环境与职业医学杂志
Journal of Environmental & Occupational Medicine 환경여직업의학
- 主管单位： 上海市卫生局
- 主办单位： 上海市疾病预防控制中心 中华预防医学会
- 影响因子： 0.71
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-3617
- 国内刊号： 31-1879/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
空气质量健康指数的构建及应用的研究进展
空气质量健康指数选择多种空气污染物的综合健康效应估计空气污染的健康影响,能够准确地反映污染物短期波动所致的急性健康效应,相比于其他指标更加综合评估空气污染对健康的影响.本文就空气质量健康指数的发展历程、构建方法及其应用进行综述,并对其研究前景进行展望.
-
大气污染与先天性心脏病关系的研究进展
一些流行病学研究表明,大气污染在一定程度上影响胎儿生长发育.近年来,有关孕期大气污染物暴露对妊娠不良结局的影响越来越引起重视,污染物与先天性心脏病的关系是其中重要的研究课题之一.目前一些研究初步证实了母亲孕期污染物暴露与先天性心脏病有关,但研究证据不足,且关于某一种污染物暴露对某一种先天性心脏病的影响尚无定论,相关的评估框架亟待总结和梳理.本文从大气污染对先天性心脏病发生风险的完整评估框架(暴露评估、暴露指标、量化方法、剂量-反应关系)的4个环节入手,系统评述了大气污染与先天性心脏病关系的国内外研究进展.针对目前在污染物暴露评估方法、剂量-反应量化方法和先天性心脏病风险的量化指标选取等方面研究的不足进行了总结剖析.旨在通过建立统一、精准的污染物暴露评估方法,选择确切的污染物暴露剂量和合理的暴露风险评估值,完善传统的量化方法,终客观、真实地揭示大气污染物暴露与先天性心脏病之间的剂量-反应关系.后,提出目前该研究领域所面临的诸多问题以及未来发展的趋势.以期为今后大气污染对先天性心脏病的影响评价指明方向,并为预防先天性心脏病、降低儿童死亡率等提供决策依据.
-
药物及个人护理品对鱼类毒性的研究进展
由于残存在水环境中的药物及个人护理品(PPCPs)具有较高水平的检出率以及复杂的生物活性,有关其可能对水中非靶生物产生潜在毒性效应及其机制的研究日益受到广泛关注.而鱼类作为地表水生态系统中主要的脊椎动物,具有重要的环境指示作用.本文在概述了PPCPs的一般情况后,重点介绍并分析了此类化合物对鱼类的毒性作用影响,包括急性毒性与胚胎发育毒性、氧化应激与遗传毒性、内分泌干扰与生殖毒性、心脏毒性及联合毒性等,旨在为全面、系统地研究PPCPs的生物学效应及作用机制提供理论基础.
-
孕期多溴联苯醚暴露与胎儿发育不良关联的研究进展
多溴联苯醚(PBDEs)是一种常见的溴化阻燃剂,被广泛添加到各类复合材料中,以提高产品的防火性能.PBDEs在产品生产、使用、废弃的过程中,会不同程度地进入环境并在环境中持久地残留.现有的动物实验及人群流行病学研究证据表明,孕期PBDEs及其代谢物暴露会对胎儿的生长发育(新生儿出生体重、体长及体质量指数等)产生一系列不良影响.本文对生物体内PBDEs的代谢转化研究以及PBDEs孕期暴露与胎儿生长发育的关联研究进行综述,胎儿体内PBDEs代谢物来源可能为自然源、PBDEs代谢转化、母体转化以及PBDEs代谢物之间相互转化;孕期PBDEs暴露与胎儿低出生体重、低出生体长、早产等不良发育结局存在关联;孕期PBDEs暴露可能通过调节胎盘中各类生长因子水平进而影响贻儿生长发育.
-
美国、欧盟、日本和世界卫生组织环境与健康风险交流的经验及启示
当前公众对环境与健康问题日益关注,风险交流是环境健康风险管理过程中联系利益各方的纽带,是促进公众理性应对环境与健康风险的有效渠道,是防范环境与健康风险的重要手段.本文综述美国、欧盟、日本和世界卫生组织等发达国家、地区和组织的环境与健康风险交流的技术研究及管理应用现状,分析我国在这些领域的现状和存在问题.在借鉴相关国际经验的基础上,从国家制度建设、科学和技术研究、机构与人员建设、社会宣传与多方参与四个方面,提出了我国环境与健康风险交流工作的对策建议.
-
南京市大气污染物与居民心脑血管疾病死亡的相关性
[目的]探讨南京市大气污染物与居民心脑血管疾病死亡的相关性.[方法]收集南京市2013年1月1日-2016年12月31日大气污染物粗颗粒物(PM10)、细颗粒物(PM2.5)、二氧化氮(NO2)、一氧化碳(CO)、二氧化硫(SO2)、臭氧(O3)的平均质量浓度、气象数据(包括气压、温度、相对湿度的日平均值)和居民每日心脑血管疾病死亡人数,采用时间序列分析大气PM2.5质量浓度与居民每日心脑血管疾病死亡率的关系.[结果]大气污染物PM10、PM2.5、NO2、CO、SO2、O3质量浓度分别为106.1、62.1、45.6、1.0、25.1、86.0μg/m3.其中PM10、PM2.5、NO2平均质量浓度高于《环境空气质量标准》(GB 3095-2012)二级标准.在单污染物模型中,大气PM2.5日均质量浓度每增加10μg/m3,心脑血管疾病死亡风险增加0.293％(95％CI:0.016％～0.569％).在双污染物模型中,当引入其他污染物后,大气PM2.5对居民心脑血管疾病死亡率的影响消失(P＞0.05).[结论]大气PM2.5污染可能增加南京市居民心脑血管疾病的死亡风险.
-
应用分类树模型分析环境因素暴露对儿童急性淋巴细胞白血病的影响
[目的]应用分类树模型构建儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的影响因素模型,筛选环境危险因素,为预防儿童ALL提供科学依据.[方法]采用病例-对照研究的流行病学方法,通过问卷回顾性调查315名研究对象(儿童ALL患者为病例组,共179名;社会健康儿童为对照组,共136名)的相关信息,包含可能的儿童ALL影响因素30个.利用分类树模型卡方自动交互检测(CHAID)法建立儿童ALL影响因素模型,通过收益图、索引图及受试者工作特征(ROC)曲线评价模型的应用价值.[结果]分类树模型包括4层,共11个节点,筛选出5个儿童ALL的解释变量,分别是:儿童不爱吃蔬菜水果(x2=47.070,P＜0.001)、母亲孕期服用药物(x2=13.638,P＜0.001)、母亲孕期感冒(x2=8.650,P=0.003)、儿童接触油漆涂料(x2=8.403,P=0.004)、母亲孕期二手烟暴露(x2=8.803,P=0.003).模型的ROC曲线下面积为0.781,与曲线下面积0.5相比,差异有统计学意义(P＜0.001),模型的拟合效果较好.[结论]部分环境因素暴露可能与儿童ALL存在关联.
-
广东省2006-2016年新报告职业性尘肺病的流行病学特征
[目的]描述2006-2016年期间广东省新报告职业性尘肺病的发病和分布情况,探讨其流行病学特征并提出防治建议.[方法]采用SPSS 21.0软件对“职业病与职业卫生信息监测系统”中广东省2006-2016年尘肺病报告卡信息进行整理和流行病学特征分析,包括病种构成、发病年份、发病年龄、接尘工龄、地区、行业、企业规模、经济类型等分布情况.[结果] 2006-2016年期间广东省新报告职业性尘肺病病例2362例,分期以壹期(1 470例,62.24％)为主,病种以矽肺(1 568例,66.38％)为主,其他尘肺(351例,14.86％)和电焊工尘肺(252例,10.67％)为辅.新报告职业性尘肺病病例数从2006年(74例)急速上升到2011年(284例),达到小高峰后,2011-2015年呈“锯齿式”曲折上升趋势,2015年达到高峰(309例)后,2016年(259例)降至2014年水平.职业性尘肺病新病例中,男性2313例(97.93％),女性49例(2.07％).壹期新病例发病年龄M(P25,P75)为44(38,49)岁,接尘工龄M(P25,P75)为9(6,14)年.各类职业性尘肺病的高发行业以制造业为主(66.21％).职业性尘肺病新病例数位于前5位的城市分别为佛山市(556例,23.54％)、广州市(434例,18.37％)、深圳市(272例,11.52％)、中山市(208例,8.81％)和韶关市(167例,7.07％).发病病例有企业聚集、群体发病的趋势,2006-2016年中发病的1036家企业中25.39％的企业有2例以上的尘肺病.病例主要分布在私有经济类型企业(55.72％),小型、中型企业尘肺病比例高(分别为37.30％和34.16％).[结论]广东省职业性尘肺病主要以矽肺为主.目前发病形势整体仍处于高发期,但占全省职业病总数的比例自2013年起呈下降趋势.
-
补体调节蛋白CD46在聚肌胞苷酸加重三氯乙烯致敏小鼠肝损伤中的表达规律
[目的]研究补体调节蛋白CD46在聚肌胞苷酸(poly I∶C)加重三氯乙烯(TCE)致敏小鼠免疫性肝损伤中的表达和转录水平.[方法] 6～8周的雌性BALB/c小鼠36只,随机分为空白对照组(4只),溶剂对照组(4只),TCE组(15只),TCE+poly I∶C组(13只),适应性喂养1周,于第1、4、7、10天作致敏处理,第17、19天作激发处理,TCE+poly I∶C组于末次激发前3h腹腔注射100 μL含50 μg poly I∶C的液体.末次激发24h后进行皮肤评分,48h后取小鼠血清及肝脏,试剂盒检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST),HE染色法观察小鼠肝脏病理,免疫组化法检测小鼠肝脏CD46和C3片段的表达,RT-PCR法检测肝脏CD46 mRNA表达水平.[结果]空白对照组与溶剂对照组小鼠背部皮肤无水肿与红斑,TCE处理组致敏率33.3％(5/15),TCE+polyI∶C处理组致敏率38.5％(5/13),差异无统计学意义.与溶剂对照组比较,TCE致敏组和TCE+polyI∶C致敏组肝脏系数升高,差异有统计学意义(P＜0.01).血清ALT和AST值在空白对照组、溶剂对照组以及未致敏组之间的差异均无统计学意义;与溶剂对照组相比,TCE致敏组和TCE+poly I∶C致敏组ALT和AST值升高,TCE+poly I∶C致敏组ALT和AST值相对TCE致敏组升高,差异有统计学意义(P＜0.01).肝脏病理检测发现TCE致敏组小鼠细胞形态异常,部分区域出现细胞水肿,而TCE+poly I∶C致敏小鼠肝脏出现大面积的细胞空泡样变性,肝细胞浆疏松且伊红染色变浅.小鼠肝脏免疫组化显示TCE致敏组C3片段少量沉积,TCE+poly I∶C组C3片段大量沉积,空白对照组、溶剂对照组与未致敏组则未发现.小鼠肝脏免疫组化显示CD46在肝脏细胞膜部位表达,空白对照组、溶剂对照组以及未致敏组高表达,TCE致敏组表达减少,而TCE+poly I∶C致敏组CD46表达极少.肝脏CD46转录水平在空白对照组、溶剂对照组以及未致敏组之间差异均无统计学意义;与溶剂对照组相比,TCE致敏组和TCE+poly I∶C致敏组CD46转录水平下降,TCE+poly I∶C致敏组CD46的转录水平较TCE致敏组下降,差异有统计学意义(P＜0.01).[结论] CD46可能在poly I∶C加重TCE致敏小鼠免疫性肝损伤中发挥重要作用.
-
丙烯酰胺通过内质网应激诱导运动神经元VSC4.1细胞凋亡的研究
[目的]探讨丙烯酰胺对运动神经元VSC4.1细胞的毒性作用及可能机制.[方法]分别用质量浓度(以下简称“浓度”)为20、60、100g/L丙烯酰胺(低、中、高暴露组)处理VSC4.1细胞48h(未暴露丙烯酰胺的细胞作对照组),检测细胞的活力、凋亡情况、内质网应激凋亡途径关键因子C/EBP同源蛋白(CHOP)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶12(Caspase 12)和未折叠蛋白反应相关基因蛋白(GRP78、ATF6、IRE1)的表达水平,并观察内质网应激抑制剂(4-苯基丁酸)和抗氧化剂(牛磺酸)对丙烯酰胺致细胞毒性的影响.[结果]暴露组的细胞活力随着丙烯酰胺暴露浓度的升高而下降,分别为(88.5±6.2)％、(59.3±4.1)％和(37.6±3.4)％(x2趋势=13.04,P＜0.05)与对照组(90.7±8.4)％相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).Hochest33258染色后,暴露组细胞核固缩浓染,发出较强蓝色荧光,呈凋亡特征性形态.暴露组的细胞凋亡率随丙烯酰胺暴露浓度的升高而增加,分别为(9.8±0.9)％、(27.4±2.3)％和(53.1±4.8)％(x2趋势=6.98,P＜0.05).除低暴露组的Caspase 12外,其余暴露组的CHOP和Caspase 12表达水平与对照组的差异均有统计学意义(P＜0.05);暴露组GRP78、ATF6、IRE1的表达水平均随丙烯酰胺浓度的增加而升高(P＜0.05).在中暴露组中加入低、中、高浓度(20、60、100 mg/L)的4-苯基丁酸,细胞活力分别是对照组(不加4-苯基丁酸的中暴露组)的(125±9)％、(154±12)％、(222±20)％,差异均有统计学意义(P＜0.05).在中暴露组中加入低、中、高浓度(20、40、60 mmol/L)的牛磺酸,细胞凋亡率是对照组(不加牛磺酸的中暴露组)的(75±8)％、(60±6)％、(35±4)％,差异均有统计学意义(P＜0.05);GRP78、ATF6、IRE1的表达也随牛磺酸浓度递增而降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).[结论]丙烯酰胺对VSC4.1细胞具有明显的毒性作用,可诱导细胞凋亡,其机制可能与内质网应激有关.
-
甲醇28d吸入染毒对雄性大鼠神经行为的损害
[目的]本研究对雄性SD大鼠进行甲醇吸入染毒,研究其神经行为变化,为甲醇神经毒性机制研究提供依据.[方法]选取体重为(200±20)g的健康雄性SD大鼠64只,随机分为对照组及甲醇染毒(低、中、高剂量)组,每组16只.静式吸入染毒28d,染毒箱中甲醇质量浓度分别为0、25.344、50.688、101.376g/m3,染毒结束后采用水迷宫实验、旷场实验对其神经行为进行检测.[结果]染毒2周,中、高剂量组大鼠体重增长量[(73.11±30.18)g,(70.50±29.59)g]低于对照组与低剂量组[(107.23±24.10)g,(94.22±11.78)g];染毒3周,高剂量组体重增长量[(96.61±25.83)g]低于对照组与低剂量组[(137.81±28.62)g,(122.04±16.62)g],中剂量组[(107.18±38.27)g)]低于对照组[(137.81±28.62)g)];4周后仅高剂量组体重增长量[(118.44±29.68)g)]低于对照组[(144.76±27.56)g].水迷宫实验中,高剂量组大鼠潜伏时间明显高于对照组(P＜0.05);中剂量组(0.91±0.74)、高剂量组(0.78±0.60)的跨平台次数均少于对照组(1.44±0.60);高剂量组[(26.50±7.66)％]东南象限时间/总时间低于对照组[(32.45±8.10)％]与低剂量组[(32.49±6.04)％];高剂量组[(26.94±4.98)％]东南象限游程/总游程低于对照组[(31.42±6.10)％].旷场实验中,染毒组总路程、总速度均低于对照组(P＜ 0.05);中剂量组、高剂量组中央区域的路程和次数少于对照组(P＜0.05);高剂量组中央区域时间/总时间低于低剂量组与对照组(P＜0.05).[结论]甲醇暴露会影响雄性大鼠的体重增长,会对其神经系统造成损害,影响大鼠的认知功能、运动功能,且剂量越高,影响越严重.
-
四种饮用水对小鼠抗氧化功能的影响
[目的]探讨四种不同饮用水对小鼠抗氧化功能的影响.[方法]取80只清洁级ICR小鼠按体重随机分为纯水组、矿泉仿生水组、自来水组、过滤水组,每组20只,雌雄各半,以对应受试水作为唯一水源喂养90d.测定水质参数,包括pH值、溶解性总固体(total dissolved solids,TDS)、氧化还原电位(oxidation-reduction potential,ORP)、电导率(electrical conductivity,EC)以及钙、镁、锌、铜、锰、硒、硝酸根、硫酸根离子.测定受试水体中1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)自由基清除率、2,2-联氮-二(3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸)二铵盐(ABTS)自由基清除率、羟自由基抑制能力及抗超氧阴离子能力.实验期结束后取小鼠肝、肾组织测定其总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、羟自由基抑制能力、抗超氧阴离子能力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、抗氧化物谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量,以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、过氧化物酶(peroxidase,POD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、谷胱甘肽-S-转移酶(glutathione S-transferase,GST)、谷胱甘肽还原酶(glutathione reductase,GR)的活性.[结果]纯水、矿泉仿生水、自来水、过滤水的羟自由基抑制能力分别为(-11.22±3.78)、(-12.37±1.82)、(-16.81±2.88)、(48.33±2.28)U/mL,过滤水的羟自由基抑制能力大于其他饮用水类型(P＜0.05).小鼠肝组织中,自来水组T-AOC[(4.69±0.49)U/mg(以1mg蛋白计,余同)]高于纯水组[(3.06±0.30) U/mg],过滤水组GSH-PX活性[(344.40±14.12)U/mg]高于纯水组[(261.72±21.59)U/mg]、矿泉仿生水组[(291.73±10.54)U/mg],自来水组GST活性[(1047.56±56.18)U/mg]高于纯水组[(776.18±64.97)U/mg]、矿泉仿生水组[(810.40土50.41)U/mg],差异有统计学意义(P＜0.05);肾组织中,自来水组SOD活性[(310.24±7.95)U/mg]高于纯水组[(274.98±7.80)U/mg],过滤水组GSH-PX活性[(308.54±13.29)U/mg]高于纯水组[(252.67±11.30) U/mg],自来水组GST活性[(701.63±28.93) U/mg]高于矿泉仿生水组[(555.63±40.13)U/mg],差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]四种饮用水对小鼠抗氧化功能的影响不同,过滤水及自来水更可能提高小鼠体内相关抗氧化酶的活性而降低氧化损伤,而纯水、矿泉仿生水则未表现出有利于小鼠抗氧化功能的作用.
-
哈尔滨市卫生专业人员应对气候变化风险的认知调查
[目的] 了解哈尔滨市卫生专业人员对应对气候变化风险的认知得分及其影响因素.[方法]使用中国疾病预防控制中心设计的问卷,对415名可能与气候变化应对有关的不同医疗卫生机构专业人员应对气候变化风险的认知进行调查,内容包括:气候变化及影响认知、高温及其健康影响认知、应对意愿、行为认知,满分分别为16、22、4、6分.采用方差分析、相关性分析等方法对气候变化风险认知相关因素进行分析.[结果]调查平均得分为:气候变化及影响认知(11.19±3.96)分,高温及其健康影响认知(15.97±5.56)分,应对意愿(2.45±1.22)分,行为认知(5.56±0.86)分,总分(35.17±9.29)分.方差分析结果表明,不同性别在行为认知得分上不同(F=5.842,P=0.016);不同工作单位在气候变化及影响认知、高温及其健康影响认知、行为认知、总分上的得分不同(F=9.841,P=0.000;F=8.345,P=0.000;F=6.146,P=0.002;F=3.754,P=0.024);不同职称在认知、总分上的得分不同(F=3.327,P=0.037;F=3.444,P=0.033).气候变化及影响认知与高温及其健康影响认知、应对意愿、行为认知各维度之间得分存在正相关.卫生专业人员以网络途径获得气候变化及其对健康影响的知识比例高(73.7％),通过培训或会议获得气候变化知识比例低(1.45％).[结论]哈尔滨市卫生专业人员应对气候变化的行为认知得分高,高温及其健康影响认知得分中等,气候变化及影响认知和应对意愿得分低,职称和工作单位是风险认知得分的影响因素.
-
烟台市农村地区集中式生活饮用水硝酸盐污染现状
[目的]调查烟台市农村地区集中式生活饮用水中硝酸盐污染现状,分析污染来源.[方法] 2014-2016年按照GB/T 5750-2006《生活饮用水标准检验方法》对烟台市12个涉农县、市、区3705个农村小型集中式供水单位的出厂水和末梢水在枯、丰水期进行采样和检测,采集水样10644份,运用Excel 2003和SPSS 11.5对硝酸盐的监测结果进行统计分析.[结果]烟台市农村集中式生活饮用水中硝酸盐质量浓度均值为26.31 mg/L.按GB 5749-2006《生活饮用水卫生标准》中规定限值(≤20 mg/L)进行评价,硝酸盐超标率为46.91％.水中硝酸盐的超标率在枯水期(46.93％)、丰水期(46.89％)的差别无统计学意义(P＞ 0.05);出厂水(46.92％)和末梢水(46.89％)硝酸盐超标率的差别也无统计学意义(P＞0.05).饮用水中硝酸盐含量及超标率较高地区均分布在烟台的中西部.[结论]烟台市农村集中式生活饮用水硝酸盐污染严重,分布呈现一定的区域性.
-
内蒙古临床医生的职业紧张现况及其影响因素
[目的] 了解内蒙古临床医生职业紧张现状,并分析其影响因素.[方法]采用整群随机抽样的方法,抽取内蒙古二级(8家)、三级(12家)医院的临床医生作为研究对象,采用目前国际公认的职业紧张量表(OSI-R)对医生的职业紧张状况进行测评.采用t检验、方差分析和多重线性回归分析职业紧张的影响因素.[结果]男性、薪酬高、工龄10～20年、夜班频率高者职业任务得分较高(P＜0.05);男性、研究生、每周工作时间长、每月夜班频率高、薪酬高、中高级职称者紧张反应较强(P＜ 0.05);男性、本科、每周工作时间短、薪酬低、初级职称、工龄短者个体应对资源得分较高(P＜0.05).临床医生在职业任务问卷及其各维度(除工作环境)、个体紧张反应问卷及其各维度得分均高于科研人员常模(P＜0.05);个体应对资源问卷及其各维度得分低于科研人员常模(P＜0.05).多重线性回归分析显示:职业任务的独立影响因素为性别、薪酬、职称、工龄、夜班频率(F=32.70,P＜0.001,R2=0.178);个体紧张反应的独立影响因素为性别、学历、薪酬、职称、工龄、夜班频率、每周工作时间(F=16.951,P＜0.001,R2=0.196);个体应对资源的独立影响因素为性别、学历、职称、薪酬、每周工作时间、工龄(F=26.614,P＜0.001,R2=0.146).[结论]内蒙古临床医生职业紧张程度较高,建议相关部门针对其影响因素制定相应的防护对策,以保护临床医生的身心健康.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
