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颈动脉粥样硬化彩色多普勒超声诊断随机平行对照研究
颈动脉粥样硬化是一种发病率很高累及全身动脉血管，特别是弹力型动脉的非炎症性、退行性和增生性病变，动脉粥样硬化的形态主要在动脉血管内皮细胞和血管平滑肌细胞受到各种损伤有关，多年以来，随着我国老龄化人口比例及饮食结构改变，其发病率显著升高。临床如能早期发现及时治疗是减少脑缺血性疾病发病率的关键所在。近年来研究表明，血管壁内中膜增厚是动脉粥样硬化的早期指征[1]。目前，彩色多普勒超声被广大医学临床工作者认为是颈动脉粥样硬化患者的首选影像学检查。其检测的研究重点多为评估患者的颈动脉粥样硬化情况。现就我院2012年7月~2014年7月确诊的127例颈动脉粥样硬化患者运用彩色多普勒超声诊断检查资料进行总结，报告如下。
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长链非编码RNA punisher对血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响及机制
目的 探究长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)punisher与动脉粥样硬化的关系及其对血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响及机制.方法 12只健康纯种雄性8周龄载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)基因敲除小鼠(ApoE-/-小鼠),通过高脂饲喂制作动脉粥样硬化模型小鼠(模型组);12只健康C57BL/6J小鼠饲以基础饲料为对照组;人体血管平滑肌细胞系根据转染情况分为小干扰-punisher组和阴性对照(negative control,NC)组.通过荧光定量聚合酶链反应测定模型组与对照组小鼠主动脉弓的punisher表达.通过合成punisher的小干扰RNA作为反向对照抑制punisher在人血管平滑肌细胞中的表达,应用实时荧光定量聚合酶链反应验证punisher表达情况;分别采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)、划痕实验及流式细胞术检测抑制punisher表达对人血管平滑肌细胞增殖、迁移和凋亡的影响;蛋白印迹法检测B淋巴细胞瘤-2(B-cell leukemia-lymphoma-2,Bcl-2)、半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cysteinyl aspartate specific pro-teinase 3,caspase3)、caspase8、p-p38、p53凋亡相关蛋白的表达.结果 ①血脂4项及血管苏木精-伊红染色证明造模成功.荧光定量聚合酶链反应显示,动脉粥样硬化模型组小鼠血管punisher表达高于对照组(P<0.05);②CCK-8检测显示小干扰-punisher组的光密度值在转染36 h之后低于NC组(t36=2.683、P<0.05,t48=2.554、P<0.05);划痕实验显示小干扰-punisher组细胞迁移低于NC组(t=3.136、P<0.05);③流式细胞术显示,小干扰-punisher组中凋亡细胞数占比多于NC组(22.6%和11.7%,χ2=4.245、P<0.05);④蛋白印迹法显示小干扰-punisher组Bcl-2、caspase3-30×103、p53蛋白表达水平明显低于NC组(t分别为9.546、5.647、5.42,P<0.05),caspase3-17×103蛋白表达水平高于NC组(t=4.892、P<0.05).结论 沉默lncRNA punisher可以促进血管平滑肌细胞的凋亡并抑制其增殖.
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滇丹参对血管狭窄和金属基质蛋白酶的影响
目的 探讨滇丹参对高血脂兔腹主动脉球囊损伤后血管狭窄的影响,及其与基质金属蛋白酶、血管内膜中层平滑肌细胞增生的关系.方法 25只日本大耳兔随机分为正常对照组、球囊损伤组与滇丹参组.正常对照组不予任何方式处理.另两组行腹主动脉球囊损伤术,其中滇丹参组给予静脉注射滇丹参注射液(238mg·kg-1·d-1)2周,观察各组血管组织中基质金属蛋白酶表达情况的变化以及血管损伤处血管狭窄、血管内膜中层平滑肌细胞增生的情况.结果 应用滇丹参2周后滇丹参组血管组织中基质金属蛋白酶表达减少,血管损伤处血管内膜、外膜增生减轻,新生内膜面积减少,管腔面积增加.结论 滇丹参可以抑制血管组织中基质金属蛋白酶的表达,抑制血管内膜中膜平滑肌细胞增殖,抑制球囊损伤后兔腹主动脉血管的狭窄.
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血管壁平滑肌细胞在动脉粥样硬化发病机制中的作用
动脉粥样硬化(atherosclerosis)是威胁人类健康常见的疾病之一,其发生与血管平滑肌细胞(VaS-cular smooth muscle cell,VSMC)密切相关.经研究证明,增生的VSMC通过内弹力膜(internal elasticlamina,IEL),导致冠状动脉内膜的病变,进而发生动脉粥样硬化.
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拉伸应力致血管平滑肌细胞增殖的信号转导
拉伸应力作用下血管平滑肌细胞发生异常增殖是多种血管重建相关疾病的主要病理改变,力学因素引起VSMC增殖的机制极其复杂,本文综述了拉伸应力作用导致VSMC增殖可能存在的信号转导机制.
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趋化素对大鼠血管平滑肌细胞生物学行为的实验研究
目的：探讨趋化素对大鼠胸主动脉平滑肌细胞的生物学行为的作用。方法：利用脂质体2000及PBS转染大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)，联合空白对照组A、阴性对照组B及抑制组C，观察其对细胞增殖、迁移和凋亡的影响。结果：在增殖实验中，C组在24 h后，光密度值为0.62±0.11，其光密度值均低于A(0.92±0.16)、B(0.89±0.12)两组，差异具有统计学意义(P<0.05)；在细胞迁移实验中，C组的细胞数(0.35±0.08)显著少于A组(3.11±0.61)和B组(2.97±0.83)(P<0.05)；A、B、C组的平均细胞凋亡率分别为(5.5±0.7)%、(6.3±1.0)%和(14.2±3.7)%，C组的凋亡率分别高于A组和B组(P<0.05)。结论：沉默趋化素能够显著抑制大鼠VSMC的增殖和迁移，并能提高其凋亡水平，为血管增生性疾病的防治提供了实验依据。
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影响血管平滑肌细胞迁移的因素
血管平滑肌细胞（VSMC）位于血管中膜，能够将患者的血管张力进行相应的舒张及收缩，同时能够分泌并释放血管调节的相关因子。一些患者在发病过程中，VSMC会由中膜向内膜下间隙发生迁移，同时在迁移的过程中会导致异常的增殖。对于细胞的增殖以及迁移而言，实际上是一个动态的程序，在实际的细胞迁移过程中，往往会被分为机械的分成4步[1]：①细胞的前部伸出板型伪足；②细胞的伪足和细胞外的一些物质形成全新的细胞粘体；③细胞本身发生了收缩的情况；④细胞的尾部以及细胞周围物质会出现粘着解离的情况，细胞会向前方运动。在以往的研究中我们发现，生长因子、血管活性物质以及细胞膜上面的受体和细胞外的物质在实际的迁移中发挥重要作用，现概述如下。
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动脉粥样硬化实验诊断的研究现状
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的病理改变是以动脉内膜下脂质沉积,伴随平滑肌细胞增殖,纤维基质成分增加以及炎症反应为特征,并通过各种生长因子和活性代谢产物的影响和调节,刺激泡沫细胞形成,泡沫细胞的不断产生和堆积导致脂质条纹,并进一步变成纤维帽,逐步形成粥样硬化性斑块.
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硝苯地平在治疗心血管疾病中的矛盾效应
硝苯地平用于治疗高血压、心绞痛、心功能不全及心律失常等心血管疾病，取得了满意疗效，随着应用的广泛，常出现一些与治疗目的完全相反的矛盾效应，使得临床治疗复杂化，若不能正确识别可能导致不可预测的严重后果。鉴于此，本文综述硝苯地平在治疗心血管疾病中的矛盾效应，以引起临床使用中注意。
1抗高血压与诱发高血压的矛盾
硝苯地平通过钙通道阻滞作用，即阻滞钙离子进入平滑肌细胞抑制血管平滑肌收缩，降低外周动脉阻力使血压下降机制，用于各型高血压的治疗。并且对于低肾素型高血压可增加肾血流量，对于不能耐受利尿剂及β受体阻滞剂者亦有效。硝苯地平还可遏制高血压靶器官的病理过程并使其逆转。目前作为第一线抗高血压药广泛用于临床，疗效显著。与原本治疗高血压相反，使用过程中或突然停药可诱发或加重高血压，甚至出现高血压危象。Bursztyn⑴报道一例71岁高血压患者，用硝苯地平治疗4个月停用，3天后患者出现呼吸困难，心率120次/分，血压300/200mmhg，并有肺水肿，立即恢复硝苯地平治疗后血压下降。认为硝苯地平使钙离子丧失后，血管平滑肌细胞对钙超敏感，一旦停用因血管对钙超敏，引起周围血管阻力骤然增大所致。从而提示抗高血压取得满意疗效后应逐渐减量至完全停用，不可突然停药。 -
改良大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞培养
目的：改进大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)的培养方法。方法：采用贴壁法+酶消化法培养VSMCs，倒置相差显微镜观察其生长情况，用免疫荧光染色做鉴定。结果：镜下培养细胞呈典型的“谷。峰状”生长，免疫组化染色显示胞浆内a-actin阳性表达。结论：本培养方法简单经济，能利用较少的动物培养出大量高纯度的血管平滑肌细胞，为血管病变的实验研究提供实验材料。
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静脉移植后血管平滑肌细胞PCNA表达及药物对其影响
目的探讨开博通等药物对大鼠自体静脉移植模型PCNA表达的影响.方法将大鼠自体颈静脉外侧分支间置移植于颈总动脉,术前1周开始分组给口服药开博通[100mg/(kg·day)]阿斯匹林[40mg/(kg·day)]及联合用药至术后2周.应用病理形态学及增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学方法,观察其对自体移植静脉血管平滑肌细胞(VSMC)中PCNA表达的变化.结果术后2周PCNA在VSMC中有强表达,开博通及开博通加阿司匹林组PCNA表达减少,与对照组相比PCNA阳性细胞指数有显著差异(P＜0.05);而阿司匹林组与对照组相比PCNA表达无显著差异(P＞0.05).结论开博通、开博通加阿司匹林对移植静脉VSMC的PCNA表达有抑制作用.而阿斯匹林无抑制作用.
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阿托伐他汀抑制血管平滑肌细胞增生的信号转导机制
目的:探讨三羟基三甲基戊二酰辅酶A抑制剂阿托伐他汀(atorvastatin)抑制血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的细胞内信号转导机制.方法:培养兔血管平滑肌细胞分组处理,设对照组、阿托伐他汀组、阿托伐他汀+羟甲戊酸(MVA)组.以细胞计数、噻唑蓝比色法测定细胞增殖能力及线粒体脱氢酶(MD)活性,Western免疫印记定量蛋白激酶B表达水平,免疫沉淀、特异底物组蛋白H2B γ32P掺入量测定PKB活性.结果:阿托伐他汀(1 u mol/L)可显著抑制细胞增殖活性,孵育72h后使细胞计数及MD活性分别较对照组减低26.3%、37.6%(均p<0.01).此作用可被胆固醇前体MVA完全逆转.阿托伐他汀对PKB蛋白表达无显著影响,但是在浓度为0.05-1 μ m范围内可使PKB活性呈浓度依赖性降低(均p<0.01).结论:阿托伐他汀可能通过抑制PKB信号通路显著抑制兔vSMc增殖,并且此作用与减少MVA的产生有关.
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通冠胶囊对球囊血管成形术后血管平滑肌细胞凋亡的影响
目的:探讨通冠胶囊对兔球囊血管成形术后再狭窄血管平滑肌细胞细胞凋亡的影响.方法:建立兔髂动脉粥样硬化模型,病变血管行球囊血管成形术,2周后处死动物,目的血管段行病理组织学分析.结果:与对照组比较,治疗组血管终管腔面积较大、内膜/中膜厚度较小,P＜0.05;血管平滑肌细胞增殖(PCNA)降低,细胞凋亡(TUNEL)增加,P＜0.05.动脉粥样硬化组血管平滑肌增殖与细胞凋亡均较血管成形术后组降低,P＜0.01.结论:通冠胶囊防治球囊成形术后再狭窄,机制抑制血管新生内膜增殖、促进细胞凋亡以及调节细胞增殖/细胞凋亡的平衡.
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灵芝注射液对培养大鼠血管平滑肌细胞增埴的影响
目的探讨灵芝注射液对培养的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增埴的抑制作用.方法应用细胞记数法测定VSMC的数目,氚-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法观察不同浓度的灵芝注射液对VSMC增殖的抑制作用.结果灵芝注射液剂量依赖性地抑制VSMC数目的增加和3H-TdR掺入量.结论灵芝注射液具有抑制VSMC增殖的作用.
