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降钙素基因相关肽对血管平滑肌表型转化和增殖的影响
目的 探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化和增殖的影响以及它们之间的关系.方法 取大鼠主动脉先体外培养8d后再贴块培养(VSMCs);对照组直接用贴块法培养细胞.实验分为CGRP作用组和无CGRP作用组.用5-BrdU标记平滑肌细胞增殖变化;RT-PCR检测HRG-1和SM22α表达变化.结果 血管经体外培养8d后再贴壁培养的平滑肌细胞可见大量棕黄色标记增殖的细胞核,HRG-1和SM22α mRNA表达明显减少;而CGRP作用组标记的血管平滑肌增殖细胞明显减少,HRG-1和SM22α mRNA表达明显上调.结论 CGRP对VSMCs增殖有抑制作用并同时可使VSMCs从合成型向收缩型转化.
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p38促进尼古丁诱导的大鼠血管平滑肌细胞的细胞外基质表达
目的 探讨尼古丁对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)的细胞外基质(ECM)表达的影响及可能的机制.方法 用终浓度为100μmol/L的尼古丁作用于体外培养的大鼠VSMCs 24 h,以不加尼古丁的细胞为对照组,采用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫印迹(Western blotting)方法检测ECM包括Ⅰ型胶原、纤维黏连蛋白和膜受体整合素表达的差异,以及可能参与信号转导的蛋白激酶p38的活性变化.结果 与对照组相比,尼古丁刺激组细胞的两种细胞外基质包括I型胶原和纤维黏连蛋白及膜受体整合素β1的表达均升高,分别为对照组的1.8倍、1.7倍和1.6倍,差异显著(P<0.05);尼古丁刺激组的蛋白激酶p38的活性比对照组高1.95倍,差异极其显著(P<0.01);p38的活性被特异抑制剂SB202190抑制后,尼古丁诱导的I型胶原的表达也随之下降.结论 p38参与尼古丁诱导的细胞外基质的高表达.
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切应力作用下联合培养的血管平滑肌细胞对内皮细胞PDGF-B mRNA表达的影响
目的探讨切应力作用下联合培养的血管平滑肌细胞(VSMCs)对内皮细胞(ECs)PDGF-B mRNA表达的影响,为预防血管移植物发生再狭窄提供实验资料.方法用原位杂交和图像分析等技术,以静态条件下单独培养的ECs和联合培养的ECs为两对照组,观察切应力作用下单独培养的ECs和与VSMCs联合培养ECs的PDGF-B mRNA表达变化.结果静态条件下联合培养ECs的PDGF-B mRNA表达水平比单独培养的ECs下降;切应力作用下,联合培养ECs的PDGF-B mRNA的表达在切应力作用1h左右有瞬时上升,6h后下降至低于联合培养条件下的静态水平,且瞬时上升的时间点比单独培养的ECs提前. 结论切应力作用下,与VSMCs联合培养ECs的PDGF-B mRNA表达水平下降,这可能有利于抑制VSMCs的增生.
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miRNA-145对血管平滑肌细胞功能调节与心血管疾病研究进展
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)是血管壁主要细胞类型,在维持血管正常生理功能过程扮演重要角色,其在正常环境下是一种具有调节血管壁张力、维持血压等功能的高度分化型细胞(收缩型).在血管增殖性疾病的发展过程中,VSMC由分化型转化为具有合成和分泌多种基质蛋白能力的未分化型(合成型),导致自身肥大、血管内膜增厚、血管狭窄等病理结果,这些是形成高血压、动脉粥样硬化等血管增殖性疾病的病理基础.近年来发现miRNAs参与心血管生理、病理过程的调控并且与VSMC密切相关,其中miR-145经证实是正常动脉壁表达为丰富的micoRNAs,其在VSMC功能调节中起着非常重要的作用,这可能为治疗高血压、动脉粥样硬化等血管增殖性疾病提供新的诊断、治疗依据.本文就miR-145对VSMC功能调节以及心血管疾病病理生理学意义作一综述.
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miRNAs对血管平滑肌细胞功能的调节与心血管疾病
miRNA(miRNAs)是一类长约18～24个核苷酸的高度保守性的小分子非编码RNA,主要通过与特异性靶基因mRNA 3' -UTR区结合来调控基因的表达.miRNAs与细胞增殖、分化、凋亡、胚胎发育、组织器官等形成以及多种疾病的发生发展密切相关.新近研究显示,miRNAs对血管心血管平滑肌细胞功能及心血管疾病的发生发展起着重要的调节作用.本文就miRNAs对血管平滑肌细胞功能的调节及心血管疾病的病理生理学意义作一概述.
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Rho/ROCK在血管平滑肌细胞迁移中的作用
血管平滑肌细胞(VSMC)从中膜向内膜的迁移是动脉粥样硬化斑块形成、血管狭窄以及血管介入术后再狭窄的关键步骤.Rho相关激酶(Rho-associated kinase,ROCK)作为RhoA下游的重要效应分子,通过调控微丝骨架组装和局部连接而在VSMC迁移和血管重构中发挥重要作用.醛固酮、一磷酸鞘氨醇、血小板源生长因子和血管紧张素Ⅱ等生物活性物质经相应受体激活Rho/ROCK信号通路调控VSMC迁移.研究Rho/ROCK在VSMC迁移中的作用对理解动脉粥样硬化、高血压等心血管疾病的病生理过程具有重要意义.
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血管平滑肌细胞表型调节机制的研究进展
血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖和迁移是动脉粥样硬化斑块形成、高血压和血管再狭窄的共同病理特征,而VSMC表型转化是VSMC增殖和迁移的基础,研究VSMC表型调节的分子机制,对上述疾病的防治具有重要意义.本文对VSMC表型转化的影响因素、信号转导途径和转录因子的研究进展作一综述.
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PiT-1在血管平滑肌细胞中的磷摄取非依赖信号转导作用
血磷升高与慢性肾病患者血管钙化的发生密切相关。高磷诱导血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell，VSMCs）向成骨表型转化及基质矿化需要Ⅲ型钠磷共转运体 PiT-1的参与，但 PiT-1在其中的具体作用机制尚不清楚。日前，美国华盛顿大学 Giachelli 的研究小组发现，诱导 VSMCs 向成骨表型转化及基质矿化所需要的磷浓度远远高于大量磷摄取所需要的磷浓度，提示除磷转运外 PiT-1可能还存在其他信号转导作用。进一步研究发现，高磷并不能诱导 PiT-1缺陷的 VSMCs 发生ERK1／2磷酸化，但转染野生型 PiT-1或磷转运缺陷 PiT-1突变体逆转录病毒后可活化 ERK1／2。野生型 PiT-1或磷转运缺陷PiT-1突变体均可促进 VSMCs 向成骨表型转化。磷转运缺陷 PiT-1突变体也可促进 VSMCs 基质矿化，但程度低于野生型 PiT-1。该研究表明，PiT －1所介导的磷摄取依赖性和非依赖作用，对于磷诱导的 VSMCs 钙化都是非常重要的。当细胞外磷浓度高于生理浓度时，PiT-1可作为一个磷感受器在调节 ERK1／2激酶的活性、VSMCs 向成骨表型转化及钙化中发挥信号转导作用。进一步阐明 PiT-1作为磷感受器的具体作用机制，有望为临床治疗血管钙化提供新的靶点。
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血小板源性生长因子对血管平滑肌细胞效应的机制研究进展
血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）增殖及迁移是动脉粥样硬化（arte-riosclerosis，AS）、支架后再狭窄（in-stent restenosis，ISR）发生、发展中共同的病理过程。血小板源性生长因子（platelet-derived growth factor，PDGF）是一种强效的促有丝分裂剂，在 VSMCs 增殖及迁移过程中具有重要作用。本文综述 PDGF 的生物学作用及其促进 VSMCs 增殖及迁移的机制研究新进展，特别是通过抑制该靶点对 VSMCs 增殖及迁移的意义。
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氮乙酰半胱氨酸增强IL-1β诱导NOS的作用
氮乙酰半胱氨酸(NAC)作为一种巯基抗 氧化物，可增加细胞内GSH的合成量， 能增强IL-1β诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在小鼠血管平滑肌细胞中的表达。那么，其它抗 氧化剂是否具有此功能呢?是否NAC增强IL-1β诱生NOS是通过激活丝裂原激活蛋白激 酶（MAPK）而实现的呢? 新近的研究表明，NAC对IL-1β诱生亚硝酸盐的产量和i NOS的表达量 都有增强作用，这一点与其它抗氧化剂(L-半胱氨酸，D-半胱氨酸，不含巯基的L-抗坏血 酸等)类似。IL-1β可以激活P44／42 MAPK，而NAC可以促进激活。无论是否存在NAC，选 择性抑制剂PD98059对P44／42 MAPK磷酸化的抑制都可以显著降低iNOS的表达。联系以往的 实验结果，可以推断：P44／42 MAPK的激活是IL-1β诱生NOS过程中所必需的。NAC 促进激 活，不仅是由于使细胞内GSH合成增加，而且很可能作为一种还原剂，通过一个氧化还原 过程，加强细胞因子(IL-1β)对P44／42 NAPK信号通路的激活，来辅助iNOS的表达。
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脑源性神经营养因子对血管新生的作用
脑源性神经营养因子 (brain-derived neurotrophic factor, BDNF) 是神经营养因子家族的一员,对中枢和外周神经系统多种类型神经元的生长、发育、分化和再生具有重要作用[1].研究显示人脐静脉内皮细胞(HUVEC)、人脑血管内皮细胞等多种内皮细胞以及新生血管平滑肌细胞均能产生BDNF,而且BDNF对血管内皮细胞的生长发育起着重要的支持作用[2,3].因此我们推测BDNF可能在一定程度上参与了机体新生血管的形成.为此,我们对BDNF的体内体外促血管新生作用进行了研究.
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血管祖细胞研究进展
干/祖细胞是当今医学研究的热点.在小鼠胚胎干细胞分化模型中的研究已经证实,心肌细胞、内皮细胞和血管平滑肌细胞,这三种细胞亚系均来源于一种血管内皮生长因子受体-2(vascular endothelial growth factor receptor-2,VEGFR2又称KDR,Flt-1)阳性的心血管祖细胞,这一类祖细胞是带有中胚层标志的向心血管亚系分化过程中的早阶段的细胞[1].
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雷帕霉素对氧化低密度脂蛋白刺激血管平滑肌细胞信号转导的抑制作用
目的探讨氧化低密度脂蛋白(oxLDL)促血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及分泌功能改变的细胞内信号转导机制及雷帕霉素(rapamycin)干预作用. 方法培养兔血管平滑肌细胞分为7组处理.以直接细胞计数及噻唑盐(MTT)比色法测定细胞增殖能力;酶联免疫法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平;Western免疫印迹法定量蛋白激酶B(PKB)表达水平;免疫沉淀、特异底物组蛋白H2B γ32P掺入量测定PKB活性. 结果 oxLDL使细胞增殖指标增加1.62～3.2倍,细胞因子分泌增加3～5倍,PKB活性增加11.8倍.而相同浓度的低密度脂蛋白对细胞增殖及细胞因子分泌无明显影响.磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)特异性抑制剂沃漫青霉素(Wortmannin, WT)及雷帕霉素均可显著抑制VSMC增殖、细胞因子分泌及PKB活性,并完全逆转oxLDL的上述作用. 结论 PI3K/PKB是oxLDL促VSMC增殖及分泌功能的信号通路之一.雷帕霉素可能通过抑制PI3K/PKB对VSMC生物学功能发挥较全面调控效用.
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缬沙坦抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞凋亡
目的 研究缬沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞凋亡的影响,并探讨其机制是否与激活腺苷酸活蛋白激酶相关.方法 将大鼠胸主动脉平滑肌细胞(A7r5)分为5组:①对照(DMSO)组、②血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)100 μmol/L组、③血管紧张素Ⅱ100 μmol/L+缬沙坦(valsartan,Val) 10 μmol/L组、④血管紧张素Ⅱ100 μ,mol/L+缬沙坦10μmol/L+复合物C(Compoud C,CompC)1μmol/L组、⑤血管紧张素Ⅱ100 μmol/L +5-氨基咪哇-4-甲酞胺核糖核普酸(AICAR) 100 μmol/L组,各组细胞予以相应药物处理24h后,用分光光度法检测细胞内Caspase 3活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白印迹法检测细胞内AMPK总蛋白及磷酸化水平的变化;免疫荧光法检测细胞内活性氧(ROS)的含量;WST-1法检测细胞内总超氧化物歧化酶(SOD)活性;TBA法检测细胞内丙二醛(MDA)活性.多组定量资料比较采用单因素方差分析,组间多重比较采用LSD-t.结果 与对照组相比,AngⅡ组细胞凋亡率增加[(45.46±15.40)％和(1.88 ±3.28)％,P=0.002],细胞内ROS的生成增加[(9.24±0.46)和(1.00±0.00),P＜0.01],Caspase 3活性增加[(35.03±3.54)和(13.33±1.79),P＜0.01]、MDA活性增加[(4.32±0.73)和(2.05 ±0.18),P＜0.01],细胞内AMPK的磷酸化水平降低,SOD活性降低[(90.29±14.73)和(136.02±18.82),P=0.001];与AngⅡ组相比,AngⅡ+Val组和AngⅡ+AICAR组细胞凋亡率降低[(24.91±8.46)％和(45.46±15.40)％,P=0.031];[(27.90±4.39)％和(45.46±15.40)％,P=0.038],两组细胞内ROS的生成降低[(2.37±0.05)和(9.24±0.46),P＜0.01];[(2.79±0.31)和(9.24 ±0.46),P＜0.01)],Caspase 3活性降低[(18.08±2.69)和(35.03±3.54),P＜0.01];[(27.83±3.56)和(35.03 ±3.54),P =0.002],MDA活性降低[(3.25±0.55)和(4.32 ±0.73),P=0.017];[(3.46±0.60)和(4.32±0.73),P=0.047],AMPK的磷酸化水平增加,SOD活性增加[(140.71±20.27)和(90.29±14.73),P＜0.01];[(116.73±17.96)和(90.29±14.73),P=0.029];与AngⅡ+Val组相比,AngⅡ+Val+ CompC组细胞凋亡率增加[(43.84±12.00)％和(24.91±8.46)％,P=0.043],细胞内ROS的生成增加[(4.64 ±0.15)和(2.37±0.05),P＜0.01],Caspase 3活性增加[(25.64±3.52)和(18.08 ±2.69),P=0.0u],MDA活性增加[(5.12±0.92)和(3.25±0.55),P＜0.01],细胞内AMPK的磷酸化水平下降,SOD活性下降[(99.48±16.59)和(90.29±14.73),P=0.002].结论 缬沙坦可以抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞凋亡,其机制可能与调节细胞内AMPK的磷酸化水平和ROS、SOD、MDA的活性相关
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腺病毒介导的线粒体融合素基因-2诱导大鼠颈动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞凋亡
目的研究腺病毒介导的线粒体融合素基因-2(mitofusin-2 gene,Mfn2)对大鼠颈动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)凋亡的影响.方法建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,用携带大鼠Mfn2基因(rMfn2)的重组腺病毒Adv-rMfn2-GFP和含有绿色荧光蛋白基因的对照腺病毒Adv-GFP分别感染球囊损伤动脉段,以磷酸缓冲液(PBS)作为未感染对照组,假手术组作为正常对照组,采用免疫组织化学方法检测外源基因表达水平;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞;Image-Pro图像分析系统进行血管定量组织形态学分析.结果病毒感染后5 d,免疫组织化学证实Adv-rMfn2-GFP组Mfn2蛋白表达水平明显;TUNEL染色显示,Adv-rMfn2-GFP组的VSMCs凋亡率明显高于PBS组和Adv-GFP组,假手术组未见TUNEL阳性VSMCs (n＝10,P<0.01);感染后21 d,Adv-rMfn2-GFP组的血管内膜面积及内膜/中膜面积比明显低于对照组(n＝10, P<0.01).结论高表达Mfn2基因可诱导大鼠颈动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞凋亡.
关键词： 线粒体融合素基因-2 血管平滑肌细胞 凋亡 腺病毒科 基因治疗 -
抵抗素样分子α在动脉粥样硬化斑块内的表达
目的 探讨抵抗素样分子α(RELMα)在ApoE基因敲除鼠动脉粥样硬化斑块内的表达及其对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖、迁移的影响.方法 C57BL/6J ApoE基因敲除鼠及C57BL/6J野生型小鼠各9只,喂食高脂饲料,24周后处死,自主动脉根部至腹主动脉离断血管,石蜡包埋血管后作连续切片,行HE染色及RELMα免疫组化,RT-PCR检测斑块内RELMα mRNA表达,用不同浓度的重组RELMα刺激培养的VSMC,观察VSMC增殖及其迁移情况,采用SPSS 11.0统计软件包,以one-wayANOVA分析各组之间的差异.结果 ApoE基因敲除鼠高脂饲养2,4周后,主动脉根部形成动脉粥样硬化斑块,免疫组化及其RT-PCR可见RELMα蛋白及其mRNA在粥样硬化斑块内明显表达,野生型C57BL/6J鼠血管壁内,未见RELMα讹及其mRNA表达,重组RELMα能刺激体外培养的VSMC增殖(RELMα刺激组cpm分别为[(2811.21±216.89),(4056.87±220.65),(5061.45±335.86),与对照组(1609.58±203.53)比较,P<0.01]重组RELMα也能刺激体外培养的VSMC迁移[RELMα刺激组迁移细胞数分别为(130.54±12.98),(158.39±11.58),(203.50±17.37),与对照组(70.54±11.92)比较,P<0.01].结论 RELMα在动脉粥样硬化斑块内表达,其能促进VSMC增殖及迁移.
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tMfn2基因抑制血管平滑肌细胞增殖的作用与机制
目的 比较线粒体融合素基因2(Mfn2)和去除穿膜区序列的大鼠线粒体融合素基因2(tMfn2)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的作用,探讨tMfn2基因对VSMCs增殖的影响及其相关的信号通路.方法 用携带tMfn2基因和Mfn2基因的重组腺病毒(Adv-tMfn2和Adv-Mfn2)感染VSMCs,检测tMfn2蛋白和Mfn2蛋白在细胞中的表达水平;细胞计数法、四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测VSMCs的增殖;流式细胞术检测tMfn2基因对VSMCs周期的影响;Western blot分析各组磷酸化ERK1/2和磷酸化Raf-1蛋白表达水平的变化;采用方差分析对数据进行统计学处理.结果 Adv-tMfn2和Adv-Mfn2感染VSMCs后能有效表达出相应蛋白;细胞计数和MTT结果显示,tMfn2和Mfn2均使VSMCs增殖受到明显抑制(P<0.01),且前者较后者抑制效果更明显(P<0.01);流式细胞术结果表明tMfn2和Mfn2使多数VSMCs停滞于G0/G1期,细胞比例为(88.01±4.38)%和(67.43±6.21)%,可见tMfn2基因对细胞剧期的影响更明显(P<0.01).进一步研究表明tMfn2比Mfn2更能降低磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和磷酸化Raf-1(p-Raf-1)的表达水平(P<0.01).结论 与Mfn2基因相比,tMfn2基因更能显著抑制VSMCs增殖,使细胞周期停滞于G0/G1期.这一作用主要通过抑制Ras-Raf-ERK1/2信号通路,下调磷酸化Raf-1蛋白表达,进而抑制ERK1/2的磷酸化而实现.
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甲基奈醌-4对血管平滑肌细胞钙化的影响
目的 探讨甲基奈醌-4对血管平滑肌细胞钙化的影响.方法 分别采用生长培养基(磷1.4 mmol/L)和钙化培养基(磷3.0 mmol/L),培养人脐静脉血管平滑肌细胞,使用甲基酚酞络合铜法检测细胞基质钙、比色法检测碱性磷酸酶活性、液相色谱法检测细胞内甲基奈醌-4水平,茜素红S染色观察细胞基质钙盐沉积.在钙化培养基下,改变甲基奈醌-4水平,观察细胞基质钙、碱性磷酸酶活性的变化.结果 钙化培养基能增加人脐静脉血管平滑肌细胞基质钙含量、碱性磷酸酶活性,减少细胞内甲基奈醌-4水平,细胞外基质出现明显的钙盐沉积.减少甲基奈醌-4的水平能增加基质钙含量、碱性磷酸酶活性.添加甲基奈醌-4能减少基质钙含量、碱性磷酸酶活性.结论 甲基奈醌-4能抑制磷诱导的血管平滑肌细胞钙化.
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miR-181a调控血管紧张素Ⅱ诱导骨桥蛋白在血管平滑肌细胞的表达研究
目的 明确miRNA-181a在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)中的骨桥蛋白(OPN)的作用及相关机制.方法 分离培养出的VSMCs,使用100 nM AngⅡ处理后,检测不同时间点OPN蛋白表达水平的变化,同时利用qPCR检测miR-181a的变化后,将VSMCs分为空白对照组(不做任何处理)、AngⅡ刺激组(加入100 nM AngⅡ诱导)、阴性miRNA+AngⅡ刺激组(转入阴性miRNA并加入100 nM AngⅡ)以及miR-181a模拟剂+AngⅡ刺激组(转入miR-181a模拟剂并加入100 nM AngⅡ).48 h后Western blotting检测OPN在蛋白水平的变化,并使用Annex-inV/PI方式检测凋亡变化、transwell检测迁移的变化;随后VSMCs被分为CON与miR181a inhibitor组,48 h后使用Western blotting检测p53、Bax、p21变化.结果 使用100 nM AngⅡ处理后,VSMCs的OPN蛋白表达水平不断上升;使用100 nM AngⅡ处理24 h后,miRNA-181a相对表达量100 nM组显著低于0 nM组;VSMCs在转入miR-181a模拟剂48 h后,miR-181a模拟剂显著高CON组;在空白对照组、AngⅡ刺激组、阴性miRNA+AngⅡ刺激组以及miR-181a模拟剂+AngⅡ刺激组中,相对于阴性对照组,AngⅡ刺激组OPN表达显著上升,而miR-181a模拟剂+AngⅡ刺激组OPN表达显著低于AngⅡ刺激组,略高于阴性对照组;在细胞凋亡中,与AngⅡ刺激组阴性组和miRNA+AngⅡ刺激组相比,miR-181a模拟剂+AngⅡ刺激组AnnexinV阳性细胞比率明显减少,说明能够明显抑制细胞凋亡.在细胞迁移中,miR-181a模拟剂+AngⅡ刺激组能够明显抑制细胞迁移.VSMCs在转入miR-181a inhibitor后,相对于CON组,p53、Bax、p21表达均有明显的上升.结论 miR181-a抑制了AngⅡ诱导VSMCs的OPN,同时抑制了AngⅡ诱导的凋亡与增殖,而miR181-a的抑制所诱导的凋亡与p53通路相关.
关键词： 血管平滑肌细胞 miRNA-181a 血管紧张素Ⅱ 骨桥蛋白 -
经皮冠状动脉介入治疗后与血管重构相关的血管活性物质
经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后再狭窄的防治,成为目前心血管病研究的热点.PCI后,对损伤近乎一致的细胞学反应是新生内膜的增生,增生组织内的细胞主要源于经过增生、迁移进入内膜的中层血管平滑肌细胞(VSMC).在血管再狭窄过程中起重要作用的细胞还包括血小板、单核巨噬细胞和内皮细胞(EC)等,以及细胞受刺激后合成、分泌的多种生长因子、细胞因子等血管活性的物质,它们在引发和维持增殖性反应中起重要作用[1].
