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有机酸对人血管内皮细胞保护作用的机制研究
目的:研究氯原酸(CHA)、抗坏血酸(AA)、柠檬酸(CA)和苹果酸(MA)四种有机酸(OA)对单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和单核细胞聚集刺激因子(M-CSF)的影响及其抗氧化作用,探讨有机酸保护人血管内皮细胞的作用机制.方法:在体外原代培养人脐静脉内皮细胞(EC)中,分别加入不同剂量(10,20,40 mg/L)的CHA、AA、CA和MA,以及氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL,100mg/L),观察四种OA对ox-LDL引起人血管EC损伤的保护作用.另观察单纯CHA和AA(40 mg/L)对EC的直接作用.结果:(1)ox-LDL组的TBARS值明显升高,是正常LDL组的14.85倍;加OA各组TBARS值有不同程度的降低,并呈明显的剂量效应关系,其中CHA和AA作用较强,CA和MA作用较弱.(2)ox-LDL组MCP-1和M-CSF较LDL组显著升高;加OA组(40 mg/L)MCP-1和M-CSF分别显著低于ox-LDL组;单纯CHA和AA组分别低于空白对照组.结论:OA对EC的保护作用与其抗氧化作用有关,而且可能与对EC分泌MCP-1和M-CSF的影响有关.
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山楂总黄酮对人血管内皮细胞的作用
目的探讨山楂总黄酮对人血管内皮细胞的保护作用及其机理.方法通过原代培养人脐静脉内皮细胞(EC),从细胞形态学、细胞生长状况、细胞内乳酸脱氢酶(LDH)释放、内皮细胞对单核细胞(MC-EC)的粘附作用,以及低密度脂蛋白脂质过氧化(TBARS值)测定等,观察不同剂量(25,50,100mg/L)山楂总黄酮对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的EC损伤的影响和对EC的直接作用. 结果 oxLDL对EC具有明显的损伤作用,oxLDL组的细胞生存率低于正常对照组(P＜0.05),LDH释放率和MC-EC粘附率均高于正常对照组(P＜0.05);山楂黄酮可以有效地抑制oxLDL对EC的损伤,3个剂量的山楂黄酮+oxLDL组的细胞生存率均显著高于 oxLDL组(P＜0.05),LDH释放率、MC-EC粘附率和TBARS值均显著低于oxLDL组(P＜ 0.05),呈剂量-效应关系.单纯山楂黄酮组的中、高剂量组MC-EC粘附率均显著低于正常对照组(P＜0.05). 结论山楂黄酮可以有效地保护内皮细胞免受oxLDL的损伤,其机理与山楂黄酮的抗氧化作用和对EC的直接作用有关.
