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低分子肝素对重度子痫前期患者肾功能保护作用的临床探讨
目的 探讨低分子肝素对重度子痫前期患者肾功能的保护作用及相关各项指标的变化.方法 选取2005年11月~2006年10月在我院住院的重度子痫前期患者60例,分为观察组30例(在常规治疗方法同时加用低分子肝素4 000 IU皮下注射),对照组30例(常规治疗).观察两组血浆蛋白、尿蛋白、肾功能及相关临床指标变化.结果 观察组较对照组血浆蛋白增加,尿量增加,尿蛋白总量减少,肾功能有好转,自觉症状改善;两组产后出血量无明显差异.结论 低分子肝素对重度子痫前期患者的肾脏功能有保护作用,可有效改善治疗效果.低分子肝素对母儿安全.
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早发型重度子痫前期的诊治进展
早发型重度子痫前期是妊娠期特发的严重并发症,严重影响母婴预后.目前对本病的发生、发展及期待治疗做了大量的研究和探索,期待在保证母亲安全的基础上,低限度地降低围生儿的病死率.现就早发型重度子痫前期的诊断、临床特点、发病机制及前期治疗等研究进展作一综述.
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早发型子痫前期临床与基础研究并进相得益彰
对于早发型子痫前期的认识可以向前追溯到10年、20年乃至20多年前.人们开始注意到发生在妊娠中期的重度子痫前期常伴随着不良的母儿结局,对早发型子痫前期的期待治疗经过多年的探索,感悟于临床,却仍困惑于临床,至今依然系临床难点.伴随近年基础研究之进展,使得早发型子痫前期临床认知越来越显清晰.
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重度子痫前期、HELLP综合征合并上消化道大出血一例
患者24岁,因“停经30+5周,发现胎死宫内、血小板减少半天”于2012年2月5日13:10急诊收入北京大学人民医院妇产科.患者末次月经是2011年7月6日,预产期为2012年4月13日.患者既往体健,孕23+周首次于区级妇幼保健院行产前检查,未见明显异常.4d前开始出现腹泻、呕吐症状,每天腹泻10次,水样便,无腹痛,伴呕吐,就诊于外院,产科行B型超声检查未见明显异常,予头孢类抗生素输注3d后好转.2d前乘火车22 h后出现腹部隐痛,未就诊.入院当日出现阴道出血,同月经量,伴腹痛,就诊于外院,超声提示胎死宫内,同时查血常规,提示血小板42×109/L,遂转诊于我院.血压270/140 mmHg(mmHg=0.133kPa),伴视物模糊,即予硫酸镁20 ml解痉,以“胎死宫内,重度子痫前期”收入院.
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子痫前期的治疗性早产与胎儿问题
重度子痫前期(severe preeclampsia,SPE)为有效的治疗方法仍为及时终止妊娠,但此种治疗方法极大的增加了医源性早产的发生率.过去的研究认为,晚发型子痫前期发病时间晚,胎儿已近足月,可通过终止妊娠使母体病情得到有效控制,这一观点使得近年来晚期早产儿成为早产儿中增长迅速的群体.1992年至2002年间的数据显示,早产儿增加数量的2/3为晚期早产儿[1].
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产科快速反应团队在重症孕产妇管理中的作用
从全球来看,产科重大疾病( severe maternal morbidity)和严重并发症的发生率在逐年递增,包括产后出血、子痫、重度子痫前期、血管栓塞,羊水栓塞、输血、入住重症监护病房( intensive care unit , ICU)和紧急子宫切除等[1],如果护理观察不及时或治疗不当,容易使病情加重,甚至危及母婴生命安全,而造成孕产妇和围产儿死亡的原因除了疾病本身以外,还有一个重要原因是缺乏团队的合作和沟通[2],这一问题在产科界已受到普遍认识和重视。建立产科快速反应团队(rapid respond team,RRT),能够在患者出现病情恶化征兆时早期迅速启动预警系统来抢救患者,从而提高患者生存率和减少入住ICU比率,为产科住院患者提供早期干预和降低孕产妇及围生儿死亡率发挥积极作用[3]。
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危急重症孕产妇肾功能的保护
在妊娠期,为适应胎儿生长、发育的需要,母体各器官系统将发生相应的代谢和功能的改变,尤以心、肺、肝、肾为甚.正常的肾脏功能是维持妊娠的重要前提,某些病理妊娠如常见的妊娠期高血压疾病(尤其是重度子痫前期)、产科失血性休克、妊娠期急性脂肪肝等都会涉及肾功能的损害,甚至并发肾功能衰竭,是危及母婴生命的产科危急重症之一.因此,保护病理妊娠患者肾脏功能对降低孕产妇和围产儿死亡率与病残率、改善母婴结局至关重要.
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脂氧素A_4对巨噬细胞集落刺激因子激活重度子痫前期孕妇单核细胞功能的影响
子痫前期是妊娠期特有疾病,其病因复杂.该病与炎症关系密切已是不争的事实,子痫前期孕妇体内哪些因子具有激发炎症的作用?一直为人们所关注.文献报道,子痫前期孕妇外周血和胎盘组织中巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)水平明显升高,提示M-CSF可能参与了子痫前期的发生~([1]).
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子痫前期患者24 h尿蛋白值与不良妊娠结局的相关性
子痫前期是严重威胁母胎健康的妊娠期特发性疾病,是发展中国家导致孕产妇死亡的主要原因之一,据统计,全球每年约有50000例孕产妇死于该病及其并发症[1]。我国《妊娠期高血压疾病诊治指南(2012版)》将子痫前期定义为“妊娠20周后出现收缩压≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和(或)舒张压≥90 mmHg伴蛋白尿≥0.3 g/24 h”[2]。子痫前期分为轻度和重度,轻度子痫前期有关尿蛋白的诊断标准全世界统一,即≥0.3 g/24 h,但各国对重度子痫前期中尿蛋白的诊断标准却各不相同,国内不同版本的教科书和相关妇产科专业书籍中尿蛋白的标准也有不同。上海交通大学医学院附属仁济医院作为上海市危重孕产妇抢救中心,收治了大量的子痫前期患者,现依据国内外不同版本的子痫前期尿蛋白的诊断标准分析子痫前期患者的妊娠结局,意在寻找恰当合理的重度子痫前期尿蛋白的诊断标准。
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围产期急性肺损伤四例报告及文献复习
机体遭受严重的感染、创伤、休克、手术打击以及再灌注损伤等均可导致急性肺损伤发生.孕产妇发生急性肺损伤多与产后失血性休克、DIC、全身炎症反应综合征(SIRS)、官内感染、重度子痫前期等因素相关,其临床特点是起病急、治疗困难,且死亡率高.本文报道首都医科大学附属北京妇产医院2009年1-6月收治的4例急性肺损伤,并结合国内外文献复习,探讨围产期发生急性肺损伤的诊治与预防.
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重度子痫前期剖宫产术后猝死2次1例
患者女性,33岁.因"停经9+个月,头痛3 d"于2008年11月9日入青岛市第八人民医院产科.病史采集:G2P2,月经周期为(3~4)d/30 d.末次月经时间不明,未行规律产前检查,自述孕期无异常.近3 d自觉下肢水肿,伴头痛;无头晕、眼花、恶心、呕吐症状.入院查体:BP为180 mm Hg/110 mm Hg,身高为160 cm,体重为90 kg.Ⅲ°水肿,心、肺(-).宫高为35 cm,腹围为117 cm,LOA,胎心率为150次/min.宫颈Bishop评分为2分.尿常规检查结果示:尿蛋白为+++,病理管型(-).血常规示:Hb为95.0 g/L,HCT为0.279,凝血四项及心电图正常.诊断为:足月妊娠,LOA;重度子痫前期;轻度贫血.
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重度子痫前期并发急性肾损伤抢救成功1例
患者女性,35岁.因"停经7+个月,腹痛12 h"于2010-08-30入西安交通大学第二附属医院.病史采集:LMP为2010-01-22.妊娠约50 d时出现恶心、呕吐等早孕反应,不治自愈.否认孕早期放射线及毒物接触史.孕4+个月出现胎动伴腹渐隆,未定期产前检查.12 h前无明显诱因出现下腹痛伴小腹坠涨,呈进行性加重.
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足月妊娠重度子痫前期产前检查延误诊治致隐性胎盘早剥胎死宫内1例
Hg,有子痫前期倾向.
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瞬时性受体电位通道香草酸亚型6在子痫前期胎盘中的表达及意义
自1983年Moore和Redman[1]提出早发型子痫前期的概念至今,如何界定早发型子痫前期仍无统一意见.基于重度子痫前期早产儿存活率在胎龄达到34周才明显改善,更多学者将34周作为早发与晚发的界线[2].早发型子痫前期的发病与胎盘浅着床和血管重塑障碍密切相关[3].瞬时性受体电位通道香草酸亚型6(transient receptor potential vanilloid 6,TRPV6)是一种高选择性的钙离子通道蛋白,在肿瘤细胞的增殖及凋亡过程中有着重要作用[4].TRPV6在胎盘中高表达,与母体钙离子向胎儿转运有关[5].本研究观察TRPV6在子痫前期患者胎盘组织中的表达,探讨TRPV6在于痫前期发病中的作用.
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可溶性血管内皮生长因子受体-1在重度子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义
子痫前期是妊娠期特有疾病,胎盘形成或母体对胎盘的反应是子痫前期发生的中心环节[1],但具体发病机制尚不十分明确.近研究发现,循环中可溶性血管内皮生长因子受体-1(soluble fms-like tyrosine kinase-1,sFlt-1)过量表达可能与重度子痈前期的发生发展密切相关[2],sFlt-1过度表达可阻断血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的生物学作用,造成全身内皮功能失调,产生高血压、蛋白尿等重度子痫前期的表现.故本研究通过免疫组织化学方法,检测胎盘组织中sFlt-1蛋白的表达,探讨重度子痫前期患者胎盘组织中sFlt-1的表达部位、表达水平及其意义.
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重度子痫前期母血胎儿有核红细胞水平与红细胞免疫黏附功能的关系
子痫前期(preeclampsia)是妊娠期特有的严重并发症,是影响孕产妇和围产儿发病率和死亡率的主要原因之一.研究发现,子痫前期的发生与胎儿细胞、滋养层细胞、炎性合体滋养层细胞穿透胎盘,向母体输送与释放增加有关[1-3],尤其是目前用于无创性产前诊断的胎儿有核红细胞(fetal nucleated red blood cells,FNRBC)的穿透渗漏成为研究热点,报道认为子痫前期孕妇血循环中FNRBC数量增加[4-6].人体内部起免疫功能的细胞主要有红细胞和白细胞,而红细胞清除免疫复合物的作用比普遍认为具有免疫和防御功能的白细胞高.研究认为子痫前期的发生与孕妇自身免疫系统病理损伤和紊乱有关[7-9],目前国内尚未检索到有关该类孕妇母血FNRBC数量变化及其与红细胞免疫黏附功能相关性分析的报道.本研究对此进行了探讨,期望为阐明重度子痫前期发病的可能机制提供依据,现将结果报告如下.
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重度子痫前期并发胎盘早剥的临床特点
目的:研究重度子痫前期并发胎盘早剥在临床上的特点.方法:回顾性分析我院2009~2011年收治的重度子痫前期并发胎盘早剥的17例患者的临床表现,并根据患者的一般资料以1:3的比例选取重度子痫前期但未发生胎盘早剥的孕妇51例作为对照.结果:观察组阴道分娩的比例以及胎龄显著低于对照组.观察组胎儿宫内窘迫、胎死宫内、子宫卒中、DIC、产后出血的发病率分别为64.70%、35.29%、41.18%、23.53%,88.25%,均显著高于对照组发病率(0.20%、0.20%、0.40%、0%、21.56%),其差异均具有统计学意义(P<0.05).结论:剖宫产比例上升、胎窘、胎死宫内、子宫卒中、DIC、产后出血、CA125及AFP升高均是重度子痫前期并发胎盘早剥的临床特征,应进行积极的监护和处理,防止产科意外的发生.
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重度子痫前期患者妊娠结局的预测
目的 探讨各项生化指标在预测重度子痫前期患者妊娠结局中的意义.方法 回顾性分析2010年6月至2010年12月在郑州大学第三附属医院住院的115例重度子痫前期患者和117例正常妊娠者的临床资料及各项生化指标,包括谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总蛋白、白蛋白、胆汁酸、尿素、肌酐、尿酸、β2-微球蛋白(β2- MG),比较两组资料的差异,同时,观察重度子痫前期患者的乳酸脱氢酶(LDH)水平,分析其与妊娠结局的关系.结果 重度子痫前期组ALT[( 22.36±24.44)比(10.44±7.51) U/L]、AST[(31.08±27.23)比(18.37±6.99) U/L]、GGT[ (28.47±39.81)比(10.79±7.50)U/L]、胆汁酸[(5.64±4.40)比(3.34±1.84) μmol/L]、尿素[(5.73±2.21)比(3.49±0.95) mmol/L]、肌酐[(78.42±32.23)比(62.30±10.36) μmol/L]、尿酸[(390.10±97.84)比(274.48±59.98) μmol/L]及β2- MG[ (3.42±1.21)比(2.19±0.44) mg/L]均高于正常妊娠组,差异有统计学意义(P<0.05);总蛋白[(57.83±6.64)比(66.50±6.01)g/L]和白蛋白[ (28.33±3.87)比(33.40±2.82) g/L]均低于正常妊娠组,差异有统计学意义(P<0.05);重度子痫前期患者ALT、GGT和LDH异常者其妊娠结局较ALT、GGT和LDH正常者差.结论 多项生化指标的变化可提示重度子痫前期的发生,ALT、GGT及LDH异常时提示重度子痫前期病情严重,可能出现不良围产儿结局.临床医生应重视这些指标的异常变化,并采取有效的干预措施,预防妊高征的发生与发展,改善围产儿结局.
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重度子痫前期并发心衰临床分析
目的 探讨重度子痫前期并发心衰的抢救经验及注意事项.方法 对2002年1月-2007年10月间,救治的重度子痫前期并发心衰40例患者的临床资料进行回顾性分析.结果 40例患者均抢救成功,除2例死胎外,经积极治疗,母婴均获良好结局.结论 重度子痫前期,血压明显增高未能及时控制,尤伴低蛋白血症、贫血、呼吸道感染时是诱发心衰的危险因素.