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MA与DA方案诱导缓解急性单核细胞白血病的疗效比较
急性单核细胞白血病(以下简称M5)是急性髓系白血病中缓解率低、容易复发、预后较差的一种亚型[1].50%的M5有髓外病变,10%~30%伴高白细胞血症[2].我们总结并比较了中国人民解放军总医院血液科自1997-2007年以来用米托蒽醌联合阿糖胞苷(MA)、柔红霉素联合阿糖胞苷(DA)方案诱导治疗的50例初治急性单核细胞白血病的临床疗效及不良反应.
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急性淋巴细胞性白血病HOX11基因阳性复发1例
病历资料患儿,男,8岁,2008年6月3日因"发热8天,咳嗽5天"入院.入院查体:淋巴结大,肝肋下3.0cm.骨髓穿刺证实为急性淋巴细胞性白血病,原始淋巴细胞89%;染色体46XY[6];免疫分型表达HLA-DR、CD34、CD22、CD19、CD10;14种常见融合基因阴性;强的松窗口试验敏感;化疗后第35天骨髓提示完全缓解.参照XH99方案,将该患儿划为低危组,但因为DNA指数未检测,故按照XH99中危方案予以化疗.现治疗23个月,2010年2月22日末次骨穿提示骨髓完全缓解,末次化疗为HDMTX+6MP方案,2010年5月VDLD方案化疗前,在无任何临床症状情况下,常规骨穿检查中提示骨髓复发,故留取骨髓标本送检,做免疫分型、染色体及找相应融合基因,免疫分型与病初完全一致,染色体正常,14种常见融合基因为阴性,但发现HOX11基因阳性.目前再次给予VDLP方案诱导缓解中,第35天骨穿提示完全缓解.
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儿童急性淋巴细胞白血病诱导缓解及维持期治疗中左旋门冬酰胺酶副作用的比较
本研究采用回顾性方法分析左旋门冬酰胺酶(L-ASP)在儿童急性淋巴细胞性白血病(ALL)治疗过程中可能发生的副作用,以探索L-ASP副作用的发生与患儿所处治疗阶段的关系,以便采用有效的监测手段减少副作用的发生,提高化疗安全性及患儿的长期存活率.对38例处于诱导缓解期患儿与40例处于维持期加强治疗患儿在应用L-ASP时的相关副作用发生率及程度进行了比较.结果表明:过敏反应、高血糖症及药物性肝炎的发生率在维持期加强治疗的ALL患儿高于诱导缓解期患儿,而低纤维蛋白原血症、凝血异常、胰腺炎、低蛋白血症、胃肠道反应及合并感染性休克等副作用在诱导缓解期患儿中发生率高.结论:L-ASP在使用过程中有相关副作用的发生,尤其在诱导缓解期ALL患儿中的发生率较高,应引起重视,定期全面监测可有效减少和避免副作用的发生,提高化疗的安全性.
关键词: 左旋门冬酰胺酶 急性淋巴细胞性白血病 儿童 诱导缓解 维持治疗 -
肠外营养联合ω-3鱼油脂肪乳诱导缓解治疗克罗恩病的临床观察
目的:观察肠外营养联合ω-3鱼油脂肪乳诱导缓解治疗克罗恩病的临床疗效。方法选择58例活动性梗阻型克罗恩病患者,根据治疗方法的不同分为研究组(肠外营养联合ω-3鱼油脂肪乳注射液)和对照组(肠外营养联合糖皮质激素)。观察两组患者治疗时间和诱导缓解成功率。结果研究组ω-3鱼油脂肪乳治疗时间16.83±6.98 d,对照组糖皮质激素治疗时间17.98±7.36 d,两组治疗时间无统计学差异( P ﹥0.05)。研究组诱导缓解成功25例,成功率86.2%;对照组诱导缓解成功19例,成功率65.5%。研究组诱导缓解成功率显著高于对照组(χ2=9.981,P ﹤0.001)。结论肠外营养联合ω-3鱼油脂肪乳诱导缓解治疗克罗恩病,成功率高,安全有效。
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急性淋巴细胞白血病患儿化疗期间营养状况分析
目的:了解急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿诱导缓解期使用左旋门冬酰胺酶(L-asp)的营养状况变化情况.方法:收集2014年7月至2015年4月在上海儿童医学中心确诊急性淋巴细胞白血病并使用左旋门冬酰胺酶进行诱导缓解治疗的49例患几的临床资料,从L-asp化疗开始前1天至L-asp化疗结束每周1次收集实验室指标和人体学测量指标,人体组分仪器测量时间点分别为L-asp化疗开始前1天和L-asp化疗结束日,并记录患儿性别、年龄、疾病危险度、有无使用人血白蛋白.结果:ALL患儿诱导缓解L-asp使用期间上臂围减小(P<0.01),三角肌皮褶厚度增大(P<0.01),差异均有统计学意义;患儿L-asp使用期间去脂体质量和肌肉量均下降(P<0.01),血清白蛋白呈进行性下降,差异有统计学意义(P<0.01).结论:急性淋巴细胞白血病患儿诱导缓解L-asp使用期间患儿存在不同程度的低蛋白血症,瘦体组织消耗增多,应尽早给予营养支持,以期改善患儿营养状况.
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炎症性肠病的诱导缓解策略
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一类多种病因引发的、异常免疫介导的肠道慢性及复发性炎症,主要包含溃疡性结肠炎和克罗恩病两个亚型,临床上呈现活动期与缓解期交替的特点.在疾病活动期,临床医师需要根据疾病的病变范围、严重程度、既往用药史及起病过程等制定合适的治疗方案,使疾病尽快由活动期转入缓解期.
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急性淋巴细胞白血病患儿左旋门冬酰胺酶不良反应及危险因素分析
左旋门冬酰胺酶(L-asparaginase,L-ASP) 是一种蛋白制剂,对于淋巴系统恶性肿瘤,特别是急性淋巴细胞性白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)的诱导缓解及维持长期无病生存起着重要作用. 因此,L-ASP被广泛用于儿童ALL治疗中,已成为儿童ALL联合化疗方案的重要组成部分[1].然而,L-ASP不良反应较多,包括急性胰腺炎、药物性糖尿病、变态反应、凝血功能障碍、肝功能损害等. 本研究对2005 年1 月至2009 年8月在本院应用L-ASP 住院治疗的262例ALL患儿(21例发生不良反应)的研究结果,现总结报道如下.
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中枢神经系统白血病的发生特点及防治措施
随着白血病化疗方法的不断改进和支持治疗的完善,小儿急性白血病尤其是急性淋巴细胞白血病(ALL)的治疗效果得到非常显著的提高,但诱导缓解后约有20%~30%的病例因复发而影响疗效,而中枢神经系统白血病(CNSL)是造成复发的重要原因之一.因此,加强CNSL的防治,对进一步提高急性白血病的治疗效果具有重要意义.
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小儿急性淋巴细胞白血病合并水痘-带状疱疹感染的临床观察
随着强化疗方案的应用,ALL的诱导缓解(CR)率及5年无病生存率(DFS)已有明显提高.但因白血病的反复及严重感染常常使家长失去信心.我院1999年6月至2005年2月共诊治白血病合并水痘一带状疱疹感染患儿5人次,现将治疗与体会报告如下:
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急性淋巴细胞白血病化疗药物并量应用的疗效、安全性及成本的临床观察
急性淋巴细胞白血病(Acute lymphoblastic leukemia,ALL)是小儿时期常见的急性肿瘤之一,以左旋门冬酰胺酶(L-Asp)、柔红霉素(DNR)为主的强化疗方案的应用,ALL的诱导缓解(CR)率及5年无病生存率(DFS)已有明显提高.但因白血病的昂贵治疗费用常使家长不能坚持治疗.我们对系统治疗的46例ALL患儿进行回顾性分析,以探讨安全、有效、经济的治疗措施.
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60例儿童急性髓系白血病10年随访
AML的治疗是目前儿童白血病治疗中重要议题,现代联合化疗方案已使AML诱导缓解(CR)率得到了显著提高,但5年EFS率提高不明显.国际先进治疗中心的5年无病生存率EFS率在50%左右.国内通常在30%~40%.为探讨儿童AML长期生存的相关因素,现将我院1991年以来收治的80例AML患儿情况分析如下:
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儿童急性白血病继发真菌脓毒血症1例
患儿男,5岁,因发热伴全身皮肤瘀点2~3天,于2005年7月14日入院.查体:T 39.5℃,P 160次/分,精神差,轻度贫血貌,心肺听诊无明显异常,腹膨隆,肝脾肋下平脐,颈部及腹股沟均触及肿大淋巴结,全身皮肤散在瘀点.实验室检查:WBC 33.2×109/L,Hb 96g/L,PLT 22×109/L;骨髓象:原+早幼淋巴细胞占97%;免疫表型:B-ALL;染色体检查无异常.确诊为ALL-L 2(B系).给予VDLP诱导缓解方案化疗及广谱抗生素预防感染.
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左旋门冬酰胺酶诱发小儿急性出血坏死性胰腺炎1例
患儿,男性,7岁,主因发现颈部包块6天,发热2天入院.入院后经腹部B超、纵隔CT以及骨髓细胞学检查确诊为急性淋巴细胞白血病(AIL)标危型,给予常规治疗ALL的化疗方案治疗,诱导缓解采用VDLP方案:长春新碱(V)lmg,d 1、d 8、d 15、d 22天分别静注1次,柔红霉素(D)20 mg,d 1、d 2天各静滴1次,强的松(P)d1~28天,15 mg,每日2次口服,d 29天开始1周内缓慢减停.
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大剂量阿糖胞苷治疗小儿急性淋巴细胞白血病致急性肺水肿一例
患儿,男,15岁,2001年2月收入我院.诊断为急性淋巴细胞性白血病,FAB分型为L2,免疫分型为伴有髓系表达的T-ALL(I型),临床分型为高危型.治疗参考儿童急性淋巴细胞性白血病中山医科大学治疗方案SUMS-99.经诱导缓解、巩固及庇护所清扫第一阶段(HR1′)及第二阶段(HR2′)治疗后,予地塞米松,大剂量阿糖胞苷,鬼臼乙叉甙,左旋门冬酰胺酶行巩固及庇护所清扫第三阶段(HR3′)治疗.阿糖胞苷按2g/m2/次,静脉滴注,每12小时1次,连用4次,同时予Vit-B12保护口腔粘膜,VitB1保护心肌及水化碱化治疗.
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大剂量甲氨蝶呤治疗儿童急性白血病的现状和进展
自上世纪70年代,由于采用了联合化疗,小儿急性淋巴细胞白血病(ALL)的生存期明显延长.但研究发现,约65%的ALL患儿在缓解期出现髓外白血病复发,主要是中枢神经系统(CNS)复发.随后开始采用CNS白血病(CNSL)预防治疗,包括头颅放疗(CRT)、鞘内注射甲氨蝶呤(IT-MTX)或三联药物鞘内注射治疗(TIT)及可透过血脑屏障的中剂量甲氨蝶呤(IDMTX,0.5~1 g/m2)或大剂量甲氨蝶呤(HDMTX,>1 g/m2),使CNS复发率控制在3%~8%,患儿的无事件生存率(EFS)和总生存率(OS)均明显提高.上世纪80年代发现,CRT可引起白质脑病、内分泌异常及二次肿瘤等严重的后遗症,同时德国柏林-法兰克福-明斯特(BFM)协作组和美国儿童肿瘤协作组(COG)证明延迟强化(DI)、加强IT和包含HDMTX(2~6 g/m2,3~8次)、门冬酰胺酶(Asp)和地塞米松(Dex)等药物的全身强化疗在预防CNSL方面能起到与CRT相同的效果,因此CRT的应用逐渐减少,甚至在有些ALL方案中完全取消了CRT[1].比如,St.Jude儿童研究医院(SJ)的XV方案中,根据ALL患儿诱导缓解后的微小残留病(MRD)水平、生物学特征和药代动力学(PK)进行危险度分型并个体化HDMTX用药,强化HDMTX等全身化疗方案和TIT,全部ALL患儿均未采用CRT,5年EFS和OS分别达到85.6%和93.5%,5年累计单纯CNS复发率和联合CNS复发率分别为2.7%和3.9%,与既往行CRT的临床试验相比,CNS复发率并未增加,且EFS和OS明显提高[2].
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儿童急性淋巴细胞白血病治疗合并症的防治
近30年来,儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的治疗取得巨大进展,预后明显改善.目前主要治疗手段仍为化学治疗.化疗的关键在于早期诱导缓解阶段.为了尽可能在短期内迅速杀死白血病细胞,恢复骨髓造血功能,在治疗早期多采用大剂量、多药联合化疗方案.
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治疗相关性白血病一例
患儿男,7岁3个月.满族.于1996年2月因面色苍白1个月余住我院.经骨髓象检查:原淋+幼淋为0.89;骨髓流式细胞检查:人类白细胞抗原DR(HLA-DR)(+)、CD2(-)、CD7(-)、CD10(+)、CD19(++)、CD22(++)、CD34(+).组织化学检查:POX(-)、醋酸AS-D萘酚不加NAF(-).确诊为标危急性淋巴细胞白血病L1型(SR-ALL).按文献[1]给予序贯化疗:VDLP方案[长春新碱(VCR) 2 mg/m2,1/周,×5;柔红霉素(DNR) 30 mg/m2,1/d×2;左旋门冬酰胺酶(L-ASP)10 000 U/(m2*d)×10;泼尼松(Pred)60 mg/(m2*d)]诱导化疗.临床完全诱导缓解后,继续VCDP[VCR 2 mg/m2;环磷酰胺(CYX)800 mg/m2,1次;DNR 30 mg/m2,1/d,×2;Pred 60 mg/(m2*d)×7],再1周减停.VP+L-ASP(VCR、Pred、L-ASP的剂量同前)、替尼泊甙(VM26)+阿糖胞苷(VM26 150 mg/d、Ara-C 300 mg/d,d1、d4,共2次)等方案巩固、强化、维持治疗,并进行大剂量氨甲喋呤[HD-MTX:3 g/(m2*d)] 3个疗程的庇护所预防及定期三联鞘注:地塞米松、阿糖胞苷、氨甲喋呤(Dex、Ara-C、MTX).在治疗过程中未发现有脑膜白血病及睾丸白血病.未进行放疗,全疗程3年.主要化疗药物的总用量:VCR 82 mg/m2,DNR 240 mg/m2,CYX 3 600 mg/m2,VM26 900 mg/m2,MTX 9.24 g/m2,Ara-C 15.8 g/m2,L-ASP 3 ×105 U/m2.于1999年2月经复查后,未发现异常结果,结束抗癌化疗.至今已1年余,期间定期复查骨髓象及血常规.患儿停药后,无皮肤淤点、淤斑,无鼻出血及牙龈出血.从2000年7月初患儿出现面色苍白,8月5日又出现发热,体温39℃,无咳嗽,流涕,8月7日遂来我院住院就医,并查血常规、外周血细胞形态、骨髓象.血常规示WBC 36.0×109/L,N 0.62,L 0.22,单核细胞 0.16,PLT 64×109/L,Hb 93 g/L.外周血细胞形态:早幼粒0.06,中性中幼粒0.20,中性晚幼粒 0.06.骨髓象:
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急性淋巴细胞白血病治疗中左旋门冬酰胺酶的不良反应及其预防
左旋门冬酰胺酶(L-asparaginase,L-ASP)对于淋巴系统恶性肿瘤,特别是急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)的诱导缓解及维持长期无病生存起到极为重要的作用.然而,L-ASP需要通过耗竭机体血液循环中的门冬酰胺(asparagines,ASN)来发挥其抗白血病细胞的作用,故ASN的耗竭可能会使某些代谢旺盛的正常组织细胞受损,导致各种毒副作用产生,甚至造成化疗相关死亡[1,2].目前认为,在其临床应用中,一旦发生急性胰腺炎、糖尿病等严重的副作用后,应停止继续使用L-ASP [3].但L-ASP对ALL的长期缓解、防止复发又是十分重要的,停用L-ASP将会严重影响患儿长期无病生存的远期效果.因此,我们设想通过减少L-ASP的用药剂量,取得既能减低或避免副作用的发生,同时又能保证L-ASP治疗作用的效果.
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急性淋巴细胞白血病化疗期间急性共同性内斜视一例
患者男,5岁,2013年8月8日因“右腿痛”到我院就诊,:诊断为急性淋巴细胞白血病。次日血液科CCLG-2008-ALL标危方案化疗,包括单联鞘内注射,强的松敏感实验。8月22日诱导缓解。8月29日再次诱导缓解。9月10日继续诱导缓解。9月19日行CAM早期强化治疗,期间三联鞘内注射1次,化疗期间合并骨髓抑制,予输红细胞以及粒细胞集落刺激因子促进骨髓造血治疗,过程中出现发热,上呼吸道感染,予以头孢唑林、万古霉素、伏立康唑、达菲抗感染治疗后缓解。10月9日突然头痛,伴呕吐,“对眼”,11日到眼科就诊,双眼视力:1.0眼压:右眼:13mmHg,左眼:11mmHg,眼位映光:左眼+20°,三棱镜遮盖法:右眼注视:+50△,左眼注视:+50△,融合立体视检查:交叉点:+23°(他觉),融合范围立体视:无。眼球运动无异常,眼底:双眼视乳头边界模糊,视网膜静脉迂曲扩张伴有少量出血。诊断:急性共同性内斜视,双眼视神经水肿,视网膜出血急性淋巴细胞白血病。眼B超示:双眼视神经增粗,视乳头水肿。阿托品散瞳双眼:+1.75DS,斜视度较散瞳前无明显变化。佩戴压贴三棱镜:双眼底向外20△,10月20日颅内压340mmHg,头颅血管成像:右横窦及乙状窦管径明显变细,断续显影,左横窦外侧段管径较细,左乙状窦显影浅淡,大脑静脉影增多。头部MRI检查显示:脑实质未见异常信号,脑沟以及侧脑室较前显著。MRI及MRV示:双侧侧窦受压性改变。诊断为:颅高压,原因?予口服甘油盐水20ml每日3次。2周后:双眼视力1.0,.映光:左眼+20°,三棱镜遮盖试验:右眼注视:+50△,左眼注视:+50△,融合立体视:无。眼底:双视乳头边界轻模糊,无新鲜出血。3周后眼底视神经水肿消失,视网膜出血吸收,颅内压260mmHg。
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长春新碱诱导缓解治疗急性淋巴细胞白血病
目的 探索长春新碱诱导缓解治疗急性淋巴细胞白血病的效果.方法 小儿急性淋巴细胞白血病采用VP方案,即长春新碱加泼尼松或成人急性淋巴细胞白血病采用VLDP方案,即长春新碱加柔红霉素、泼尼松和门冬酰胺酶治疗儿童和成人急性淋巴细胞白血病并作随访.结果 急性淋巴细胞白血病缓解率高于急性非淋巴细胞白血病.结论 长春新碱诱导缓解治疗急性淋巴细胞白血病收到理想效果.