首页 > 文献资料
-
生精冲剂对精索静脉曲张大鼠睾丸生精功能的作用
目的:探讨生精冲剂对精索静脉曲张睾丸损伤的作用.方法:观察生精冲剂对实验性精索静脉曲张大鼠睾丸组织结构、超微结构的影响.测定各组实验大鼠睾丸SOD、CAT、ACE活性和LPO、NO含量.结果:治疗组鼠睾丸组织结构与超微结构的损害程度明显低于模型组;SOD、CAT、ACE活性测定值明显高于模型组,LPO、NO含量明显低于模型组(P<0.05).结论:生精冲剂对精索静脉曲张造成的睾丸损害有保护作用,其提高精液质量和生育率的机制可能与抗脂质过氧化和增强抗氧化酶活性有关.
-
胆道排石合剂对实验性致石胆汁脂质过氧化物的影响
目的:探讨胆道排石合剂治疗胆石症的机理.方法:利用洁霉素皮下注射诱发豚鼠胆囊结石的动物模型,观察中药制剂胆道排石合剂对实验性致石胆汁内脂质过氧化物(LPO)的影响,并设立生理盐水对照组.结果:胆道排石合剂组灌药后第3周LPO含量与灌药前相比明显降低(P<0.01),而对照组灌药前后LPO含量无显著性差异(P>0.05).结论:胆道排石合剂能明显降低胆汁中LPO的含量,这可能是胆道排石合剂治疗胆石症的主要机理之一.
-
银杏叶提取物注射液联合氨磷汀治疗放射性耳蜗损伤的临床研究
目的 探讨银杏叶提取物注射液联合氨磷汀治疗放射性耳蜗损伤的临床疗效.方法 选取2014年5月—2017年5月在常州市第三人民医院进行治疗的放射性耳蜗损伤患者74例,根据用药的差别分为对照组(37例)和治疗组(37例).对照组静脉滴注注射用氨磷汀,200~300 mg/m2溶于生理盐水50 mL中,持续15 min;治疗组在对照组基础上静脉滴注银杏叶提取物注射液,20 mL溶于5%葡萄糖溶液250 mL中,2次/d.两组患者均经过2周治疗.观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者气导听阈、骨导听阈、中耳渗液氧化应激指标和血清细胞因子水平.结果 治疗后,对照组临床有效率为62.16%,显著低于治疗组的86.49%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组患者气导听阈、骨导听阈值均显著降低(P<0.05);且治疗组比对照组降低更明显(P<0.05).治疗后,两组患者中耳渗液中脂质过氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)水平均明显降低,超氧化物歧化酶(SOD)水平显著升高,同组比较差异具有统计学意义(P<0.05);且治疗组上述指标改善后水平明显优于对照组(P<0.05).治疗后,两组血浆内皮素(ET)、可溶性血管细胞间黏附分子-1(sVCAM-1)水平显著降低,降钙素基因相关肽(CGRP)水平显著升高,同组比较差异具有统计学意义(P<0.05);且治疗组血清细胞因子水平明显优于对照组(P<0.05).结论 银杏叶提取物注射液联合氨磷汀治疗放射性耳蜗损伤可有效改善内耳循环和氧化应激水平,促进患者听力恢复,具有一定的临床推广应用价值.
-
恶性肿瘤患者抗氧化能力分析
目的:对101例原发性肝癌、肺癌、胃癌、乳腺癌、大肠癌、甲状腺癌等恶性肿瘤患者血液抗氧化能力进行观察研究.方法:以30例正常体检者为对照组,各种恶性肿瘤101例,测定其SOD、GSH-Px的活性及LPO的含量.结果:各种恶性肿瘤的SOD、GSH-Px的活性均显著低于正常对照组,而LPO的含量则明显高于对照组.结论:提示恶性肿瘤患者抗氧化能力降低,机体受自由基的损伤,进一步加重恶性肿瘤对生命的威胁.
-
紫苏提取物对过氧化氢引起的溶血反应和小鼠肝匀浆脂质过氧化物生成的抑制作用
[目的]探讨紫苏提取物对组织细胞的抗溶血和抗氧化作用.[方法]研究紫苏提取物对过氧化氢(H2O2)引起的兔血溶血反应和体外给药对温育时小鼠肝匀浆脂质过氧化物(LPO)生成的抑制作用.[结果]紫苏提取物抗溶血和抗氧化作用均强于抗坏血酸.[结论]紫苏提取物对组织、细胞具有抗氧化和保护作用.
-
地塞米松对急性肺损伤脂质过氧化物的影响
目的:探讨急性肺损伤(ALI)脂质过氧化物(LPO)的变化及地塞米松对ALI的保护作用.方法:将30只Wistar大鼠随机分成3组:正常对照组,油酸模型组,地塞米松组.地塞米松组在注入油酸前30min腹腔内注入地塞米松2mg/kg.以上各组均在注油酸后4小时采血测LPO,观察肺组织病理形态学变化.结果:地塞米松组血浆LPO含量(8.86±2.39μmol/L)与油酸模型组血浆LPO含量(12.18±1.67μmol/L)比较明显降低(P<0.01).病理组织学观察示地塞米松组肺组织病理改变较油酸模型组减轻.结论:地塞米松对油酸至ALI有保护作用,这种保护作用可能与其抑制脂质过氧化反应有关.
-
维生素E的脑保护作用
越来越多的研究表明,机体代谢中产生的氧自由基及其引发的脂质过氧化是参与脑损伤后细胞破坏的重要因素[1].维生素E是一种天然抗氧化剂,它具有清除自由基和稳定细胞膜的作用.
-
高血压病患者血浆(清)MDA、OX-LDL、TAOC的检测
有资料表明,高血压病的发生可能与脂质的过氧化修饰有关,而在一定程度上被抗氧化剂所抑制[1,2].为此,我们对34例高血压病患者血浆中脂质过氧化物(MDA)、氧化性低密度脂蛋白(OX-LDL)及血清总抗氧化能力(TAOC)进行测定,旨在为高血压病的抗氧化治疗提供一定的依据.
-
缺血预处理对家兔肢体缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响
部分组织、器官缺血一段时间后,恢复血流灌注不仅不能使组织、器官功能得到恢复,反而可出现更为严重的功能障碍和结构损伤,此即缺血再灌注损伤(IR).为减轻这种损伤,Mury[1]于1986年提出多次短暂的缺血可减轻随后较长时间缺血再灌注引起的损伤,称这种现象为缺血预处理(PC).PC的心脏保护作用已为大量实验资料所证实[2].鉴于组织的IR损伤是一普遍现象[3],我们推测PC对lR组织的保护也可能具有普遍意义.本实验观察PC对家兔肢体lR损伤脂质过氧化物的影响,并探讨其可能的作用机制.
-
蜈蚣有效成分抗心肌缺血作用的研究
目的:观察蜈蚣有效成分对心肌缺血鼠自由基的变化,阐明蜈蚣治疗冠心病的机制。方法:将40只小鼠随机分为4组,A组为空白对照组,B组为模型组,C组为蜈蚣小剂量(2.5 g/kg)治疗组,D组为蜈蚣大剂量(5 g/kg)治疗组。造模前治疗组用不同剂量的蜈蚣提取物,分别按每天0.2 mL/10 g灌胃,连续7天,其余两组用等量蒸馏水灌胃。后采用脑垂体后叶素20 u/kg腹腔注射,诱发心肌缺血。缺血20 min后,观察各组心肌酶、自由基的变化,以及心肌透射电镜。结果:模型组LDH、MDA明显升高,SOD、NO水平显著降低,治疗组SOD、NO含量显著提高,LDH、MDA明显降低,超微结构显示心肌细胞损害明显减轻。且蜈蚣大剂量较小剂量治疗组作用更加明显。结论:蜈蚣具有抗心肌缺血的作用。
-
氨基胍对糖尿病大鼠肾脏中AGEs和LPO的影响
GTE-AGEs、GTE-LPO、肾质量/体质量、24 h尿蛋白定量均显著高于N组,AG组血清BUN、血清SCr、血清CML-AGEs、血清LPO、GTE-AGEs、GTE-LPO、肾质量/体质量、24 h尿蛋白定量均显著低于N组,尿中AGEs、血清CML-AGE含量显著高于DM组和N组;AG可显著减轻肾脏病理学改变.结论 氨基胍可通过减少AGEs在糖尿病大鼠肾脏的蓄积,降低尿蛋白排泄,减少氧化应激水平及其他间接作用,发挥其对糖尿病肾病的防治作用.
-
去卵巢对大鼠AGEs和LPO的影响及氨基胍和补肾方药的干预作用
目的 研究去卵巢对大鼠晚期糖化终末产物(AGEs)和脂质过氧化物(LPO)的影响,探讨氨基胍和补肾方药的作用.方法 40只9月龄雌性SD大鼠随机等分为卵巢假切除组(Sham组)、去卵巢组(OVX组)、氨基胍组(AG组)和补肾方药组(TSR组).OVX组、AG组和TSR组大鼠切除双侧卵巢,Sham组大鼠切除腹腔等体积脂肪.药物干预16周后,用Y-电迷宫测试每组人鼠学习记忆能力,用ELISA法检测定大鼠大脑皮质、海马中AGEs含量,用ELISA法和荧光分光光度计2种方法同时检测血清和尿中AGEs含量,采用生化法检测LPO含量.结果 与Sham组比较,OVX组逃避正确率明显降低(P<0.01),AG和TSR纽逃避潜伏期缩短(P<0.05);与OVX组比较,AG和TSR组逃避正确率提高,逃避潜伏期缩短(P<0.05,P<0.01).与Sham组比较,OVX组大鼠大脑皮质、海马组织AGEs含量没有明显升高(P均>0.05),血清AGEs(荧光性-AGEs和抗CML-AGEs)含量明显增加(P<0.05),血清、海马、大脑皮质中LPO含量明显增加(P<0.05);与OVX组和Sham组比较,AG组和TSR组大脑皮质AGEs含量均显著降低(P<0.05),血清巾抗CML-AGEs含量明显增加(P<0.01),尿液中荧光性-AGEs和抗CML-AGEs含量明显增加(P<0.01),血清、海马、大脑皮质LPO含量均明显下降(P<0.05),AG组血清荧光性AGEs含量明显减少(P<0.05).结论 长期雌激素缺乏可造成大脑皮质、海马和血清LPO含量升高,血清AGEs含量升高,损害学习记忆能力;氨基胍和补肾方药都可通过减少体内AGEs和LPO沉积,恢复去卵巢大鼠的学习记忆能力.
-
心脏瓣膜置换术围术期动脉血及冠脉血TNF-α、SOD、LPO及CK-MB的变化
目的 观察进行体外循环(CPB)病人围术期动脉血和冠脉血肿瘤坏死因子(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)及肌酸激酶-MB(CK-MB)的变化.方法 13例病人分别于CPB前、升主动脉开放后5mia、30min、术毕、术后6h、术后18h采集动脉和冠状窦血样本,测定血浆TNFα、LPO的浓度及SOD、CK-MB的活性和动脉血气,测算不同时间点的肺泡动脉氧分压差(PA-aDO2),心肌TNF-α的净释出量(冠状窦内血液TNFα含量减去动脉血含量).结果 血液的TNFα水平在开放升主动脉后至术毕前明显增高(P<0.05),CPB期间心肌TNFα净释出量明显增高(P<0.05);LPO在开放升主动脉后明显升高且持续到术后6h(P<0.05),其峰值在开放升主动脉后5min;SOD含量逐渐下降并在术毕时降至低值(P<0.05).围术期心肌CK-MB释出量明显增加(P<0.01),而且与升主动脉阻断时间明显正相关(r=0.749,P<0.01).PA-aDO2转流后明显增加(P<0.05).术后6h恢复正常.结论 人类心肌在CPB期间具有分泌炎性细胞因子(TNF-α)的作用;CPB会引起全身及心脏的炎性反应以及氧自由基损伤,并由此加重心脏瓣膜外科病人已经存在的心功能及肺功能损害且使术后恢复延迟.
-
异丙酚对大鼠脑星状神经细胞抗坏血酸释放的影响
脑组织中富含抗坏血酸物质,具有抗氧化和神经保护作用.但在炎症和脑缺血再灌注损伤发生时,抗坏血酸被氧化而转化生成脱氢抗坏血酸,产生神经毒性作用,并且造成抗坏血酸浓度大量减少[1,2].本实验拟采用星状神经细胞通过脂质过氧化物氧化后,观察静脉麻醉药异丙酚对细胞内外抗坏血酸浓度变化的影响,探讨异丙酚对中枢神经系统缺血、缺氧和再灌注损伤的保护作用.
-
尼群地平对高血压病患者心肌重量、脂蛋白代谢和脂质过氧化物的影响
目的 观察尼群地平对高血压患者心肌重量、脂蛋白代谢和脂质过氧化物的影响.方法 选取无烟酒嗜好的高血压患者34例,患者均停服任何药物,服安慰剂2周后服用尼群地平每天30mg,以后每2~3周随诊1次,6~8个月后重复各项检查.结果 治疗后MAP、LVMI均下降,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后HDL-C、HDL2-C及HDL/TC明显上升,LDL/HDL明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).治疗后MDA明显下降,SOD明显上升,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 尼群地平是治疗高血压,尤其是并发冠状动脉病变的良好药物,同时有助于减少脑血管病变的危险性.
-
单纯性肾病综合征患儿超氧化物歧化酶及脂质过氧化物的改变
有研究表明,自由基与人体疾病密切相关.机体的氧化反应亢进,抗氧化能力低下是许多疾病的重要发病机制[1].我们观察了单纯性肾病患儿血液超氧化物歧化酶(SOD)及脂质过氧化物(LPO)含量在疾病初期及缓解期的变化,结果报告如下.
-
梗阻性黄疸大鼠的血清脂质过氧化物测定
目的观察脂质过氧化物在梗阻性黄疸时的变化,探讨其在发病过程中的作用.方法用荧光分光光度法对正常SD大鼠和全梗阻性黄疸大鼠及不全梗阻性黄疸大鼠模型进行血清脂质过氧化物(LPO)测定.结果不全梗阻性黄疸大鼠和全梗阻性黄疸大鼠自术后第2天始LPO值明显升高(P<0.01),术后第5天时LPO值较第2天时又有明显升高(P<0.05).全梗阻性黄疸组和不全梗阻性黄疸组大鼠血清LPO值相比,不全梗阻性黄疸组大鼠血清LPO值较低,但无统计学意义(P>0.05).结论氧自由基损伤在梗阻性黄疸的发病过程中起一定作用,提示临床选用拮抗氧自由基的药物来减轻其对人体的损害.
-
自由基对胃癌患者抗氧化酶的损伤
目的探讨自由基对胃癌患者抗氧化能力的损伤.方法采用显色法测定46例胃癌患者全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性及血浆脂质过氧化物(LPO)含量.结果GSH-Px、SOD活性均比正常人明显降低,LPO含量明显升高,GSH-Px/LPO、SOD/LPO比值明显降低.结论胃癌患者机体遭受自由基过氧化损伤可能与胃癌发病有关.
-
对氧磷酸酯酶-1与动脉粥样硬化
对氧磷酸酯酶(paraoxonase,PON)又称副氧酶,能够水解有机磷,对有机磷杀虫剂和神经毒气有解毒作用.近年研究发现,PON1可部分水解脂质过氧化物,抑制LDL氧化修饰,减少氧化脂质的积聚,防止动脉粥样硬化的发生[1],作为冠脉粥样硬化的一个独立危险因素而引起医学界的高度关注.
-
体外循环对先心病患儿肺顺应性的影响
体外循环(CPB)使血液系统与体外循环机中异物表面接触,激活补体系统,使激肽,纤溶系统,凝血系统发生改变,产生炎性反应;同时体外循环后缺血再灌注使脂质过氧化物形成,与炎症因子一起引起肺上皮细胞损伤,血管通透性增加,导致肺损伤.本文通过观察先心病患儿体外循环后肺顺应性变化,研究肺损伤发生情况,对临床治疗具有重要意义.