低浓度1-溴丙烷对接触者神经系统的影响

[目的]观察低浓度1-溴丙烷(1-BP)接触对人外周神经系统和中枢神经系统功能的影响.[方法]以25名1-BP接触工人为接触组(其中男性17人)和25名非接触工人为对照组(其中男性17人),使用问卷调查收集研究对象的年龄、性别和吸烟、饮酒状况及教育程度等信息,测定1-BP接触的时间加权平均浓度(TWA),进行神经传导速度和神经行为学检查.[结果]接触组女性和暴露组女性相比,一般情况中除年龄(接触组女性年龄低于对照组,P＜0.05)外,其他方面差别均无显著性;接触组男性和暴露组男性一般情况差别均无显著性.1-BP接触浓度的TWA平均值80.4(2.0～384.9)mg/m3;男性接触组与其对照组相比,运动神经传导速度减慢,末端潜伏期延长,简明情绪量表(profile of mood states,PMOS)表中紧张焦虑项得分增高,视觉记忆项得分降低,差异有显著性(P＜0.05);女性接触组与其对照组各项比较差别均未见统计学意义(P＞0.05).[结论]低浓度1-BP暴露能对男性接触者外周神经传导速度和神经行为产生影响.

HSP70过表达对紫外线C致DNA损伤的影响

[目的]研究HSP70过表达对紫外线致DNA损伤的影响.[方法]设A549、A549/pcDNA、A549/HSP70 3个组,分别用不同紫外线照射剂量(0、10、20、40、80 J/m2)照射HSP70表达正常和过表达的A549细胞株,用Western-blot检测HSP70的水平,用碱性单细胞凝胶电泳检测DNA损伤情况.[结果]DNA损伤的彗星率随紫外线照射的剂量增加而逐渐加重.当在相同剂量40J/m2时,A549/HSP70组的彗星率为24 %、尾矩为14.31±1.60,A549相应为40 %、18.83±0.41,A549/pcDNA为40%、18.67±0.81.在40 J/m2照射所致的Olive尾矩明显减少,与对照组比较差异有显著性(P＜0.01).[结论]HSP70能保护细胞免受一定剂量范围内的紫外线引起的DNA损伤.

汽车尾气提取物对hOGG1低表达细胞的氧化损伤作用

[目的]研究汽车尾气提取物对DNA碱基切除修复基因hOGG1低表达细胞的氧化损伤作用,为揭示汽车尾气提取物通过氧化损伤导致肺癌的发病机制提供更有力的证据.[方法]以肺腺癌A549细胞和通过稳定转染hOGG1核酶而使hOGG1低表达的A549-R细胞为研究对象,用MTT试验测定汽车尾气提取物处理后两种细胞的生存能力;彗星试验检测两种细胞DNA损伤与修复的差异;并通过测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,比较两种细胞抗氧化水平.[结果]A549-R细胞的IC50显著低于A549细胞(P＜0.05);汽车尾气提取物作用下两种细胞均有不同程度DNA损伤,A549-R细胞的拖尾率和DNA迁移长度显著大于A549细胞(P＜0.05);损伤后A549细胞修复发生较A549-R快,与A549细胞相比A549-R细胞更不易修复;汽车尾气提取物作用下两种细胞内SOD及GSH-Px活性均下降,A549-R细胞的抗氧化水平较A549细胞更低.[结论]hOGG1低表达使肺腺癌细胞DNA修复能力降低,从而使其对汽车尾气提取物的敏感性增强,汽车尾气提取物可能通过氧化损伤途径导致肺癌的发生.

冶炼工人体内镍、铬负荷与脂质过氧化关系的研究

[目的]研究冶炼工人体内镍(Ni)、铬(Cr)负荷与自由基代谢变化的关系.[方法]以212名冶炼作业人员为接触组,以106名无Ni、Cr接触史的健康人作为非接触组,分别测定两组人员血清中Ni、Cr的含量作为体内负荷,同时测定两组人员血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和谷胱甘肽硫转移酶(GST)水平,并将上述各项指标进行相关分析.[结果]接触组血清Ni、Cr平均水平分别为(0.15±0.04)和(0.26±0.03)μmol/L,血清SOD、GSH-Px和GST的活性分别为(161.22±29.26)、(116.42±20.16)和(38.36±10.06)U,MDA含量为(7.32±2.35)μmol/L;非接触组血清Ni、Cr平均水平分别为(0.07±0.05)和(0.08±0.04)μmol/L,血清中SOD、GSH-Px和GST的活性分别为(181.61±28.34)、(153.14±20.36)和(46.20±10.26)U,MDA含量为(4.35±1.26)μmol/L.对接触组与非接触组上述对应各项指标进行统计学分析,差异呈高度显著性(P＜0.01).将接触组人员以工龄分组比较,显示工龄≥10年组与工龄5～9年组比较,血清Ni、Cr平均水平和MDA含量均较高(P＜0.05),而SOD、GSH-Px和GST活性均较低(P＜0.05).[结论]Ni、Cr具有增加体内脂质过氧化产物含量、降低机体的抗氧化能力的作用,增强Ni、Cr接触人群的氧化应激易感性.

SELDI-TOF-MS技术筛选胃癌血清标志物研究

[目的]筛选胃癌患者血清肿瘤标志物,用于胃癌早期诊断.[方法]应用表面增强激光解析离子化飞行时间质谱技术(Surface Enhanced Laser Desorption/Ionization Time-of-flight Mass Spectrometry,SELDI-TOF-MS),检测32例胃腺癌、22例消化性溃疡、32例胃炎患者和30名正常人(对照)的外周血清标本,筛选胃癌相关特异蛋白峰.[结果]与正常对照相比较,发现质荷比为2953、3267、5341、5912、5927的蛋白质分子在胃癌患者血清中上调,质荷比为4059、4213、4270、7160的蛋白质在胃癌患者中下调.4059、5341、5912、3267、4059及5341的蛋白质组成的波谱模型可以准确鉴别胃癌与正常对照.其中质荷比为5912的蛋白质在胃癌患者血清中有很高的表达,敏感性为81.25%,特异性为56.67%.4059的波谱峰可以在正常组中显示,但在胃癌组中几乎消失.[结论]SELDI-TOF-MS技术是一种快速、简便、易行且高通量的分析方法.本研究筛选出的4059、5341、5912、3267、4059及5341低分子量蛋白质有可能成为潜在的诊断胃癌的血清生物标志物.

膳食胡萝卜素摄入量与皮肤类胡萝卜素水平的关系

[目的]探讨人群中膳食胡萝卜素摄入量与皮肤类胡萝卜素水平的关系.[方法]选取上海某社区110名健康成年人作为研究对象,分别运用共振拉曼散射光谱法测定研究人群皮肤类胡萝卜素,观察皮肤类胡萝卜素水平,同时进行体格检查和膳食营养调查.[结果]①膳食胡萝卜素摄入量无性别差异;皮肤类胡萝卜素女性高于男性,差别有统计学意义(P＜0.001).②膳食中的胡萝卜素摄入量与皮肤类胡萝卜素水平呈正相关,控制年龄、性别和体质指数(BMI)后这种相关性仍然存在(P＜0.05).③多元回归分析显示男性皮肤类胡萝卜素水平受膳食纤维摄入量的影响(P＜0.001);女性还受膳食中的维生素C、脂肪、能量等摄入量的影响(P＜0.05).[结论]食物中胡萝卜素、膳食纤维、脂肪、维生素C摄入量与皮肤类胡萝卜素水平有一定的关联.

焦炉工人血浆BPDE-白蛋白加合物与尿中1-羟基芘浓度的关系

[目的]探讨血浆中苯并(a)芘二氢二醇环氧化物(BPDE)-白蛋白加合物作为焦炉工人多环芳烃长期暴露的生物标志物的可行性及其与尿中1-羟基芘(1-OHP)浓度之间的关系.[方法]采用反相高效液相色谱方法,对焦化厂37名焦炉作业工人(接触组)和47名非焦炉作业人员(对照组)血浆中BPDE-白蛋白加合物和尿中1-羟基芘浓度分别进行测定.[结果]接触组血浆中BPDE-白蛋白加合物和尿中1-羟基芘浓度的中位数分别为42.10fmol/mg白蛋白和5.46 μmol/mol肌酐,均显著高于对照组(14.16fmol/mg白蛋白,2.96 μmol/mol 肌酐,P＜0.01).校正了个体的年龄、吸烟和饮酒状况后,接触组BPDE-白蛋白加合物浓度增高的危险度是对照组的1.79倍(P＜0.05).接触组1-羟基芘浓度增高的危险度是对照组的2.45倍(P＜0.05).并且在所有研究对象中,BPDE-白蛋白加合物与尿中1-羟基芘浓度存在显著的正相关关系(rs=0.349,P＜0.01).[结论]血浆中BPDE-白蛋白加合物与尿中1-羟基芘水平显著相关,BPDE-白蛋白加合物可作为反映多环芳烃较长时期暴露的接触生物标志物.

三氯乙烯职业中毒皮肤损害与HLA-DR、DQ基因相关性研究

[目的]从HLA-DR、DQ基因角度探讨三氯乙烯职业中毒皮肤损害易感的遗传背景.[方法]采用PCR-SSP(sequence specific primer)法对三氯乙烯职业中毒皮肤损害组(病例组)及对照组进行HLA-DR、DQ基因位点等位基因分型.[结果]HLA-DRB1位点在病例组检出11个等位基因,11个血清型;对照组检出13个等位基因,13个血清型.HLA-DQB1位点在病例组及对照组均检出5个等位基因,7个血清型.获得了各等位基因分布及基因频率资料,其中DRB1*09(DR9)和DQB1*03(DQ9)等位基因频率在病例组与对照组间差异均有显著性(P＜0.05);OR值(95%可信区间)分别为DRB1*09(DR9)等位基因为0.174(0.037～0.830),DQB1*03(DQ9)等位基因为0.226(0.046～1.108).[结论]DRB1*09(DR9)和DQB1*03(DQ9)等位基因可能是三氯乙烯职业中毒皮肤损害的保护基因.

汉坦病毒S片段标准品构建及在荧光定量PCR检测中的应用

[目的]构建汉坦病毒S片段标准品,并建立以特异性荧光探针为特点的TaqMan荧光定量PCR方法检测汉坦病毒核酸.[方法]对76-118株的S片段基因进行序列分析,利用引物设计软件设计出一对引物和一条荧光探针,逆转录为cDNA,经PCR扩增,产物纯化后与PMD 18-TVector连接,转化到大肠杆菌DH5α,筛选得到标准品的质粒,提取质粒并进行定量.在S片段的保守区设计引物和TaqMan探针,对real-time PCR条件进行优化,并提取急性期发病病人总RNA,逆转录为cDNA,与标准品同时检测.[结果]该方法制备的质粒标准品应用于汉坦病毒早期检测,能对检测样品进行质量控制;应用荧光定量PCR检测急性期病人病毒含量,具有高特异性和灵敏度,从病毒核酸提取至检测完成仅需3 h左右,重复性好,并能对病毒准确定量.[结论]汉坦病毒荧光定量标准品和TaqMan荧光定量PCR方法特异、敏感、快速,适用于汉坦病毒的早期检测;汉坦病毒S片段编码的核衣壳蛋白(NP)是流行性出血热早期诊断的理想抗原.

苯并(a)芘对焦炉工和大鼠体内脂质过氧化水平的影响

[目的]探讨苯并(a)芘[B(a)P]对焦炉工及动物体内脂质过氧化水平的影响.[方法]对134名焦炉工和36名对照组人员进行问卷调查,并检测其血浆中的总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平及全血中的谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平;40只雄性SD大鼠分为4组[对照组,B(a)P1.3 mg/kg组、3.2 mg/kg组、7.8 mg/kg组],分别腹腔注射B(a)P染毒,隔天1次,历时60 d后处死,用SOD、MDA、GSH、ROS(活性氧)试剂盒检测血浆中及脑海马回组织的上述指标.[结果]焦炉作业工人血浆中SOD、全血中GSH活性均显著低于对照组(P＜0.05);而MDA活性显著性高于对照组(P＜0.05).大鼠血浆中SOD及ROS均值组间差异有统计学意义(P＜0.05),MDA均值组间差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组相比,B(a)P7.8 mg/kg组SOD均值增高,差异有统计学意义(P＜0.05);B(a)P7.8 mg/kg组及B(a)P 3.2 mg/kg组ROS均值降低,差异有统计学意义(P＜0.05).海马回神经细胞SOD、MDA及GSH均值组间差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,B(a)P7.8 mg/kg组SOD及GSH均值降低,MDA均值增高,差异有统计学意义(P＜0.05); B(a)P 3.2mg/kg组GSH均值降低,差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]苯并(a)芘可以引起生物膜脂质过氧化改变,对脑海马回组织的损害比对血液的损害严重.

某工业城市儿童铅暴露所致MMR的疾病负担估算

[目的]评价某工业城市儿童铅暴露所导致轻度精神发育迟缓(MMR,ICD10编码为F70)的疾病负担.[方法]在某工业城市随机选取1 950名小学生及初中生为研究对象.原子吸收法测定血铅,依据世界卫生组织(WHO)推荐方法评价某工业城市儿童铅暴露所致疾病负担,依据GROSSE等的研究评估某工业城市儿童铅暴露所造成的社会经济负担.[结果]某工业城市儿童的血铅水平算术均数为0.233 mmol/L,标准差0.113 mmol/L,几何均数为0.208 mmol/L.2005年,儿童铅暴露引起的伤残调整健康生命年(DALY)损失为5199,所造成的经济损失约为75亿元人民币.[结论]某工业城市儿童血铅平均水平低于铅中毒诊断标准,铅暴露情况较好,政府及社会各方面仍需继续努力降低儿童铅暴露水平.

吸烟致大鼠肺组织蛋白质电泳图谱的改变

[目的]用双向电泳法测定烟草烟雾染毒大鼠肺组织差异蛋白的表达.[方法]雄性Wistar大鼠20只,平均体重(150±10)g,随机分为4组,每组5只.其中,3组为吸烟组,分别暴露于动式气体染毒装置进行烟草烟雾染毒1个月、2个月和4个月,每天2次,每次30min;另1组为不吸烟对照组,按常规饲养于动物房.分离不同剂量组大鼠肺组织,提取总蛋白,进行双向电泳测定.用ImageMaster2D Platinum软件对获得的蛋白图谱加以分析,寻找差异表达的蛋白质.[结果]病理切片显示吸烟组大鼠肺气肿改变明显,支气管炎症反应逐渐加重.双向电泳结果显示吸烟组大鼠肺组织总蛋白数增加,与对照组相比,有28个差异表达的蛋白点数,其中16个表达上调,12个表达下调.表达上调的蛋白点中,6个仅在吸烟组表达;下调的点中5个仅在对照组表达.[结论]双向电泳是一种有效的分离肺组织总蛋白的方法,烟草烟雾染毒可致大鼠发生肺气肿和支气管炎症反应,并引起大鼠肺组织蛋白质双向电泳图谱的改变.

漂白剂亚硫酸钠对小鼠生殖毒性的影响

[目的]研究亚硫酸钠(Na2SO3)对小鼠精子畸形及胚胎生长发育的影响.[方法]①取25只雄性昆明种小鼠随机分成阴性对照组、阳性对照组和3个剂量组,每组5只.分别按高、中、低剂量(130,65,32.5mg/kg)Na2SO3灌胃,阴性对照组用等量生理盐水灌胃,阳性对照组用20mg/kg的环磷酰胺腹腔注射.每天灌胃(注射)4次,连续5d,第35天处死动物,取两侧附睾液涂片,观察小鼠精子畸形.②将成年昆明种小鼠按雌雄2:1同笼交配.检出受精鼠,随机分成4组,在孕期第6天分别经口灌服高、中、低剂量Na2SO3(162.5,40.63,10.16 mg/kg),连续9d,每天1次;阴性对照组用等量生理盐水;每3天称重一次,记录孕鼠体重变化.③在分娩前1天取出胎鼠,记录其体重、活胎数、吸收胎数、身长、尾长、胎鼠外观畸形和内脏畸形等指标.[结果]与对照组相比,各剂量组小鼠精子畸形率明增加(P＜0.05),并有剂量-反应关系;孕鼠体重和胎鼠身长、体重均明显减少(P＜0.05).[结论]亚硫酸钠对小鼠精子畸形、胎鼠身长和体重具有明显影响,表明亚硫酸钠具有一定生殖毒性.

超细碳黑颗粒对大鼠的急性肺损伤研究

[目的]研究超细碳黑对大鼠的急性肺毒性的剂量效应关系,探讨在超细颗粒物较高浓度污染条件下的急性动物肺损伤的情况.[方法]以雄性Wistar大鼠为研究对象,随机分成超细碳黑低、中、高浓度组及生理盐水对照组,各浓度组经气管滴注染毒3 d,后1天后,分析支气管肺灌洗液中乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)和一氧化氮合酶(NOS)的活性及白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、丙二醛(MDA)的含量,同时观察肺组织病理学改变.[结果]各浓度组与对照组比较,肺灌洗液中各指标均存在剂量反应关系,LDH、AKP、ACP、NOS活性和ALB、TP、MDA含量随染毒浓度的升高而增高,其中,中、高浓度组差异均有显著性意义;各浓度组肺组织病理与对照组比较,随着染毒浓度的增加,病变逐渐严重.[结论]超细碳黑对大鼠肺部产生急性炎症反应和氧化应激效应;对大鼠肺部的实质细胞、膜性组织和间隙组织具有毒性作用.

CYP2E1 Ras Ⅰ基因型对苯酚诱导的酶活性和DNA损伤作用的影响

[目的]研究3种CYP2E1 RasⅠ基因型对苯酚诱导永生化人淋巴细胞的CYP2E1酶活性及DNA损伤作用的影响.[方法]加入不同浓度的苯酚对CYP2E1 RasⅠ不同基因型的永生化人淋巴细胞进行24～72 h染毒,采用四甲基偶氮唑蓝法(Methyl Thiazolyl Tetrazolium,MTT)测定细胞毒性并确定苯酚染毒剂量;采用苯胺分光光度法测定CYP2E1酶活性;采用单细胞凝胶电泳(SCGE)法测定DNA损伤作用.[结果]0.05%苯酚24 h染毒对CYP2E1 RasⅠ野生、杂合及突变基因型细胞均产生生长抑制作用,苯酚对细胞24～72 h染毒的大无作用浓度为0.01%.各基因型细胞经一定浓度苯酚诱导后酶活性升高(P＜0.05),其中野生型细胞经0.005%和0.01%浓度的苯酚染毒可出现酶活性增高的效应,突变型和杂合型细胞经0.01%浓度染毒可出现酶活性增高的效应,且染毒72 h时,在0.01%苯酚染毒剂量下各基因型细胞的CYP2E1酶活力出现明显差异,其中野生基因型细胞的CYP2E1酶活力显著高于突变型、杂合型基因型细胞(P＜0.05).各基因型细胞经一定浓度苯酚染毒后可出现DNA损伤效应,与对照相比,细胞的拖尾率、尾DNA含量及尾长显著升高(P＜0.05),且染毒48 h、72 h时,野生基因型细胞的DNA损伤效应与突变型、杂合型细胞相比更为明显(P＜0.05 ).苯酚佑诱导后细胞的DNA损伤与CYP2E1酶活性之间呈现明显正相关性.[结论]CYP2E1 Ras Ⅰ不同基因型明显影响苯酚对人淋巴细胞CYP2E1酶的诱导活性和DNA的损伤程度,其中CYP2E1 RasⅠ野生基因型细胞的作用为明显.

热化疗对肺部肿瘤细胞生长影响的研究

[目的]研究热化疗联合对肺部肿瘤细胞生长的影响.[方法]构建人谷胱甘肽硫转移酶P1(glutathiones-transferase P1,GSTP1)基因的真核表达载体,转染人肺腺癌A549细胞,然后按临床常用剂量,用6.25、12.50、25.00、50.00、100.00、200.00 μg/L紫杉醇处理转染和未转染的A549细胞,并联合43℃加热,用噻唑蓝比色法(MTT法)和流式细胞术(FCM)检测转染前后A549细胞在不同条件下的生长和细胞周期分布,并运用SPSS 11.5对数据进行统计分析.[结果]两种细胞在6.25、12.50、25.00、50.00、100.00 μg/L浓度的紫杉醇作用下,未转染细胞增殖率低于转染细胞(P＜0.05).43℃加热,两种细胞在6.25、12.50、25.00、50.00、100.00、200.00 μg/L浓度的紫杉醇作用下,未转染细胞增殖率高于转染细胞(P＜0.05);流式细胞仪检测两种细胞的生长周期,与未转染细胞相比,转染细胞的G0/G1期(53.30%与67.40%)和G2M期(8.82%与19.60%)延长,S期缩短(37.90%与13.00%),均P＜0.05.[结论]热化疗联合治疗可以逆转肺部肿瘤细胞的耐药,为进一步研究预防肺癌发生及其与职业性肺癌的关系奠定了基础.

HSP70在苯并(a)芘致细胞DNA损伤中的保护作用

[目的]研究热休克蛋白70(HSP70)对苯并(a)芘[B(a)P]所致肺腺癌细胞A549的DNA损伤的保护作用.[方法]用含HSP70基因cDNA的pcDNA3.0/HSP70重组质粒转染A549细胞,提高A549细胞HSP70表达水平,以空载体质粒pcDNA3.0转染作载体对照.对肺腺癌A549细胞(A549)、空载体质粒pcDNA3.0转染A549细胞(A549/pcDNA)和HSP70过表达A549细胞(A549/HSP70),用不同浓度的B(a)P(1、5、10、50、100 μmol/L)染毒24 h,MTT法测定细胞存活率、单细胞琼脂糖凝胶电泳检测细胞DNA损伤.用溶剂二甲基亚砜处理细胞组作为未染毒细胞组.[结果]B(a)P染毒作用时,A549/HSP70细胞在50、100 μmol/L浓度组存活率明显高于A549细胞.A549、A549/pcDNA和A549/HSP70 细胞的DNA损伤程度都伴随B(a)P染毒浓度增加而增加.与各自未染毒细胞相比,染毒A549和A549/pcDNA细胞的Olive尾矩值均有明显增加(P＜0.05),A549/HSP70细胞在5、10、50、100 μmol/L浓度时,Olive尾矩值明显升高(P＜0.05).与A549细胞组相比,在各染毒浓度下,A549/HSP70细胞Olive尾矩值均有降低(P＜0.05).A549/pcDNA细胞Olive尾矩值均无明显改变.[结论]HSP70对苯并(a)芘所致肺腺癌细胞A549的DNA损伤具有保护作用.

稀土元素钐对小鼠学习记忆及脑内微量元素的影响

[目的]探讨稀土元素钐的长期摄入对小鼠学习记忆能力及脑内微量元素含量的影响.[方法]通过在饮水中加入硝酸钐(0、5、50、500和2000 mg/L)使小白鼠染毒,3个月后用Y-迷宫测定学习记忆能力;用电感耦合等离子体原子发射法(ICP-AES)测定脑内微量元素Ca、Cu、Mg、Mn、Ni、Fe、Zn的含量.[结果]硝酸钐染毒后,小鼠达到学会标准所需训练次数增加,记忆保持率下降;脑内Ca、Mn、Cu、Mg的含量增加,而Fe、Zn、Ni的含量下降.[结论]钐的长期摄入对脑功能有明显的损伤作用,影响脑内微量元素的吸收、分布和平衡.

α-硫辛酸对H2O2诱导的细胞活性氧水平及DNA氧化损伤的影响

[目的]探讨α-硫辛酸(α-lipoic acid,LA)对外源性促氧化剂H2O2诱导中国仓鼠肺细胞(Chinese hamster lung cells,CHL)的活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平以及DNA氧化损伤的影响.[方法]①胞质内活性氧检测:用H2O2作外源性促氧化剂诱导细胞活性氧升高,以2',7'-二氯荧光素二乙酸酯(2',7'-dichlorofluorescindiacetate,DCFH-DA)作为荧光信号标记物捕获胞质内活性氧,设置两种反应体系:体系Ⅰ为H2O2+LA,作用20 min;体系Ⅱ为Fe2++LA,分别作用2、4、8 h;借助流式细胞仪检测荧光信号强度.②单细胞凝胶电泳(Single cell gel electrophoresis,SCGE):用H2O2染毒细胞,诱发DNA氧化损伤,同时在反应体系中加入不同浓度LA反应2h,单细胞凝胶电泳分析DNA氧化损伤情况.[结果]ROS:①反应体系Ⅰ:H2O2引发细胞内活性氧骤升,但LA使活性氧水平剂量依赖性降低.②反应体系Ⅱ:Fe2+诱导胞质内活性氧升高,LA能抑制活性氧,降低荧光信号强度.100 μmol/L Fe2+诱导细胞活性氧升高,并随时间增加而增强;LA能降低并持续抑制100 μmol/LFe2+诱导的活性氧升高,但未表现出明显的浓度依赖性.SCGE:H2O2造成细胞DNA断裂损伤,彗星率、彗星尾长、尾部DNA含量、olive尾矩等指标值均升高;加入LA后使上述各指标值剂量依赖性下降.[结论]LA能清除活性氧,抑制Fe2+诱导的活性氧升高,表现出剂量-反应关系和时间-效应关系;可能的机制为直接清除活性氧、阻断Fe2+介导的Fenton反应.LA发挥抗氧化作用,剂量依赖性降低H2O2诱导的DNA氧化损伤.

四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯对百草枯致大鼠肺损伤的干预研究

[目的]探讨四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对抗百草枯(paraquat,PQ)致肺损伤的作用.[方法]54只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(生理盐水)、单纯染毒组(4组)和干预组(4组).PQ经口给药,剂量40 mg/kg,干预组给予PQ后立即腹腔注射PDTC 120 mg/kg.在染毒后第3、7、14、21天各取一组动物进行检查,检测血浆和支气管-肺泡灌洗液(BALF)中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、肺组织匀浆中羟辅氨酸(HYP)含量,并观察肺组织病理改变.[结果]PQ 40 mg/kg染毒后血浆和BALF中MDA含量增加,GSH-Px、SOD活力减弱,与对照组相比,相应时点差异有统计学意义(P＜0.01);给予PDTC 120mg/kg干预以后,使GSH-Px与SOD活力升高,MDA含量减少,相应时点差异有统计学意义(P＜0.05 或P＜0.01).血浆中与BALF中的GSH-Px,SOD活力及MDA含量存在正相关(P＜0.05).同时,单纯染毒组第7、14、21天的HYP含量比对照组显著升高,差异有统计学意义(P＜0.01),但干预组HYP含量较单纯染毒组低.病理观察可见干预组肺组织水肿、出血及炎性细胞浸润程度减轻.[结论]PDTC干预后可以升高SOD、GSH-Px活力,减少MDA的产生和胶原聚集,提示PDTC可能改善PQ中毒所引起的肺损害.

CYP2D6 C188T单核苷酸多态与肺癌易感性

[目的]分析CYP2D6(cytochromes P450 2D6)基因C188T单核苷酸多态与肺癌风险的关系,探讨肺癌的敏感基因型.[方法]以病例-对照研究方法,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP),检测118例肺癌患者和按性别、年龄频数匹配的118例正常对照者的CYP2D6基因C188T多态,分析各基因型与肺癌易感性的关系.[结果]肺癌组和对照组人群188T等位基因频率分别为53.39%和61.86%,T188/T基因型频率分别为29.66%和42.38%,差异均无统计学意义(P＞0.05).经年龄、性别、吸烟情况调整后非突变基因型T188/T(即野生基因型C188/C和杂合基因型C188/T合并)与肺癌有中等强度的关联OR=1.70(95%CI:1.01～2.92),尤其在鳞癌中关联更明显,OR=2.49(95%CI:1.07～5.79);对吸烟程度所作分层分析结果表明,在不吸烟者及轻度吸烟者中非T188/T基因型的个体患肺癌的风险显著增高,其调整OR值分别为2.28(95%CI:1.08～4.81)和3.64(95%CI:1.13～11.79);CYP2D6非T188/T基因型与吸烟在肺癌的发生过程中不存在交互作用(x2=1.46,P=0.227).[结论]T188/T基因型在不吸烟者、轻度吸烟者中及肺鳞癌中可能作为保护因素而降低肺癌的易感性.

大豆异黄酮对大鼠肾脏局部辐射的防护作用

[目的]观察大豆异黄酮(SI)对大鼠肾脏局部辐射后造血和抗氧化能力的影响,为探讨新型的肾脏局部辐射防护策略提供理论依据.[方法]将SD雄性大鼠48只,分为正常对照组(Non-Rad组)、辐射组(Rad组)、大豆异黄酮治疗组(SI组)和氨磷汀处理组(AFT组).手术暴露大鼠双侧肾脏,铅板屏蔽其他组织,应用15 Gy137Csγ射线一次性照射除Non-Rad组外其余3组大鼠双侧肾脏.其中SI组从照前7天至照后14天每天1次灌胃大豆异黄酮100 mg/kg,AFT组在照前30 min单次腹腔注射氨磷汀200 mg/kg.各组分别于照射前、照射后3天、照射后14天计数外周血WBC;于照射后7天取血,14天处死取肝脏和肾脏,观察肝肾组织的抗氧化指标变化.[结果]Rad组外周血WBC急剧下降,丙二醛(MDA)水平明显上升,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著下降(P＜0.05);补充SI和照射前预防性使用AFT均可显著减轻大鼠肾脏局部受照后外周血WBC下降幅度,降低肝脏MDA水平,提高红细胞数和肝脏SOD活性以及肝脏和肾脏GSH-Px活力,差异有显著性(P＜0.05).[结论]大豆异黄酮能有效缓解肾脏局部辐射引起的造血及抗氧化功能损伤,提高机体抗辐射能力.

GSTO基因多态性与燃煤污染型砷中毒易感性的关系

[目的]探讨GSTO基因多态性与燃煤污染型砷中毒易感性的关系.[方法]应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测130名燃煤型砷中毒患者和140名健康个体GSTO1 Ala140Asp和GSTO2Asn142Asp基因两个位点的多态性,并分析不同基因型与砷中毒发病风险的关系.[结果]病例组中携带GSTO2 142Asn/Asp+Asp/Asp(杂合型+突变纯合型)基因型个体的比例显著高于对照组,携带该基因型的个体较携带GSTO2 142Asn/Asn(野生纯合型)基因型个体发生砷中毒的风险升高1.18倍(ORadj=1.18,95%CI:1.02～1.37);而病例组中携带GSTO1140Ala/Asp+Asp/Asp(杂合型+突变纯合型)基因型个体的比例仅略高于对照组,差异无统计学意义(ORadj=0.98,95%CI:0.51～1.91);但同时携带GSTO1 140Ala/Asp+Asp/Asp和GSTO2 142Asn/Asp+Asp/Asp基因型的个体砷中毒的发病风险显著增加(ORadj=2.48,95%CI:1.14～5.40).[结论]携带GSTO2Asn142Asp基因型个体有较高的砷中毒发病风险;而同时携带GSTO1 140Ala/Asp+Asp/Asp和GSTO2 142Asn/Asp+Asp/Asp的个体可能更容易发生砷中毒.

伏马菌素细胞毒性的研究进展

伏马菌素毒性作用机制尚未研究清楚,目前采用了广泛的细胞试验进行研究.本文介绍了几类用于此项研究的细胞试验,包括纤维原细胞、肠细胞、肝细胞、肾细胞、免疫细胞、星形胶质细胞、神经细胞.探讨了伏马菌素主要的细胞毒性作用及机制.

振动性神经病及其医学检查方法的研究进展

振动性神经病一经提出就引起手臂振动病研究者的浓厚兴趣,已成为研究热点.本文对近年来有关振动性神经病流行病学调查及其诊断、发病机制和检查方法进行综述.为研究振动对中枢和外周神经损伤的机制、完善振动性神经损伤的诊断指标提供参考资料.

电磁辐射生物效应研究综述

随着电子技术的应用和通讯工业的发展,电磁辐射的污染越来越严重,已经成为继水、空气、固体垃圾污染之后的第四大公害.

二恶英类化学物质生物检测方法研究进展

应用生物检测手段(如生物法、免疫测定及体外受体结合实验等)检测环境污染物是环境检测领域一个研究热点,特别在二恶英类化合物的痕量分析中的作用令人瞩目.本文综述了用于二恶英类化合物筛选的几类生物检测方法的原理和优缺点,对各种方法进行了比较,指出建立二恶英两级检测的体系的合理性以及发展方向.

混配杀虫剂对小鼠学习记忆功能及大脑组织ATP酶活力的影响

[目的]研究混配杀虫剂对小鼠学习记忆功能的影响,初步探讨染毒后大脑组织ATP酶活力对小鼠学习记忆功能发生改变的作用.[方法]将小鼠随机分为混配杀虫剂染毒A组(丙溴磷与氰戊菊脂混配染毒组)、混配杀虫剂染毒B组(丙溴磷与灭多威混配染毒组)和1个对照组,每组10只.A、B组分别给予高、中、低3种染毒剂量,染毒前及染毒24h后进行跳台试验;应用化学比色法测定各组小鼠大脑组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活力.[结果]①与对照组比较,A、B组的高剂量组跳台试验受电击次数分别为(2.90±1.45)次、(3.60±1.96)次,明显增多(P＜0.05,P＜0.01);总电击时间分别为(86.90±31.12)s、(101.30±38.74)s,明显增加(P＜0.05,P＜0.01);首次错误潜伏期分别为(74.20±27.88)s、(76.40±35.28)s,明显缩短(P＜0.01).②与对照组比较,A、B组的高剂量组大脑组织中Na+-K+-ATP酶活力分别为(5.50±2.17)、(5.50±2.97)μmol Pi/(mgp prot·h),Ca2+-Mg2+-ATP酶的活力分别为(98.10±19.59)、(81.65±13.12)μmol Pi/(mg prot·h),明显降低(P＜0.05,P＜0.01).③跳台试验各指标的改变及大脑组织ATP酶活力的降低,均以高剂量组更明显.[结论]混配杀虫剂能降低小鼠学习记忆功能,这种改变可能与大脑组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活力下降有关.

微波消解测定食品中铅、镉、砷、汞的方法探讨

[目的]通过对微波消解条件的优化研究,以达到快速、简便、准确的测定食品中铅(Pb)、镉(Cd)、砷(As)、汞(Hg).[方法]采用标准样品进行不同处理方法间的对比实验,来证明新方法的准确度、精密度满足现行标准要求.[结果]微波消解前处理,回收率和相对标准偏差(RSD)分别为Pb:89.3%～106.7%,6.87%;Cd:93.4%～116.2%,7.23%;As:89.2%～113.5%,9.05%;Hg:91.9%～111.2%,7.70%.与国标法比较差别没有显著性.[结论]微波消解技术具有快速、简便、准确的特点,是能适用于食品中微量元素测定前处理要求的新技术.

甲醛吸入致大鼠急性肺水肿动物模型的建立

[目的]探讨甲醛所致急性肺水肿动物模型的建立方法,为甲醛急性中毒肺水肿的治疗及机制研究提供实验动物模型.[方法]大鼠共20只随机分为对照组和甲醛组,称重后放入小铁笼并置于自制染毒缸,缸内放置钠石灰50g,缸内对角分别放置2个盛有50 ml40%甲醛原液的培养皿,并通过接有导管的加氧泵持续给甲醛原液内通入氧气,为大鼠供氧并促进甲醛挥发.大鼠在缸内连续吸入甲醛蒸汽染毒2h,待5h后处死,取心、肺称重并计算心肺系数、肺体系数,肺组织作常规病理检查.对照组用生理盐水,处理方法同甲醛组.[结果]与对照组比较,甲醛组心肺系数显著增大,分别为1.747±0.162和1.577±0.095,P＜0.05,肺体指数也显著增大,分别为5.38±0.60和4.67±0.34,P＜0.01.病理切片显示肺泡内大量液体及肺泡间隔增宽等病理改变.[结论]甲醛挥发吸入能成功地复制大鼠急性肺水肿动物模型.

焦炉扩容改造中的职业卫生技术服务应用研究

[目的]探索职业卫生技术服务在焦炉扩容改造中的作用.[方法]通过对某焦化厂有代表性岗位空气中主要毒物浓度的监测和分析,找出其存在的主要毒物危害因素,评价其设备的配套性能,并提出设备改造和毒物治理相关的建议.[结果]某焦化厂的主要毒物危害为沥青、氨、焦炉逸散物等;1998、2002年2次焦炉扩容后,沥青、氨等岗位空气中毒物浓度呈显著上升趋势(P＜0.05),苯、二甲苯等呈显著下降趋势(P＜0.05),但总体样品合格率保持稳定(P＞0.05);该焦化厂先后2次采纳了职业卫生技术服务机构提出的暂缓和逐步对焦炉气回收处理系统扩容改造方案的建议,使其6700余万元技术改造资金的投向更趋合理,节约了2700余万元.[结论]紧密联系企业生产技术改造一线,为企业创效赢利是当前职业卫生技术服务新模式之一.

低脂饮食及体能锻炼对中年人血清总胆固醇的影响

[目的]研究低脂饮食与体能锻炼对于年龄介于40至55岁的中年男女的血清总胆固醇水平的影响.[方法]年龄介于40～55岁、血清总胆固醇处于高胆固醇边缘的26名男女志愿者为样本研究对象,其体重平均为(67.31±7.75)kg,身高平均为(159.98±5.2)cm.随机分为两组,A组采取低脂饮食,同时进行至少每隔1日30min快步行走的锻炼,持续3个月;B组只采取相同于A组的低脂饮食3个月,不进行任何运动锻炼.两项调查问卷各为社会背景与饮食习惯以及日常体能锻炼的情况.在实验前测定血液指标包括血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)以及三酰甘油(TG),实验开始后6周及3个月再次测定上述指标并进行统计分析.[结果]统计分析结果表明A、B两组对象在实验开始前的TC、HDL、LDL、TG值差异均无显著性(均P＞0.05).经过3个月的实验后,A组的TC、HDL、LDL分别为(5.19±0.62)、(1.21±0.52)、(2.58±0.52)mmol/L,较实验前的(6.93±0.33)、(1.85±0.59)、(3.10±0.73)mmol/L均有明显下降,P＜0.01或＜0.05;B组的TC、LDL分别为(5.88±0.69)、(2.84±0.45)mmol/L,较实验前(7.16±0.56)、(3.43±0.79)mmol/L也有较大下降,P＜0.01和＜0.05.A组TC值下降比B组更明显,P＜0.05.[结论]低脂饮食可以作为中年人减低血清总胆固醇水平的良好膳食疗法,在低脂饮食的同时加强体能锻炼可以使血清胆固醇水平更进一步降低.

某油漆厂工人血象改变情况调查

[目的]探讨苯系物对人体造血系统的危害,为预防和控制苯危害的发生提供依据.[方法]对131名苯系物接触者和114名不接触苯系物及其他有毒有害物的工人,进行外周血常规检查.[结果]白细胞减少者检出率,接触组为12.21%,对照组为4.38%,差异呈显著性(x2=4.76,P＜0.05);血小板减少者检出率,接触组为13.74%,对照组为3.50%,差异呈显著性(x2=7.80,P＜0.05).[结论]苯及苯的代谢物酚类对造血系统有直接危害作用.

IARC:900种有害因素及接触场所对人类致癌性的综合评价(五)

石墨炉原子吸收光谱法直接测定尿中镉含量

[目的]利用石墨炉原子吸收光谱法直接测定尿中镉含量.[方法]尿液经3%HNO3稀释后采用标准曲线法直接测定.[结果]尿液加标2.0、4.0和6.0 μg/L的镉,其回收率为100%～107%,相对标准偏差为2.83%～4.32%.[结论]方法可靠、准确、灵敏,已成功应用于日常测定工作.

从两例职业病诊断鉴定引发的思考

1 案例情况简介案例一:男性,当地农民工,1972年11月出生,初中文化程度,1991年前为学生.1991～1994年为油漆工、机修工,未接触粉尘.1994年8月进上海某陶瓷公司,为生产卫生陶瓷用品的淋釉工.