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M-CSF在青少年特发性脊柱侧凸患者成骨细胞中的表达及意义
目的 从成骨细胞(osteoblast,OB)水平探讨巨噬细胞集落因子(macrophage colony stimulating factor,M-CSF)与青少年特发性脊柱侧凸(adolescent idiopathic scoliosis,AIS)患者骨量降低的关系.方法 AIS患者27例,其中男25例,女2例;年龄12～18岁,平均14.9岁;Cobb角40°～94°,平均57.3°.将所有AIS患者分为两组:A组14例,为骨量正常患者;B组13例,为骨量减低患者.正常对照组8例(定为C组),年龄12～18岁,平均15.3岁.3组均采用双能X线吸收测量仪(dual-energy X-ray absorptiometry,DEXA)测量骨密度(bone mineral density,BMD),测量部位包括非优势侧股骨近端及腰椎.所有受试者术中取适量髂前上嵴的松质骨,运用植块法培养成骨细胞.培养至P3代后行表型鉴定,用RT-PCR检测AIS组和正常对照组中M-CSF mRNA的表达水平.结果 B组中M-CSF mRNA的表达量均较A组(P<0.05)和C组高(P<0.05),A组与C组M-CSF mRNA的表达量无显著统计学差异(P>0.05).结论 M-CSF在OB水平mRNA表达强度的异常可能与AIS骨量降低的分子机制相关.
关键词： M-CSF 青少年特发性脊柱侧凸 成骨细胞 -
M-CSF和RANKL体外诱导培养小鼠破骨样细胞及其骨吸收功能的动态观察
目的 以巨噬细胞集落刺激因子(Macrophage colony-stimulating factor,M-CSF)和核因子kB受体激动剂配体(Ligand of receptor activator of NF-kB,RANKL)联合体外诱导小鼠骨髓干细胞分化为破骨样细胞,并对其骨吸收功能进行动态观察.方法 分离小鼠四肢骨获取骨髓干细胞,以M-CSF和RANKL诱导培养,将盖玻片及骨磨片置人培养基内,在诱导培养的第3,6,9天分别对盖玻片行抗酒石酸酸性磷酸酶(The tartrate-resistant acid phosphatase TRAP)染色,观察细胞形态和染色情况,并计算破骨样细胞数量;同时对骨磨片进行骨吸收陷窝的观察.结果 诱导培养3 d后出现含TRAP(+)颗粒的细胞,可见淡染单核和双核;诱导培养6 d后可见TRAP(+)细胞较诱导培养3 d时增多,仍以双核为主;诱导培养9 d后出现多核巨型TRAP(+)细胞,细胞核达到3个以上.并且随着诱导培养的时间延长,破骨样细胞数量逐渐增长.诱导培养第3,6天骨磨片上均未发现骨吸收陷窝,第九天出现不同形态的呈蓝紫色的吸收陷窝.结论 M-CSF和RANKL联合体外诱导小鼠骨髓干细胞形成破骨样细胞是一种有效的诱导培养方法,本实验在诱导培养第九天发现破骨样细胞具有骨吸收功能.
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辐射对成骨细胞系MC3T3-E1细胞增殖和功能基因表达的影响
目的 为了深入了解辐射对成骨细胞的影响,探讨成骨细胞系MC3T3-E1细胞受到辐射后的功能变化.方法 将MC3T3-E1细胞体外培养,诱导成骨前体细胞和成骨细胞,经137Csγ射线照射后,用MTT法分析细胞的存活率,用实时定量PCR方法分析ALP、RunX2和M-CSF基因的mRNA表达.结果 MTT实验表明,随照射剂量增加,正常MC3T3-E1细胞生长率明显下降,而经过诱导分化的MC3T3-E1细胞生长率变化越来越不明显.实时定量PCR实验结果表明,经过137Csγ射线照射后,MC3T3-E1细胞的ALP,RunX2和M-CSF基因的mRNA表达出现明显的降低;经过诱导分化为成骨前体细胞的,ALP,RunX2和M-CSF基因的mRNA表达与相应的正常组相比没有明显的规律变化;经过诱导进一步分化成为成骨细胞的,ALP和RunX2表达下降,M-CSF表达呈现升高趋势.结论 辐射抑制早期成骨细胞的增殖、发育和分化.随着成骨细胞的分化,辐射对成骨细胞的增殖和生长发育影响减小,但是对成骨细胞发挥调节破骨细胞功能的作用并没有减少.
关键词： MC3T3-E1细胞 辐射 ALP Runx2 M-CSF -
脂氧素A_4对巨噬细胞集落刺激因子激活重度子痫前期孕妇单核细胞功能的影响
子痫前期是妊娠期特有疾病,其病因复杂.该病与炎症关系密切已是不争的事实,子痫前期孕妇体内哪些因子具有激发炎症的作用?一直为人们所关注.文献报道,子痫前期孕妇外周血和胎盘组织中巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)水平明显升高,提示M-CSF可能参与了子痫前期的发生~([1]).
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阿尔茨海默病血浆中IL-6、Aβ1-40、M-CSF、IL-1β、TNF-α的临床诊断意义
目的 探讨血浆中IL-6、Aβ1-40、M-CSF、IL-1β、TNF-α对阿尔茨海默病(AD)的临床诊断意义.方法 选择AD患者组74例,另选取100名健康老年者作为对照组.应用ELISA方法检测血浆Aβ1-40、IL-6、M-CSF、IL-1β、TNF-α水平.结果 (1)AD患者血浆Aβ1-40浓度[(108.4±6.5) pg/mL]与对照组[(103.5±7.1) pg/mL]比较,差异无统计学意义(P > 0.05).IL-6、M-CSF、IL-1β、TNF-α浓度分别为(180.9±50.6) pg/mL、(524.6±68.1) pg/mL、(40.45±6.14) pg/mL、(60.52±5.64) pg /mL,与正常对照组[(75.2±45.1) pg/mL、(320.5±80.8) pg/mL、(30.46±7.50) pg/mL、(36.64±15.32) pg/mL]比较,差异均有统计学意义(P < 0.01).结论 检测AD患者血浆中Aβ1-40浓度对诊断无意义,而IL-6、M-CSF、IL-1β、TNF-α水平的检测可以成为临床辅助诊断AD的生物学指标.
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M-CSF对卵泡颗粒细胞功能调节及其分子机制
目的 探讨巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)对卵泡颗粒细胞的功能调节及其分子机制.方法 取2014年7月～ 2014年10月间,在浙江大学医学院附属妇产科医院接受体外受精-胚胎移植的30例因男性因素不孕妇女的卵泡液,患者平均年龄30.8±2.1岁,提取颗粒细胞培养24h后,分为空白对照组、M-CSF组(10、25、50、100ng/ml rhM-CSF)、M-CSF+来曲唑组(0、10、25、50、100ng/ml rhM-CSF+ 10-6mol/L来曲唑)、FSH组(10、25、50、100IU/ml rhFSH)、FSH+来曲唑组(0、10、25、50、100IU/ml rhFSH+10-6mol/L来曲唑),继续培养24h,用ELISA法测定培养液E2浓度,RT-PCR法测定颗粒细胞FSH受体mR-NA及M-CSF受体mRNA的表达.取指数生长期的人卵巢肿瘤颗粒细胞系COV434,给予不同浓度(0、10、25、50、100ng/ml)的人重组M-CSF,于37℃、5％CO2温箱内培养24h,MTS比色实验测定细胞增殖率.用Western blot法检测rhM-CSF(50ng/ml)处理后COV434细胞MAPK通路相关蛋白的表达.结果 颗粒细胞培养液中雌二醇(E2)浓度与rhM-CSF或rhFSH浓度呈正相关(P＜0.05).rhFSH在一定浓度范围(＜25IU/ml)内可促进颗粒细胞M-CSF受体mRNA表达(P＜0.05),与来曲唑联合作用后,不同浓度组颗粒细胞M-CSF受体mRNA的表达水平与对照组相比均明显升高(P＜0.05).rhM-CSF单独或与来曲唑联合作用,均可促进颗粒细胞FSH受体mRNA表达(P＜0.05).随着rhM-CSF浓度的升高,COV434细胞的增殖能力也呈上升趋势.50ng/ml浓度的rhM-CSF能以时间依赖的方式瞬间激活JNK及P38信号通路,分别使用JNK抑制剂SP600125、P38抑制剂SB203580预处理后,并不影响各组雌激素水平.结论 M-CSF可能在促进颗粒细胞的增殖分化以及雌激素的合成分泌过程中起重要作用.
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有机酸对人血管内皮细胞保护作用的机制研究
目的:研究氯原酸(CHA)、抗坏血酸(AA)、柠檬酸(CA)和苹果酸(MA)四种有机酸(OA)对单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和单核细胞聚集刺激因子(M-CSF)的影响及其抗氧化作用,探讨有机酸保护人血管内皮细胞的作用机制.方法:在体外原代培养人脐静脉内皮细胞(EC)中,分别加入不同剂量(10,20,40 mg/L)的CHA、AA、CA和MA,以及氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL,100mg/L),观察四种OA对ox-LDL引起人血管EC损伤的保护作用.另观察单纯CHA和AA(40 mg/L)对EC的直接作用.结果:(1)ox-LDL组的TBARS值明显升高,是正常LDL组的14.85倍;加OA各组TBARS值有不同程度的降低,并呈明显的剂量效应关系,其中CHA和AA作用较强,CA和MA作用较弱.(2)ox-LDL组MCP-1和M-CSF较LDL组显著升高;加OA组(40 mg/L)MCP-1和M-CSF分别显著低于ox-LDL组;单纯CHA和AA组分别低于空白对照组.结论:OA对EC的保护作用与其抗氧化作用有关,而且可能与对EC分泌MCP-1和M-CSF的影响有关.
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直肠癌患者血清CA50、M-CSF测定的临床意义
目的 探讨直肠癌患者血清中CA50和M-CSF含量的变化及临床意义. 方法采用放射免疫法测定30例正常人及36例直肠癌患者血清中CA50和M-CSF含量.结果 直肠癌患者血清中CA50和M-CSF含量较正常对照组显著升高,两者相比有显著差异(p<0.01),CA50HE M-CSF联合检测较单纯检测CA50或M-CSF阳性率明显提高,两者相比有明显差异(p<0.01).结论 直肠癌患者血清中CA50和M-CSF含量较正常对照组显著升高,CA50HE M-CSF联合检测较单纯检测CA50或M-CSF阳性率明显提高.
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巨噬细胞集落刺激因子/核因子kB受体激活物配体体外诱导培养高纯度破骨细胞:佳剂量探讨
背景:巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony-stlimulating factor,M-CSF)/核因子_kB受体激活物配体(receptor activatorof nuclear kappa B ligand,RANKL)两种细胞因子协同诱导骨髓干细胞形成破骨细胞是一种较新的,可以获取较高纯度和数量破骨细胞的诱导培养法,但尚缺乏统一的培养标准.目的:建立有效的M-CSF/RANKL诱导小鼠骨髓干细胞诱导分化破骨细胞的培养体系.方法:分离小鼠四肢骨获取骨髓干细胞.将小鼠骨髓干细胞在含有M-CSF的α-MEM培养基中培养24 h,调整细胞浓度为10~7,10~8,10~9L~(-1).然后在培养基中同时加入10μg/LM-CSF和不同质量浓度(20,50,100μg/L)RANKL.行抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察干细胞向破骨细胞的转变过程及细胞形态和染色情况,并对各组染色阳性的破骨细胞进行计数,比较不同诱导条件对破骨样细胞数量的影响. 结果与结论:培养3 d后可见少量破骨样细胞,胞质内含许多红色抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性颗粒,细胞内可见淡染的双核;培养6 d后可见大量染色阳性破骨样细胞;培养9 d后出现多核巨型染色阳性破骨样细胞,细胞明显增大,细胞核可达到3个以上.在固定细胞接种浓度条件下,RANKL质量浓度为100 μg/L时诱导分化形成的破骨样细胞数量较另两质量浓度增多(P<0.05);在固定RANKL质量浓度条件下,细胞浓度为10~5 L~(-1)时诱导分化形成的破骨样细胞数量较另两细胞接种浓度增多(P<0.05):细胞接种浓度为10~8L~(-1),RANKL质量浓度为100 μg/L时诱导分化形成的破骨样细胞数量高于其他条件组合(P<0.05).说明在M-CSF/RANKL诱导小鼠骨髓干细胞分化培养破骨细胞的体系中,RANKL佳质量浓度为100 μg/L,佳细胞接种浓度为10~8L~(-1).
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125I-巨噬细胞集落刺激因子测定法的建立
目的通过检测卵巢肿瘤患者血清,从而辅助临床早期作出肿瘤良、恶性诊断.方法在表达及分离纯化巨噬细集落刺激因子(M-CSF)的基础上,成功地制备了M-CSF抗体,以夹心法测定M-CSF.结果 M-CSF测定范围为0.5～20.Ong/ml,灵敏度0.1788ng/ml,批内及批间变异＜10%,回收率平均为102.2%.66例正常人血清测定范围在1.02～2.10ng/ml,应用本法46例卵巢癌患者血清测定值范围在2.5～8.2ng/ml,卵巢良性肿瘤均低于2.5ng/ml.结论 该法具有简便、快速和准确的特点,适于临床检测和科研应用.
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毛冬青甲素对兔颈总动脉球囊损伤后炎性因子IL-6和M-CSF的影响
目的:观察毛冬青甲素(Ilexonin,IA)对兔颈总动脉球囊损伤后炎性因子IL-6、M-CSF的影响,为冠脉内介入治疗提供实验依据.方法:日本大耳白兔30只,高胆固醇饲料喂养4周后随机分为3组(每组10只):对照组,右颈外动脉切开后直接缝合切口;球囊扩张组,右颈外动脉切开并内膜球囊损伤后缝合动脉与腚伤口;IA治疗组,操作同球囊扩张组,缝合切口后静脉给予IA.三组实验兔继续高胆固醇饮食4周.术前l d,术后1d、1周、2周、4周采集血清,放免法测定白细胞介素-6(IL-6)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF).取损伤血管段,病理观察动脉病理改变.结果:①球囊扩张组术后血清IL-6水平明显高于IA治疗组(P＜0.05),且较IA治疗组恢复延迟;②IA治疗组术后血清M-CSF水平虽增高,但低于球囊扩张组(P＜0.05),且恢复术前血清水平时间也较球囊扩张组明显提前(P＜0.05);③血管内皮病理变化:颈动脉损伤后对照组内膜光滑,未见泡沫细胞;球囊扩张组内膜增厚,血管平滑肌细胞增生,可见较多泡沫细胞,管腔狭窄;IA治疗组较球囊扩张组泡沫细胞减少,管腔狭窄程度明显减轻.结论:IA能降低动脉内膜球囊损伤后炎性因子IL-6、血清M-CSF水平,并抑制被损伤内膜血管平滑肌细胞增生.
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通脉液对冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血清ET、IL-18、M-CSF的影响
目的:观察通脉液(黄苠、当归、川芎、丹参、地龙、石菖蒲、郁金和炒元胡)埘冠状动脉粥样硬化件心脏病(CHD)患者血清内皮素(ET)、白细胞介素-18(IL-18)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)的影响.方法:将80例CHD心脾气虚兼痰瘀气滞证患者随机分为两组,治疗组40例,口服通脉液30 mL,3次/d,疗程30 d;对照组40例,口服麝香保心丸,2粒/次,3次/d,疗程30 d.治疗前后采集空腹静脉血,测定血清ET、IL-18、M-CSF水平.结果:两组治疗后血清ET、IL-18、M-CSF水平显著降低(P＜0.05),两组治疗后血清ET水平比较,有显著差异(P＜0.05),血清IL-18、M-CSF水平比较,无显著差异(P＞0.05).结论:通脉液能降低CHD患者ET、IL-18、M-CSF水平,且无任何毒副作用.
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胃癌患者手术治疗前后血清CA72-4、M-CSF和TSGF检测的临床意义
本文对胃癌患者手术治疗前后血清CA72-4、M-CSF和TSGF水平进行测定,现将结果报告如下.1 资料和方法1.1 临床一般资料1.1.1 病人组:31人(男21,女10),均为我院经临床明确诊断的胃癌病人(包括体症、钡透和胃镜检查,实验室有关项目检测,后经病理切片证实).1.1.2 正常人组:35人(男24,女11),均为我院体检中心经健康体检合格的正常人,无心、肝、肺、肾等重要脏器疾患.肝、肾功能试验正常.
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DN患者血清hs-CRP、TNF-α、M-CSF和HbA1c检测的临床意义
文献证实[1],糖尿病肾病(DN)为糖尿病为常见的一种并发症,也是造成糖尿病患者死亡的主要原因之一.糖尿病的近年研究表明,它是一种慢性的炎症性疾病,多种炎症因子参与了糖尿病的发生和发展过程.本文观察了2型糖尿病(DM2)患者血清hs-CRP、TNF-α、M-CSF和HbA1c水平的变化并就临床价值作初步分析.
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艾拉莫德联合甲氨蝶呤对类风湿性关节炎患者血清巨噬细胞集落刺激因子、白介素-8及骨代谢的影响
目的 探讨艾拉莫德联合甲氨蝶呤对类风湿性关节炎(RA)患者血清巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、白介素-8(IL-8)及骨代谢的影响.方法 将98例RA患者以随机数表法分为观察组和对照组,每组49例.给予观察组艾拉莫德联合甲氨蝶呤治疗,对照组仅给予甲氨蝶呤治疗.治疗前后检测并比较两组实验室相关指标与骨代谢指标水平,并观察两组治疗安全性.结果 两组治疗前实验室相关指标水平比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后M-CSF、IL-8、C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)、类风湿因子(RF)均明显降低(P<0.05),且观察组M-CSF、IL-8、CRP、ESR、RF显著低于对照组(P<0.05).两组治疗前骨代谢指标水平比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后N端中段骨钙素(N-MID)、Ⅰ型胶原氨基端延长肽(T-P1NP)明显升高,β-胶原降解产物(β-CTX)明显下降(P<0.05),且观察组N-MID、T-P1NP明显高于对照组,β-CTX明显低于对照组(P<0.05).两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 艾拉莫德联合甲氨蝶呤对RA患者血清M-CSF、IL-8等实验室指标具有显著的调节作用,可明显改善患者骨代谢.
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内源性甲状旁腺激素对体外诱导培养破骨细胞的影响
目的:研究内源性甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)对于体外诱导培养破骨细胞的影响.方法:取8周龄PTH+/+和PTH-/-小鼠各16只,分离培养小鼠股骨全骨髓细胞,在含有10 ng/ml巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)的培养皿中培养24 h,收集未贴壁细胞,即得破骨细胞前体,利用M-CSF和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)刺激形成破骨细胞.根据加入不同RANKL浓度分为低浓度(50 ng/ml)和高浓度(100 ng/ml)组.于诱导第6天、第9天进行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色,观察破骨细胞形态并计数40或100倍视野内TRAP阳性细胞数量.结果:M-CSF和RANKL能够在体外诱导小鼠全骨髓细胞形成TRAP阳性的破骨细胞.诱导第9天进行TRAP染色,同一个视野中形成的TRAP阳性破骨细胞数量较诱导第6天减少,但是破骨细胞体积和细胞核数量增多.相同浓度RANKL刺激下,PTH+/+与PTH-/-组破骨细胞数量未见明显统计学差异.不同浓度RANKL刺激下,高浓度组破骨细胞数量明显多于低浓度组细胞数量.结论:内源性PTH对于体外M-CSF和RANKL诱导骨髓培养的破骨细胞数量没有影响,与低浓度组相比,高浓度RANKL能够进一步促进破骨细胞数量增加.
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破骨细胞体外培养的影响因素
破骨细胞(OC)是人体生理性骨重建和病理性骨破坏过程中高度特异性的惟一具有骨质吸收功能的多核巨细胞,来源于造血干细胞的粒细胞-巨噬细胞集落形成单位.在体内它主要受骨髓基质细胞或成骨细胞分泌的破骨细胞分化因子(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolony stimulating factor, M-CSF)两种分子的调控.在OC生成和分化的过程中,骨髓基质细胞、OB、OC间及M-CSF与RANKL间互相影响和依赖,形成某种"偶联"机制保持动态平衡[1].目前国内外对破骨细胞的研究主要针对OC的分化及其调节机制,但其分离、诱导培养的影响因素等方面总结性文献较少,本文就近年来破骨细胞体外培养的多种影响因素作一综述,以总结对破骨细胞的影响因素,提高培养破骨细胞的成功率、密度和纯度.
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IL-34、M-CSF与肝纤维化、肝癌的相关性研究进展
白细胞介素-34(IL-34)与巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)是能够调节单核巨噬细胞系生存、增殖和分化的细胞因子,在各种炎症相关性疾病和自身免疫性疾病中发挥重要作用.二者在结构功能上有众多相似之处,但是仍有差别. IL-34和M-CSF均参与了肝纤维化及肝癌的发生发展,并且有能够预测肝脏疾病转归的潜力.进一步阐明IL-34和与 M-CSF在肝脏进展中的作用机制,有助于阐明肝纤维化、肝癌与炎症反应机制之间的联系,并为疾病的诊断及治疗方法提供新的思路.
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支气管肺炎患儿治疗前后血清炎性反应标志物变化及其意义
在儿童常见病中，支气管肺炎是其中为普遍的，可称之为多发病、常见病，发病机理与儿童自身免疫调节失和有关，可以说超敏C-反应蛋白( hs-CRP)水平的相关检测在临床分析上有着非常重要的价值[1-3]，它与多种疾病都有着密切的关系，而TNF-α是一种活化单核细胞，是调节机体炎症与免疫的因子，对其水平的分析有一定意义，M-CSF是一种多肽类激素样造血生长因子，是炎症反应标志物[4]。目前对支气管肺炎患儿在治疗前后的血清M-CSF与TNF-α及hsCRP的水平变化分析，尚不多见，因而本研究对此进行了深入的探讨与分析，现具体报告如下。
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艾拉莫德联合甲氨蝶呤对类风湿性关节炎患者血清M-CSF、IL-8及骨代谢的影响
目的 探讨艾拉莫德联合甲氨蝶呤对类风湿性关节炎(RA)患者血清M-CSF、IL-8及骨代谢的影响.方法 将98例RA患者以随机数表法分为观察组和对照组,每组49例.给予观察组艾拉莫德联合甲氨蝶呤治疗,对照组仅给予甲氨蝶呤治疗.治疗前后检测并比较两组实验室相关指标与骨代谢指标水平,并观察两组治疗安全性.结果 两组治疗前实验室相关指标水平比较无统计学意义(P>0.05),治疗后M-CSF、IL-8、CRP、ESR、RF均明显降低(P<0.05),且观察组M-CSF、IL-8、CRP、ESR、RF显著低于对照组(P<0.05).两组治疗前骨代谢指标水平比较无统计学意义(P>0.05),治疗后N-MID、T-P1NP明显升高,β-CTX明显下降(P<0.05),且观察组N-MID、T-P1NP明显高于对照组,β-CTX明显低于对照组(P<0.05).两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 艾拉莫德联合甲氨蝶呤对RA患者血清M-CSF、IL-8等实验室指标具有显著得调节作用,可明显改善患者骨代谢.
