环境与职业医学杂志
Journal of Environmental & Occupational Medicine 환경여직업의학
- 主管单位: 上海市卫生局
- 主办单位: 上海市疾病预防控制中心 中华预防医学会
- 影响因子: 0.71
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1006-3617
- 国内刊号: 31-1879/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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上海市奉贤区大气污染物对人群呼吸系统疾病的急性效应
[目的]探讨上海市奉贤区主要大气污染物(PM10、SO2、NO2、PM2.5、CO、O3)对人群呼吸系统疾病的急性效应.[方法]收集2013-2016年上海市奉贤区各级公立医院的呼吸系统门急诊量数据、疾病预防控制中心的户籍人口呼吸系统疾病死亡数据、气象局的气象数据及环境监测站的大气污染物资料.采用广义相加模型对各污染物与呼吸系统疾病日就诊人数和日死亡人数的关系进行模型拟合分析.[结果]各污染物对呼吸系统疾病日门急诊量影响不同:PM10每升高10μg/m3,当天及滞后1~6d,日门急诊量分别增加0.37%、0.24%、0.41%、0.54%、0.47%、0.43%、0.36%(均P<0.01);SO2每升高10μg/m3,当天及滞后1~6d,日门急诊量分别增加1.87%、1.74%、1.97%、2.15%、2.28%、2.35%、1.92%(均P<0.01);NO2每升高10μg/m3,当天及滞后1~6d,日门急诊量分别增加2.51%、1.91%、1.74%、1.85%、1.98%、1.77%、1.57%(均P<0.01);PM2.5每升高10μg/m3,滞后1d,日门急诊量降低0.35%(P<0.01);CO每升高1mg/m3,滞后2~3d,日门急诊量分别降低5.81%、4.03%(P<0.01);O3每升高10μg/m3,滞后3d,日门急诊量增加0.37%,滞后5d,增加0.32%(P<0.01).各污染物对居民呼吸系统疾病死亡的影响也不同:PM10每升高10μg/m3,滞后3d,死亡人数增加1.29%(P<0.01);SO2每升高10μg/m3,滞后3~4d,死亡人数分别增加4.94%、4.52%(P<0.01);NO2每升高10μg/m3,当天及滞后2~3d,死亡人数分别增加4.82%、3.78%、3.98%(均P<0.01);O3每升高10μg/m3,滞后1d,死亡人数增加3.12%(P<0.01);PM2.5和CO质量浓度变化对当日、滞后1~6d居民呼吸系统疾病死亡人数改变均没有统计学意义.双污染物模型分析结果显示,调整NO2后,PM10、SO2、PM2.5、O3质量浓度每上升10μg/m3时,奉贤区居民呼吸系统疾病日门急诊量增加(P<0.01).[结论]上海市奉贤区大气污染物PM10、SO2、NO2、O3对奉贤区呼吸系统疾病门急诊量和户籍居民呼吸系统疾病死亡人数有影响.
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应用健康信念模型探索上海市某镇居民肠镜检查意愿影响因素
[目的]运用健康信念模型(HBM),探寻影响居民参加肠镜检查的因素.[方法] 2015年5月,采用方便抽样的方法,从上海市某镇选取大肠癌初筛阳性后接受和拒绝肠镜检查(接受组和拒绝组)各200人进行健康信念问卷调查,应用t检验比较两组在HBM易感性认知、严重性认知、益处认知、障碍认知和行为线索5个维度上的差异,并运用logistic回归模型评估各维度得分对肠镜检查意愿的影响.[结果]终获得有效问卷395份,接受组199份,拒绝组196份.两组HBM问卷得分分别为(0.66±0.12)分和(0.55±0.14)分,接受组得分高于拒绝组(P<0.001).接受组在HMB 5个维度上的认知程度均高于拒绝组(均P<0.05).在大肠癌发病率随年龄增长而增加的易感性知识,以及大肠癌筛查在降低发病及死亡率,提高治疗效果及掌握自身健康状况的益处认知方面,接受组认知程度高于拒绝组(均P<0.001).在获得医生建议和家人朋友支持比例上,接受组相对于拒绝组的OR值分别为4.25(95%CI:2.05~8.84)和9.08(95%CI:4.19~19.68);而拒绝组则更加认可大肠癌治愈可能性低及缺乏肠镜检查时间.logistic回归中益处认知得分对模型影响大,其OR值为44.37(95%CI:8.83~222.96);其次为行为线索和障碍认知得分,OR (95%CI)分别为9.36(3.36~26.05)、7.00(2.45~20.03).[结论]未接受肠镜检查者对大肠癌易感性认知和肠镜检查益处认知不足,社会支持缺乏;对大肠癌治疗和预后的消极态度及缺乏肠镜检查时间也是阻碍人群进行肠镜检查的重要因素.
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武汉市城区15岁及以上居民二手烟暴露现况
[目的]了解武汉市城区居民二手烟的暴露情况,为开展控烟工作和控烟立法提供科学依据.[方法]采用概率规模成比例抽样方法,抽取武汉市城区2500位15岁及以上常住居民.共2163位完成了面对面调查,应答率为86.52%.调查结果使用武汉市2010年全国人口第六次普查资料进行加权分析.[结果]分别有52.99%和40.07%的调查对象(n为942和2135)报告近30d内有人在其室内工作场所和家中吸烟,男性在工作场所和家中的二手烟暴露率(61.26%和44.63%)均高于女性(43.38%和35.41%)(P< 0.05).酒吧/夜总会(n=47)二手烟暴露率高,为96.40%;其次是餐馆(n=1376),为73.34%;公共交通工具(n=1671)中二手烟暴露率低,为12.19%.[结论]武汉市城区各类场所中居民二手烟暴露处于较高水平,尤其是酒吧/夜总会、餐馆等经营性场所吸烟行为非常普遍.
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氟致内质网应激性凋亡的研究进展
氟中毒会诱发细胞凋亡,引起骨相和非骨相组织损伤,从而影响人体健康,但其作用机制尚不明确.目前研究显示,内质网应激诱导的细胞凋亡可能与氟致机体各系统损伤有关.本文叙述了内质网应激的发生、未折叠蛋白反应的三条通路、内质网应激性凋亡在氟致机体损伤中的作用,得出内质网应激主要通过诱导细胞凋亡在氟致机体损伤中发挥作用的观点.
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我国电子行业职业病危害与防护现状
电子行业发展迅速,涉及领域广且从业人员多,在我国工业经济中占重要地位.该行业劳动者患职业病的风险较高.文章从职业病危害因素及其接触特点,职业病及职业中毒发生情况、防护情况等方面对电子行业职业病危害与防护现状进行阐述,旨在减少该行业职业病危害.
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持久性有机污染物的毒性及其机制研究进展
持久性有机污染物(POPs)是一类具有高毒性、蓄积性、亲脂性、半挥发性等性质的物质.大量的研究表明,POPs可以对生物体产生不良的健康效应,而其机制并未完全明确.本文主要介绍一些典型的POPs,如多氯代二苯并对二噁英和多氯代二苯并呋喃、多氯联苯等对神经、生殖、内分泌等系统及器官的毒性作用及其机制,为后续深入研究该类物质的毒性机制提供理论依据.
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黄河包头段水源水有机提取物对雄性大鼠原代生殖细胞增殖和氧化损伤的影响
[目的]探讨黄河包头段水源水有机提取物对雄性大鼠原代生殖细胞的细胞增殖和氧化损伤的影响.[方法]提取黄河包头段上游水源水、下游水源水、自来水中有机物,将提取液按照低、中、高剂量(10、100、1000mL/mL,指1 mL有机物提取液分别来源于10、100、1000mL原水样)对体外培养的雄性大鼠原代生殖细胞染毒24h,对照组给予同体积PBS液,MTT法检测细胞增殖率,透射电镜检测细胞凋亡,微板法检测乳酸脱氢酶(LDH)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.[结果]与对照组比较,自来水和黄河上游、下游水源水有机物高剂量组、中剂量组生殖细胞增殖率均降低(均P<0.05),高剂量组增殖率分别降低至(85.08±0.70)%、(90.80±0.30)%和(87.50±2.35)%.透射电镜检测显示,各高剂量染毒组细胞染色质边集、核碎裂和一些染色质块在膜散射,线粒体结构破坏,出现空泡,凋亡细胞多见.黄河下游及自来水高、中剂量组LDH活性均高于对照组(均P<0.05),自来水和黄河上游、下游水源水有机物高剂量组LDH活性分别为(2417.48±298.50)、(1 870.37±157.95)、(2072.90±195.11)U/L.自来水和黄河上游、下游水源水高、中剂量组T-AOC水平、SOD活性均低于对照组,MDA浓度高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);在高剂量染毒条件下,自来水组SOD活性低于上游水源水[(6.52±1.77)、(8.74±0.90) U/mL,P<0.05],MDA浓度高于上游水源水[(3.14±1.18)、(2.27±0.82) nmol/L,P<0.05].[结论]黄河上游、下游水源水有机物能够抑制雄性大鼠原代生殖细胞增殖,促进细胞凋亡,氧化损伤可能是其作用机制之一.
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三氯生对秀丽隐杆线虫亲代及其子代的行为毒性
[目的]观察和比较不同浓度三氯生对秀丽隐杆线虫亲代及其子代的行为毒性.[方法]设立溶剂对照组T0,环境浓度染毒组T1、T2(2.9×10-2、2.9 μg/L);高浓度组T3、T4(2.9×102、2.9×104 μg/L).同步化的L3期亲代(P0)线虫染毒72h后,同步化得到子代线虫分为3组,继续培养48h至成年.子代线虫包括A组子代(AF1)停止染毒;B组子代(BF1)染毒浓度与亲代一致;C组子代(CF1)染毒浓度与亲代不一致,包括“亲无子低”“亲低子高”“亲高子低”即T0T1、T1T4、T4T1三种模式.观察P0、AF1、BF1和CF1各组线虫身体弯曲频率和头部摆动频率的行为毒性指标改变.[结果]与对照组相比,P0仅2.9×104μg/L组头部摆动频率下降(P<0.05),AF1各染毒组身体弯曲频率和头部摆动频率改变均无统计学意义(P>0.05);BF1中2.9×10-2μg/L组身体弯曲频率升高了10.4%,2.9×102、2.9×104μg/L组身体弯曲频率分别下降了15.4%和30.1%(P<0.05);BF1的头部摆动频率随染毒浓度的增加而降低,2.9 μg/L及以上染毒组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05).与P0、AF1相比,2.9×10-2、2.9 μg/L三氯生染毒时,BF1头部摆动频率降低(P<0.05).与对照组相比,CF1中T4T1模式下线虫头部摆动频率和身体弯曲频率均降低(P<0.05);T1T4模式下仅身体弯曲频率降低(P<0.05).[结论]不同浓度三氯生对亲代及不同染毒模式对子代线虫的行为毒性不同,提示环境中的三氯生可能具有潜在健康影响.
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镉染毒对糖尿病小鼠胫骨影响的Micro-CT研究
[目的]应用Micro-CT技术探讨糖尿病模型联合镉染毒对小鼠胫骨的影响.[方法] 40只SPF级8周龄雄性C57BL6小鼠,随机分为对照组、氯化镉染毒组、糖尿病模型组、糖尿病模型联合氯化镉染毒组(以下简称为联合组).氯化镉染毒组以3.5 mg/kg氯化镉腹腔注射染毒,每周3次,连续4周;糖尿病模型组以40 mg/kg链脲佐菌素腹腔注射,连续5d,注射后1~2周内检测,以空腹血糖≥11.1 mmol/L为成模标准;联合组在糖尿病模型成模后进行染毒,操作同前;对照组以同等体积生理盐水腹腔注射.实验结束后,测量小鼠剥离软组织后的胫骨湿重和骨长度,取右侧胫骨进行Micro-CT扫描并进行三维重建,检测骨密度、骨体积分数、骨表面积体积比、骨小梁厚度、骨小梁数目、骨小梁分离度等指标.[结果]各组小鼠每100g体重的胫骨湿重及骨长度差异无统计学意义(P>0.05).形态学观察结果显示:与对照组相比,氯化镉染毒组、糖尿病模型组、联合组胫骨松质骨骨小梁数目减少,骨小梁厚度降低,排列疏松;与糖尿病模型组相比,联合组变化更加明显.与对照组[(0.160±0.029) g/cm3、(14.781±4.754)%、(13.397±2.962)mm-1、(2.964±0.777)mm-1、(0.118±0.013)mm]相比,氯化镉染毒组[(0.123±0.013)g/cm3、(7.972±2.404)%、(8.533±2.221)mm-1、(1.787±0.513)mm-1、(0.147±0.015)mm]、联合组[(0.121±0.008) g/cm3、(8.571±1.710)%、(8.902±1.065)mm-1、(1.840±0.280)mm-1、(0.154±0.008)mm]小鼠胫骨松质骨骨密度、骨体积分数、骨表面积体积比、骨小梁数目降低,骨小梁分离度增加(均P<0.05);与糖尿病模型组相比,联合组上述指标差异亦有统计学意义(均P<0.05).各组小鼠胫骨皮质骨骨密度差异没有统计学意义(P>0.05).与对照组[(5.973±0.418)mm-1]相比,糖尿病模型组[(6.876±0.469)mm-1]及联合组[(7.568±0.595)mm-1]小鼠胫骨皮质骨骨表面积体积比增加(P<0.05);与氯化镉染毒组[(32.765±4.053)%、(6.038±0.579)mm-1]相比,联合组[(39.901±3.386)%、(7.568±0.595)mm-1]皮质骨骨体积分数和骨表面积体积比增加(P<0.05).[结论]镉染毒可降低糖尿病小鼠胫骨松质骨骨体积分数、骨表面积体积比、骨小梁数目、骨密度,增加骨小梁分离度,说明镉染毒可导致糖尿病小鼠胫骨骨质疏松.
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脱锰后大鼠PARK2基因表达及运动和记忆功能的变化
[目的]探讨大鼠脱锰前后全血中PARK2基因表达水平的改变,及其与大鼠运动、记忆功能的关系.[方法] 60只健康成年SPF级SD大鼠(6周龄,160~180g)随机分为对照组(生理盐水)、低剂量锰组(1mg/kg)、高剂量锰组(5 mg/kg),每组20只.以5mL/kg体积大鼠腹腔注射MnCl2染锰,隔天1次,连续4周.每组随机抽取10只大鼠进行转棒和Y迷宫实验分别检测运动和记忆功能;麻醉后取全血,石墨炉原子吸收仪检测全血中锰质量浓度(后称浓度),实时荧光定量PCR检测全血中PARK22基因表达情况.各组余下大鼠停止染锰,继续常规饲养5个月后操作同前.期间每月对大鼠进行乙醚麻醉后取内眦静脉全血动态检测血液中PARK2表达变化.[结果]染锰1个月后:与对照组[(2.10士0.15)mg/L]比较,高[(5.31±0.23)mg/L]、低[(3.13±0.16)mg/L]剂量组大鼠血锰浓度增高(P<0.05);高、低剂量组大鼠PARK2基因相对表达水平分别为6.83土1.97、13.15±3.84,均低于对照组(26.05±3.66)(P<0.05);高剂量组大鼠转棒距离[(743.56±99.66)cm]低于对照组[(1547.09±192.53)cm](P<0.05);大鼠全血锰浓度与转棒距离(r=-0.74)、全血PARK2表达(r=-0.57)均呈负相关(均P<0.05),全血PARK2水平与转棒距离呈正相关(r=0.61,P=0.02).脱锰5个月后:高剂量组大鼠血锰浓度[(2.54土0.20)mg/L]较前下降(P<0.05),但仍高于对照组[(1.80±0.09)mg/L](P<0.05);高剂量组大鼠转棒距离为(1 105.73±132.23)cm,较染锰1个月时增加(P<0.05).[结论]亚急性锰染毒大鼠脱锰后,全血PARK2基因相对表达水平及运动功能可恢复,PARK2基因可能作为锰致大鼠运动功能损伤的潜在标志.
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PM2.5染毒干扰心肌细胞分化发育的体外实验
[目的]研究PM2.5染毒对心肌细胞分化发育的影响.[方法]利用P19畸胎瘤干细胞,建立体外心肌定向分化模型,MTT法检测PM2.5染毒对P19细胞毒性,PM2.5染毒浓度为0、1、10、100 mg/L,选择未产生明显细胞毒性的10 mg/L PM2.5于P19细胞未分化时期染毒48h后启动分化.显微镜下观察形态学改变,实时荧光定量PCR检测不同分化期OCT4、ISL-1、MLC2V的表达变化(OCT4、ISL-J、MLC2V分别为干细胞全能性阶段、心肌前体期、成熟心肌期标志基因),免疫荧光及流式细胞术检测成熟心肌肌钙蛋白cTNT的表达效率.[结果]与对照组相比,PM2.5组细胞形态学发生改变;分化各阶段的标志物表达异常:OCT4在未分化时期表达降低约80%(P<0.01),分化启动后反而增高(P<0.05);ISL-1于心肌前体期表达降低为对照组的59%(P<0.01);MLC2V于成熟细胞期表达降低为对照组的39%(P< 0.01).成熟心肌cTNT表达比例由对照组的61%下降到47%,但差异无统计学意义.[结论]心肌分化早期染毒PM2.5,可阻碍干细胞向心肌细胞的分化过程.
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浙西地区316例职业性氢氟酸灼伤病例流行病学分析
[目的]研究浙西地区职业性氢氟酸灼伤病例的流行病学特征,为企业安全生产管理和有关部门制定防控对策提供依据.[方法]利用回顾性流行病学方法调查2004年1月-2016年12月浙江衢化医院烧伤科和眼科收治的316例职业性氢氟酸灼伤住院病例,收集一般人口学特征、企业特征和发病特征等资料,进行流行病学描述,并比较化工企业和非化工企业病例灼伤部位和中毒程度的分布差异.[结果] 2004-2016年浙西地区职业性氢氟酸灼伤的病例数有逐年上升趋势.30~50岁年龄段病例比例高(64.9%).半数以上(53.8%)病例来源于氟化工企业,装卸与运输、金属铸造、玻璃和水晶加工等非化工企业也占较高比例(46.2%).民营企业所占比例较高(64.2%).病例中,64.2%未穿戴有效防护用品,32.9%防护用品破损或穿戴不到位,2.9%穿戴沾有氢氟酸的防护用品.绝大多数是小面积灼伤,化工企业病例的灼伤部位常见于头面颈部(27.9%)、臂部和腿部(19.5%),非化工企业则以手部(24.0%)多见,两者差异有统计学意义(x2=154.95,P<0.01).化工企业中毒严重程度与非化工企业相比,总体上更为严重,差异有统计学意义(x2=67.70,P<0.01).[结论]氟化工企业的氢氟酸灼伤发生率高于非氟化工企业,建议加强高危职业人员的职业卫生安全教育和防护用品配备.
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新入伍军人抑郁情绪与家庭环境和应对方式的关系
[目的]了解新入伍军人的抑郁自评得分,并分析抑郁情绪与家庭环境和应对方式之间的关系.[方法]采用多阶段分层整群随机抽样的方法,以新疆某部队2014年9月新入伍军人为研究对象,采用中文版抑郁自评量表(SDS)、中文版家庭环境量表(FES-CV)和简易应对方式量表(SCSQ)进行调查.两组间比较采用t检验和Mann-Whitney U检验,相关性分析采用Spearman检验,对是否会出现抑郁情绪的影响因素进行二分类logistic回归分析.[结果] 323名新入伍军人SDS平均得分为(42.53±8.51)分.高中及以下文化程度组SDS得分为(43.98土8.30)分,高于专科及以上文化程度组的(37.94±5.50)分;入伍前为非学生身份组的SDS得分为(45.00±7.60)分,高于学生身份组的(40.42±8.02)分;吸烟组的SDS得分为(45.33±7.74)分,高于非吸烟组的(40.34±7.58)分(均P<0.05).SDS≥50分组的娱乐性、组织性和控制性得分低于SDS< 50分组(均P<0.05).SDS得分与SCSQ消极应对得分呈正相关(r=0.30),与FES-CV的矛盾性得分呈正相关(r=0.32),与其知识性(r=-0.43)、娱乐性(r=-0.42)、组织性(r=-0.37)和控制性(r=-0.28)得分均呈负相关(均P<0.05).logistic回归分析显示,娱乐性分量表得分是出现抑郁情绪的保护因素,OR (95%CI)为0.512(0.319~0.824).[结论]新入伍军人抑郁情绪与其家庭环境有一定关系,娱乐性可能是其潜在的保护因素.
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LincRNA-p21抑制食管癌细胞增殖的机制
[目的]探讨基因间的长链非编码RNA(long intergenic non-coding RNA,LincRNA)-p21抑制食管癌细胞增殖的调控及机制.[方法]应用实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)技术,检测LincRNA-p21在2株食管癌细胞(EC109和EC9706)与1株永生化食管上皮细胞(Het-1A)以及64例食管癌组织与癌旁组织中的表达情况.携带LincRNA-p21基因全长的慢病毒成功转染食管癌EC109后,通过流式细胞术检测食管癌细胞EC109的周期分布,EdU染色法分析EC109的增殖情况.同时,采用RT-qPCR和Western blot技术分别检测LincRNA-p21下游基因p21的mRNA水平和蛋白表达水平,以及cyclin D蛋白水平.[结果] EC109和EC9706中LincRNA-p21水平分别为Het-1A的18%和32%(P<0.05);p21的mRNA水平分别为Het-1A的42%和48%.以EC109为靶细胞进行慢病毒转染后,LincRNA-p21相对表达量增加约14860倍(P<0.05),p21的mRNA上调约1.83倍(P<0.05).细胞周期分布结果显示,LincRNA-p21转染组其G1期细胞增加,S期和G2期细胞减少(P<0.05),增殖指数(40.4%)低于阴性对照(48.2%)(P<0.05).EdU增殖分析结果显示上调LincRNA-p21后,细胞增值率明显降低.Western blot结果显示过表达LincRNA-p21下调cyclin D蛋白水平.[结论] LincRNA-p21促进p21表达,通过抑制cyclinD表达从而诱导食管癌EC109细胞G1/S期阻滞,抑制细胞增殖.
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铀矿工氡职业暴露与肺癌风险:巢式病例-对照研究
[目的]探讨铀矿工氡职业暴露与肺癌的关系.[方法]采用回顾性巢式病例-对照研究的方法,以1958-2000年在某铀矿山工作,且由当地省市级医院确诊为肺癌的72例男性死亡病例为病例组,以与病例组年龄相差不超过5岁、同性别、1∶4配比方法选取的288例铀矿工为对照组,采用条件logistic回归方法对职业性氡暴露与肺癌关系进行分析,并计算氡致肺癌的危险系数[每工作水平月(WLM)引起的肺癌风险增量].[结果]病例组及对照组的氡暴露量几何均数分别为171.8 WLM和127.5 WLM.单因素条件logistic回归分析显示:病例组与对照组的首次下井年龄、坑龄、年龄差异无统计学意义;吸烟(OR=1.88,95%CI:1.07~3.31)和氡职业暴露(OR=1.61,95%CI:1.19~2.16)增加肺癌风险.多因素条件logistic回归分析显示:吸烟及氡暴露仍是矿工肺癌发生的主要危险因素,吸烟致肺癌的OR为2.27(95%CI:1.26~4.09),氡致肺癌的OR为1.62(95%CI:1.18~2.24).使用OR=1.62计算出氡致肺癌的危险系数为0.36% WLM-1,即每WLM的职业氡暴露可使铀矿工患肺癌死亡的风险增加0.36%.[结论]除吸烟外,氡职业暴露是铀矿工肺癌的主要危险因素.
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上海市杨浦区居民不同季节膳食微量营养素的摄入状况
[目的]了解杨浦区居民微量营养素摄入状况及其随季节变化情况,为指导该区营养干预工作提供科学依据.[方法]分别于2012年春、秋季和2013年夏、冬季各开展一次调查.采用“3天24小时膳食调查法”进行膳食调查并对家庭食用油、盐、味精等调味品进行称重,计算居民每标准人日微量营养素的摄入量.[结果]杨浦区居民4个季节中维生素A、胡萝卜素、维生素B1、维生素B2、烟酸、维生素C、钠、锰、锌、硒的摄入量差异有统计学意义(均P<0.05).居民全年维生素A、维生素B1、维生素B2、烟酸和维生素C摄入量<平均需要量(EAR)的比例分别占50.9%、69.9%、53.5%、14.8%、38.7%,钙、镁、铁、锌、铜、磷、硒摄入量<EAR的比例分别占48.2%、34.5%、0.4%、31.5%、1.1%、3.0%、26.5%.[结论]该区居民微量营养素摄入在4个季节呈现一定的差异性,应重点关注维生素A、维生素B1、维生素B2、维生素C、钙、镁、锌、硒等微量营养素摄入不足的问题.
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唐山市某钢铁厂高温作业工人膳食营养状况调查
[目的]调查和分析唐山市某钢铁厂高温作业工人的膳食摄入情况及体内营养素水平.[方法]采用整群随机抽样方法,调查唐山市某钢铁厂高温作业工人226人.根据高温环境测定结果将工人岗位分为高温作业Ⅲ级和Ⅳ级;对工人进行一般状况调查、体格检查、膳食状况调查、体内营养素水平检测和评价.[结果]体重正常、超重、肥胖和消瘦的工人分别占调查工人总数的52.2%、29.6%、15.9%和2.2%.钢铁厂高温作业工人每日摄入的食物以谷薯类为主,占食物摄入总量的32.8%;其次为蔬菜类、水果类、畜禽肉类、大豆及坚果类、蛋类、油类、奶及奶制品类、水产类和盐类,分别占食物摄入总量的26.1%、18.1%、8.3%、5.3%、4.0%、2.3%、1.8%、1.0%和0.3%.工人对水、抗坏血酸、核黄素、维生素A、钾、钙、硒的摄入低于高温作业建议摄入量(均P< 0.05),分别占高温作业建议摄入量的32.5%~49.4%、56.7%~78.5%、52.2%~70.6%、51.0%、76.6%~89.1%、64.6%、95.9%;V级高温作业工人水的摄入量高于Ⅲ级高温作业工人(P<0.05).高温作业工人的抗坏血酸、钾、钠、维生素A、锌、核黄素、铁、钙的缺乏率分别为95.6%、57.1%、42.0%、41.1%、38.5%、31.9%、31.0%、26.1%.Ⅳ级高温作业工人的核黄素、钾、钠、钙、铁、锌的体内缺乏率高于Ⅲ级高温作业工人(均P<0.05).[结论]钢铁厂高温作业工人水、抗坏血酸、核黄素、维生素A、钾、钙、硒的摄入不足;95.6%工人体内抗坏血酸缺乏,维生素A、钾、钠的体内缺乏率均在40%以上.需要对高温作业工人进行营养指导以改善其膳食结构,并根据高温作业等级进行工间液体补充.
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1991-2011年中国9省(自治区)农民食物摄入变化趋势
[目的]描述我国9省(自治区)18~65岁成年农民食物消费现状及变化趋势.[方法]采用分层多阶段整群随机抽样的方法,利用“中国健康与营养调查”1991-2011年间8轮随访数据,选择18~65岁农民作为研究对象.膳食调查采用“连续3天24小时”回顾询问法调查居民摄入的所有食物和称重记账法调查调味品消费量.分析各类食物消费量的变化趋势,并与2016版中国居民平衡膳食宝塔的食物推荐摄入量进行比较.[结果] 2011年,农民平均每日谷薯类、蔬菜、水果、肉类、蛋类、水产品、奶及奶制品、大豆及坚果、食用油、食盐摄入量分别为555.7、338.5、80.4、63.5、28.5、20.4、2.3、22.1、40.5、10.0g;与1991年相比,2011年谷薯类、蔬菜、食盐和腌制蔬菜平均每日摄入量分别减少60.7、26.5、4.9、6.3g,呈下降趋势;面粉及其制品、水果、肉类、食用油摄入量分别增加29.1、75.0、17.5、8.4g,呈增加趋势.2011年,谷薯类、蔬菜、水果、肉类、水产品、蛋类平均每日摄入量满足推荐值的比例分别为25.62%、36.93%、10.54%、21.54%、10.28%、11.78%.[结论] 1991-2011年,农民膳食质量总体有所提高,但农民膳食模式仍偏离“平衡膳食”模式.
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上海市中小学生膳食铝摄入量评估
[目的]评估上海市中小学生膳食铝的摄入量.[方法] 2015年,采用多阶段分层随机抽样方法抽取本市中小学生共4320人作为调查对象,应用3天24小时膳食回顾法开展膳食调查,采用总膳食研究方法进行食物聚类、膳食样品制备及铝含量检测,评估中小学生膳食铝的摄入量水平.[结果]上海市中小学生膳食调查完成3970人.中小学生除调味品与烹饪用油以外每日膳食消费总量为1853.42 g/d,高中生膳食消费量(2938.91g/d)高于初中生(1991.65g/d)和小学高、低年级学生(1648.75、1531.18g/d)(F=214.11,P<0.01);城市中心地区学生(1 932.56 g/d)膳食消费量高于城郊结合区和远郊地区(1686.44和1777.70g/d)(F=27.18,P<0.01).膳食样品中铝平均质量分数(简称“含量”)为4.61 mg/kg,所有膳食样品中铝含量均未超出国家限量标准(100mg/kg).中小学生平均每周膳食铝摄入量为1.06 mg/kg(以每千克体重计),共有5.65%的中小学生膳食铝摄入量超过每周耐受摄入量(provisional tolerable weekly intake,PTWI),膳食铝摄入的主要来源为乳类、谷类、饮料及水.不同年级学生膳食铝摄入量不尽相同,有10.78%的低年级小学生膳食铝摄入量超过PTWI.不同地区、不同性别学生膳食铝摄入量差异无统计学意义.[结论]上海市中小学生膳食铝摄入量总体处于较低水平,但仍须预防低年级小学生膳食铝摄入引起的健康风险.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 |