年4月,我们利用自体肺动脉组织, 成功地完成了1例A型主动脉弓中断矫治术,现报道如下.患儿年龄6个月,严重发育不良,体重4.5 kg,入院前多次肺炎心衰.术前诊断为A型主动脉弓中断,室间隔缺损,动脉导管未闭,重度肺动脉高压.术中探查见主、肺动脉关系正常,主、肺动脉直径之比为1∶2,主动脉自左锁骨下动脉以远离断,降主动脉经未闭的动脉导管(直径10 mm)供血.先充分游离三支头臂血管,经升主动脉、动脉导管插双动脉灌注管建立体外循环.
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巨细胞动脉炎患者颞动脉组织中转化生长因子β1及其受体和Smad 4蛋白的表达
巨细胞动脉炎是一种常见的炎性血管病.转化生长因子(TGF)β在巨细胞动脉炎发生发展中有重要作用.TGFβ1是一细胞外的信号分子,作用于细胞相应受体后,通过复杂的信号途径而发挥作用,其中,TGFβⅠ型受体(TβRⅠ)、Ⅱ型受体(TβRⅡ)及Smad4蛋白是TGFβ信号通路必需的[1].若能阐明巨细胞动脉炎TGFβ与受体结合后的下游信号转导途径,无疑对深入了解巨细胞动脉炎的发病机制,进一步进行分子水平的研究和治疗打下基础.
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动脉粥样硬化病毒感染成因研究进展
动脉粥样硬化(AS)是血管系统的常见病,其病因和发病机理尚未清楚.随着研究检测手段的进步,发现某些病毒尤其是人巨细胞病毒(HCMV)感染可能是AS新的致病因素.1 病毒感染与AS关联的证据1978年Fabricant等[1]首先以Marek病毒感染建立鸡的AS模型,后人相继以CMV感染在多种动物中造模成功,Mel-nick等[2]对200例AS患者的动脉组织进行检测,发现1/3病人AS斑块上及其附近组织的细胞核内有HCMV染色体核型部分,动脉平滑肌细胞是病毒的潜伏场所.Adam等[3]对340例AS临床前期患者测定HCMV抗体,发现病例组抗体阳性率显著高于对照组(P<0.05),且抗体水平并不因胆固醇、脂类、高血压及糖尿病等因素的不同而改变.Hendrix等[4]应用PCR技术检测AS患者动脉组织中HCMV DNA,结果轻型患者中18/34例(53%)含IE基因,Ⅲ级患者中27/30例(90%)含IE基因,LA基因检出率与IE完全一致.陈瑞珍等[5]检测55份AS血管组织中的HCMV的IE及L基因,阳性率高达59.5%,而对照组仅4.5%,表明HCMV感染与AS密切相关.
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电针干预高脂血症大鼠动脉粥样硬化形成的实验研究
目的 研究电针干预高脂血症大鼠动脉硬化形成的机制.方法 将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、药物组.正常组喂饲普通饲料,其他组均按要求喂饲高脂饲料,造模4星期后,电针双"内关"、双"足三里"穴.用HE染色法,在光镜下观察动脉组织形态学变化.结果 电针组高脂血症大鼠主动脉弓镜下少见泡沫细胞,内膜无明显增厚,平滑肌细胞无明显萎缩或增厚.结论 电针能干预高脂血症大鼠动脉粥样硬化的形成,消除动脉硬化斑块,对防治心脑血管疾病有积极作用.
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过氧化亚硝酸离子(ONOO-)在血管组织损伤中的作用
建立了高胆固醇血症(hypercholesterolem ia,HC)的动物模型,旨在研究HC机体生理机能的改变以及外源性抗氧化剂对细胞的保护作用 .NEW兔分别给予正常饮食、高胆固醇饮食、高胆固醇饮食加卡维地洛或普萘洛尔.8周后动物处死,取出胸主动脉,分别进行以下试验:(1)动脉组织中谷胱甘肽(GSH)定量;(2)主动脉环对外源性ONOO-的反应;(3)主动脉组织匀浆ONOO-中NO的再生;(4)ONOO-引起的动脉组织损害.结果表明:(1)HC减少了血管组织中GSH的量[(0.52±0.08) μmol/g vs 对照组的(0.86±0.04) μmol/g,P<0.01];(2)减少了血管对ONOO-的舒张反应(40%±4.1% vs对照组的76%±3.2%,P<0.01);(3)由ONOO-中NO 的再生减少[(387±40) pmol/L vs 对照组的(662±51) pmol/L,P<0.01];(4) 加重ONOO-对血管组织的损害,表现为LDH的释放量增加(37%±4.4% vs 对照组的14% ±2.6%,P<0.01);(5)具有自由基清除作用的β-受体阻滞剂卡维地洛处理的HC动物呈显著的保护作用,血管组织GSH的量增加[(0.79±0.05) μmol/g,P< 0.01 vs对照组];血管对ONOO-反应增强(61%±2%,P<0.01);由ONOO -中NO的再生增加[(583±39) pmol/L,P<0.01];减少ONOO-引起的组织损害,LDH释放减少(19.0%±1.8%,P<0.01).这些结果表明HC损害了GSH调节的抗ONOO-毒性的机制,致使血管组织易遭受氧化损伤.
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化学因素对动脉组织肾上腺髓质素合成与释放的影响
肾上腺髓质素(adrenomedullin,AM)是新发现的一种内源性多肽,具有多种生物学作用.我们曾报告哮喘急性发作期和慢性阻塞性肺病(COPD)患者血浆AM升高[1~2],但机制不清楚.由于这两种疾病常伴有细菌感染、低氧血症及酸中毒,因此本实验在大鼠动脉孵育液中设计了类似的环境,旨在通过测定不同条件下孵育液和孵育组织中AM含量,以探讨AM合成与释放的影响因素.
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慢性低氧对大鼠血浆尾加压素Ⅱ浓度和右心室尾加压素Ⅱ受体的影响
尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)早从鱼脊髓尾部下垂体中分离出,1998年首次在人体克隆出,是新发现的强血管活性肽,其缩血管作用对主动脉、肺动脉比内皮素-1(ET- 1)分别强10倍与4倍.UⅡ的特异性受体为G蛋白偶联受体GPR14,该受体广泛存在于神经系统、心血管组织,专家推测UⅡ是调节循环系统稳定的重要因子,但其生理和病理意义还远不清楚,UⅡ正成为国际上研究的热点之一.为此,我们在不同时间(1周、2周及4周) 的慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压、右心室肥大的大鼠模型上,观察了血浆UⅡ含量、右心室肌浆膜和肺动脉组织质膜上UⅡ受体变化的影响,以探讨UⅡ在慢性低氧性肺动脉高压和右心室肥大发病过程中的作用.
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肺炎衣原体在动脉组织的检出及其意义探讨
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交感型颈椎病的手术治疗进展
颈椎病是我国脊柱外科的常见疾病之一,交感型颈椎病为其中一种.综合近年来国内外所发表的各类期刊杂志,一般认为,交感型颈椎病为颈椎间盘退行性改变刺激或压迫颈部交感神经纤维,而引起的一系列反射性症状,可由各种原因引起颈椎生理曲度的生物力学改变导致颈椎椎节不稳直接刺激和牵拉压迫颈交感神经纤维,或当颈椎间盘突出或钩椎关节增生等颈源性疾病影响颈段硬脊膜,或后纵韧带或小关节或颈神经根或椎动脉组织.
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心脑喜康治疗高心病(心肌缺血)61例
心肌缺血为高血压的心脏并发症之一,缘于高血压使胶原纤维成份增多,造成心肌内冠状动脉组织结构重塑.