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冠心病患者炎症标志物与脂质过氧化物检测及相互关系的探讨
目的:检测冠心病(CHD)患者血中炎症标志物及脂质过氧化物浓度并探讨其在CHD病变过程中作用及相互关系.方法:用散射比浊法、酶联免疫法及比色分析法分别测定CHD患者及CHD所致充血性心力衰竭(CHF)患者血中C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)、丙二醛(MDA)的浓度并与健康对照比较.结果:CHD患者组血浆CRP、IL-6、TNF-α、OX-LDL及MDA浓度明显高于对照组(P<0.01),发生CHF后,其浓度进一步升高(P<0.05,P<0.01);相关分析表明:CRP与IL-6、TNF-α之间呈正相关(r=0.81,0.69;P<0.05);OX-LDL与MDA、CRP、IL-6、TNF-α之间呈正相关(r=0.63,0.78,0.62,0.55;P<0.05),MDA与CRP、IL-6、TNF-α之间也呈正相关(r=0.73,0.60,0.54;P<0.05).结论:炎症反应与脂质代谢紊乱在CHD的病变过程中起着关键作用,两种因素相互作用、相互影响,导致CHD的发生与发展.
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正常大鼠吸入一氧化氮肾脏抗氧化能力的变化
目的:观察吸入外源性一氧化氮(NO)对正常大鼠肾脏抗氧化能力的影响,旨在评价其对肾脏的毒副作用.方法:72只大鼠随机分为3组,均行气管切开及呼吸机辅助呼吸,吸氧组(G1)单纯吸氧,低浓度NO吸入组(G2)和高浓度NO吸入组(G3),除吸氧外,分别吸入40ppm和80ppm的NO.分别取6只大鼠建立正常值.数据行多个样本均数间方差分析.结果:血清中TAOC G2与G3组均高于G1(P<0.01);G2组MDA/SOD低于G1和G3(P<0.01).肾组织中SOD三组变化不显著,G3组MDA明显高于G1和G2组(P<0.01),G2组低于G1(P<0.05);三组ATP均低于正常值(P<0.01),但G2明显高于G1和G3组.结论:吸入低浓度NO能不同程度的提高肾组织能量水平和抗氧化能力,而高浓度的NO则会有一定损伤作用.
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黄芪注射液对大鼠肝损伤的保护作用
目的:探讨黄芪注射液(HQI)对大鼠实验性肝损伤的保护作用.方法:采用硫代乙酰胺所致肝损伤模型,并测定肝功能,肝组织学检查及肝组织血浆和血清脂质过氧化测定.结果:硫代乙酰胺模型组24 h后大鼠血清GPT为(1110.0±152.5)U/100mL,显著高于正常对照组(P<0.01).HQI低、中、高剂量组大鼠血清GPT分别为(788.3±75.3)U/100mL、(760.7±67.7)U/100 mL、(517.1士62.2)U/100mL,均显著低于模型组(P<0.01).HQI治疗组肝组织和血清MDA浓度显著低于模型组;病理学改变显著.结论:HQI 0.5 g/kg~4 g/kg可对抗硫代乙酰胺引起的大鼠肝脏损伤;本实验结果提示,HQI具有减少脂质过氧化物产生的作用.
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2型糖尿病大鼠血清NO及LPO的变化
目的:探讨NO及LPO在糖尿病发病中的作用.方法:测定了26只2型糖尿病大鼠及7只正常对照大鼠血清的NO及LPO水平.结果:2型糠尿病大鼠血清NO及LPO含量明显高于正常对照组,且血糖与血清NO及LPO呈正相关关系,血清胰岛素水平与NO呈正相关关系.结论:NO及LPO在2型糖尿病发病中起重要作用.
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吸烟对血液流变学指标影响的分析
吸烟已被公认为是冠心病的主要危险因素之一[1].吸烟可引起某些抗氧化物活性的改变,吸烟者红细胞对过氧化物的敏感性增高,血浆中共轭二烯浓度升高,提示脂质过氧化物的增加[2].但是,吸烟是否会导致血液流变学指标的改变未见报道.为此,我们对两组同体质的健康男性吸烟者和健康男性不吸烟者进行了血液流变学指标的检测调查,并对其结果进行了分析.
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促红细胞生成素治疗拮抗的尿毒症血液透析患者体内抗氧化能力的变化
近年来,重组促红细胞生成素(rHuEPO)已广泛应用于临床治疗尿毒症性贫血,多数患者经rHuEPO治疗后可取得显著的疗效,但一部分患者经常规或加大剂量的rHuEPO治疗后不能取得预期的治疗效果,亦即体内存在对EPO拮抗的因素[1].目前对EPO拮抗的机制仍不清楚.本研究通过检测EPO治疗有效和拮抗的尿毒症血液透析(HD)患者体内的脂质过氧化物(LPO),红细胞超氧化物岐化酶(RBC-SOD)活性,红细胞Na+-K+-ATP酶活性和红细胞膜丙二醛(MOA)含量,探讨尿毒症HD患者对EPO治疗发生拮抗的机制.
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结缔组织病患者血清脂质过氧化物及抗氧化水平的研究
目的探讨血清超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、维生素C(Vit-C)、维生素E(Vit-E)浓度变化与结缔组织病(connective tissue disease,CTD)的关系.方法本实验以化学比色法分别检测了99例CTD患者的血清SOD、MDA、维生素C、维生素E的浓度,与正常对照组进行了比较.其中系统性红斑狼疮(SLE)患者活动期与非活动期进行了比较.结果99例CTD患者,其中系统性红斑狼疮组(SLE)23例,原发性干燥综合征组(SS)21例,类风湿性关节炎组(RA)20例,混合结缔组织病组(MCTD)13例,多发性肌炎组(PM)13例,进行性系统性硬化症组(PSS)9例,各CTD组血清MDA浓度较正常对照组增高(P<0.01),其中SLE活动期MDA浓度较非活动期增高(P<0.01).而各组血清SOD、维生素C、维生素E浓度较正常对照组降低(P<0.001、P<0.05、P<0.001),其中SLE活动期血清SOD、维生素C、维生素E浓度也较非活动期下降(P<0.01,P<0.05,P<0.05).结论血清SOD、MDA、维生素C,维生素E水平的变化与CTD的发生发展及SLE的活动性有关.血清MDA水平升高,SOD、维生素C、维生素E抗氧化水平降低是CTD的危险因素.
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黄芪合剂对被动吸烟引起的SOD和LPO变化的影响
目的:研究黄芪合剂对被动吸烟引起小鼠超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和脂质过氧化物(lipid peroxide,LPO)含量的影响.方法:以超氧化物歧化酶活性和脂质过氧化物为指标,采用邻苯三酚自氧化法和荧光法测定SOD的活性和LPO的含量.结果:黄芪合剂可使被动吸烟降低的SOD活性升高,可使被动吸烟升高的LPO降低.结论:黄芪合剂有抗脂质过氧化作用,对被动吸烟引起小鼠超氧化物歧化酶活性和脂质过氧化物含量的改变有保护作用.
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血清胆红素和脂质过氧化物水平与2型糖尿病视网膜病变的相关性研究
目的::测定2型糖尿病伴或不伴糖尿病视网膜病变( diabetic retinopathy,DR)的病人血清中胆红素和脂质过氧化物( malondialdehyde,MDA)水平,探讨其与糖尿病视网膜病变严重程度的相关性。方法:研究共纳入160人。无糖尿病病人60人作为对照。其余患有2型糖尿病的病人100人作为实验组,其中有54名病人无DR,46名病人伴有DR。结果:对照组血清中总胆红素、直接胆红素、间接胆红素水平均高于实验组( P=0.016,0.032,0.023)。同时,糖尿病病人血清MDA水平高于对照组(P=0.00)。血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素水平较不伴DR病人血清水平低(P=0.00,0.019和0.006)。受试者基于血清总胆红素浓度,DR与胆红素的相关性在高四分位数的胆红素病人中相比于低四分位数组显著降低。 DR的严重程度与总胆红素水平成反比(P=0.001)。多元回归分析表明总胆红素水平与DR相关(P=0.034)。结论:糖尿病伴有DR的血清总胆红素水平较不伴有DR的糖尿病病人和对照组显著降低,而MDA水平没有显示出与DR有任何关联性。
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微量元素硒和维生素E抗脂质过氧化研究
目的了解硒和维生素E对兔血清脂质过氧化物、GSH-Px和SGPT的影响.方法给免注射亚硒酸钠(0.1mg/kg)和VE(40mg/kg)共6周.结果全血Se和血清VE明显升高;Se和VE能明显降低血清脂质过氧化物(LPO)水平,能明显增加血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性而使血清谷-丙转氨酶(SGPT)活性降低.结论Se和VE与LPO、GSH-Px和SGPT之间存在一定的相关性,对细胞具有保护作用.
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稳恒磁场对大鼠胚胎脊髓神经细胞影响
目的观察稳恒磁场对体外培养成年大鼠胚胎脊髓神经细胞生长发育的影响.方法采用绘制细胞生长曲线的四氮甲基唑蓝(MTT)法检测和脂质过氧化物的方法,了解不同强度的稳恒磁场对体外培养成年大鼠胚胎脊髓神经细胞生长的影响.在相差显微镜下观察细胞生长发育情况,并测定其细胞内琥珀酸脱氢酶的活性.结果1~10mT的稳恒磁场对大鼠胚胎脊髓神经细胞无抑制生长作用,当磁场的强度达到50~200 mT时其作用才表现出来,随着强度的加大,其抑制作用增强.结论一定强度的稳恒磁场对成年大鼠胚胎脊髓神经细胞具有抑制作用,且存在强度效应关系.
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维生素E抗衰老小鼠的脂质过氧化作用
随着全球老龄化趋势的日益突出,揭示衰老本质,寻找有效的衰老药物具有重要的意义.维生素E(VE)作为膜脂质中的抗氧化剂,参与清除氧自由基的过程,能直接使血清中脂质过氧化物MDA水平降低[1].本实验以机体衰老过程即是氧化与抗氧化失桓过程[2]为依据,进一步研究VE能否对抗D-半乳糖致衰[3]小鼠肾、肝、睾丸组织的脂质过氧化反应,对抗衰老,从而为临床VE抗衰老的使用提供实验依据.
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白藜芦醇对衰老小鼠肝脏抗氧化能力影响
白藜芦醇(resveratrol,RES)化学名称为3,5,4'-三羟基二苯乙烯,是一种天然多酚类化合物,广泛存在于多种植物中.近年来发现,白藜芦醇具有调节血脂[1]、抗血小板聚集[2]、抗氧化[3]、保护心血管[4]、抗癌[5]等多种重要生物活性,逐渐成为营养学研究的热点之一.大量试验研究表明,衰老是由于机体自由基生成和抗氧化失去平衡引起细胞变性坏死或是凋亡,细胞功能丧失,后出现整个机体的衰老.肝脏是活性氧自由基产生和清除的重要器官,肝脏中抗氧化酶活性的降低及脂质过氧化物的升高与衰老过程有关[6].本次试验采用去卵巢和D-半乳糖(D-gal)注射制成模型,探讨白藜芦醇对衰老小鼠肝脏抗氧化能力的影响,期望能为开发白藜芦醇防治衰老相关疾病提供试验依据.
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碘、钼、钡对大鼠肝脏脂质过氧化影响
碘是甲状腺组成中必不可少的成分.钼也是人体的必需微量元素之一,已知钼的生物化学功能均通过各种钼酶的活性来表现.钡目前尚未被证实是人体或其他生物体所必需.为了解这3种元素对大鼠肝脏脂质过氧化作用.本文通过硫代巴比妥酸分光光度法测量大鼠肝脏脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量,研究碘、钼、钡对大鼠肝脏脂质过氧化的影响.
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稳恒磁场对新生小鼠肾上皮细胞影响
目的 研究稳恒磁场(SMF)对新生小鼠肾上皮细胞增殖分化的影响.方法 利用大鼠新生小鼠肾上皮细胞进行原代培养,观察不同磁感应强度的稳恒磁场(5,10,20,30,40,50,60 mT)作用下,其细胞形态学变化,从细胞计数角度观察细胞生长与分化过程,同时测定蛋白质含量、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并与对照组进行比较.结果 经稳恒磁场作用的新生小鼠肾上皮细胞集落形成率明显减少,细胞体积小;磁感应强度为40,50,60 mT各组与对照组比较,其相对蛋白质含量明显降低(P<0.05),MDA的含量明显增高(P<0.01),SOD的活性明显降低(P<0.05),并呈强度-效应关系.结论 稳恒磁场能抑制新生小鼠肾上皮细胞增殖和分化,可能与其能抑制蛋白质合成,导致脂质过氧化有关.
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硒对乙醇中毒所致大鼠心肌损伤的保护作用
近年来,长期大量饮酒所致心脏损伤的报道逐年增加[1].为探讨乙醇中毒对心肌细胞的损伤机制以及抗氧化剂亚硒酸钠对心肌损害保护作用,我们采用给大鼠长期大量饮用高浓度乙醇方法,观察加硒组和对照组大鼠在饮酒期间的生长发育、自然增重以及生存状况;检测各组大鼠心肌组织中脂质过氧化物终产物丙二醛(MDA)的含量;观察各组大鼠心肌细胞的组织结构及超微结构的改变.现报告如下.
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1,2,4-三氯苯对小鼠血液和脑抗氧化系统的影响
1,2,4-三氯苯(1,2,4-TCB)在自然环境和工业生产中广泛存在,国内外许多学者从20世纪80年代以后对1,2,4-TCB的毒性作了大量研究[1,2].本文观察1,2,4-TCB急性染毒小鼠血和脑中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、巯基(SH)及脂质过氧化物(LPO)含量变化对小鼠抗氧化系统的影响及其毒作用机制.结果报告如下.
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街头油炸食品中煎炸油卫生质量的控制措施研究
街头油炸食品使用植物油,一般在油炸过程中或使用后补加适量新油,反复使用,很少彻底更换.油炸反复高温所产生的热变质物质不断积累,可以引起食物中毒和一些潜在危害,如脂质过氧化物在诱发动脉粥样硬化中起作用,羟基过氧化物及过氧化次生产物、多聚物等有致突变作用,煎炸油中多环芳烃含量增高,用反复高温油脂加工的油条具有突变性.为此,我们对街头食品中煎炸油的卫生质量控制措施进行了研究.现报告如下.
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氟硒镉联合染毒对大鼠脂质过氧化的影响
目前,有关氟与硒、镉与硒联合作用效应的研究已有报道[1~3],但对3种以上化学物联合作用效应的研究较少.我们采用氟、硒、镉、氟+硒、镉+硒、氟+镉以及氟+硒+镉分别进行染毒实验,观察大鼠体内脂质过氧化物水平以及抗氧化酶活性变化,以探索氟硒镉3种环境化学物质共存时联合作用的类型.
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100例矽肺患者血清中NO、LPO、SOD的观察
测定某企业100名尘肺患者和105名健康工人血清中NO、LPO的含量及SOD的活力.矽肺患者血清中NO和LPO含量高于对照组(P<0.05),SOD活力低于对照组(P<0.05),矽肺患者血清中NO含量与SOD的活性之间呈负相关关系(P<0.05),而NO含量与LPO及LPO与SOD之间无相关关系(P>0.05).对照组人群血清中3项指标之间均无相关关系(P>0.05).提示尘肺患者体内氧自由基反应异常,氧化/抗氧化状态严重失衡.