1997～2003年《环境与职业医学》杂志文献计量学指标分析

[目的] 观察<环境与职业医学>(原<劳动医学>)杂志在1997～2003年,特别是2001年缩短刊期及2002年更名前后的文献计量学指标变化,为研究今后杂志发展方向提供科学依据.[方法] 采用文献计量学方法,统计分析1997至2003年间<环境与职业医学>杂志所刊论文的基金论文比、总引文率、信息密度、篇均作者数、作者增复量、年度载文量、论文合作度、作者属地、核心作者群的变化.[结果] 7年来,基金论文比从4%增长到20%;总引文率从3.88增至6.47;篇均作者数从2.86升高到3.96;作者增复量各年度均较稳定;年度载文量从134篇增加到171篇;多人及多单位合作论文比例逐年增加;作者属地始终恒定在全国29个省市、自治区和直辖市;利用普赖斯理论计算出7年间共有核心作者77位,其中41.6% 来自高校,36.4%来自各级疾病预防控制中心及卫生监督所.以2001年缩短刊期前后比较,上述各项文献计量学指标均有较明显的变化.[结论] 1997～2003年,<环境与职业医学>杂志文献计量学指标呈逐年优化趋势.提示该刊近年采取的一系列综合措施,特别是缩短刊期、为适应时代发展的更改刊名有利于杂志的可持续发展.

镉、砷对大鼠肾脏功能联合作用的实验研究

[目的] 探讨镉、砷对大鼠肾脏功能的联合作用.[方法] 以雄性Wistar大鼠为实验动物,根据析因实验设计,进行镉、砷联合肾脏毒性实验.用CdCl2(50 mg/L,150 mg/L)和As2O3(25 mg/L,100 mg/L)溶于水中单独或联合染毒3个月.[结果] 镉对肾小管的毒性比砷强,而砷对肾小球的毒性则强于镉.镉、砷联合染毒毒性比相同剂量下单独镉或砷染毒毒性更大.Uβ2-MG、UALB、UNAG水平变化明显主要集中在联合染毒组,尤其是Cdlow(50 mg/L)+Ashigh(100 mg/L)组、Cdhigh(150 mg/L)+Ashigh(100 mg/L)组与对照组、各单独染毒组均有不同程度差异(P＜0.05或P＜0.01).UCd、UAs、BCd、BAs水平与Uβ2-MG、UALB、UNAG水平间均为正相关关系,而且从镉、砷内外接触剂量与效应指标分析可知用内、外接触剂量进行毒性效应评价的效应程度是不同的.[结论] 镉、砷对大鼠肾脏功能的联合作用主要为协同或相加作用;内接触剂量比外接触剂量更能反映毒物对机体的毒性作用.

工作场所空气中二乙基甲酮气相色谱测定方法的研究

[目的] 建立工作场所空气中二乙基甲酮的气相色谱测定方法.[方法] 硅胶管吸附空气中二乙基甲酮,热解吸后气相色谱(FID)测定.[结果] 空气中二乙基甲酮的浓度在356 mg/m3～1 423 mg/m3 时,变异系数在5.7%～8.4%(n=36);回归方程y=-655+7 277x,r＞0.999 9;检测限5.0×10-4 μg(n=6,进样100 μl);平均解吸效率91.4%;穿透容量(BTV)＞5.6 mg;100 mg硅胶吸附1 415 μg二乙基甲酮,密闭放置一周,回收率85.1%;采样效率≥99.1%.[结论] 本方法适用于工作场所空气中二乙基甲酮的浓度测定.

绿茶多酚对顺铂所致大鼠肾毒性的防护作用

[目的] 研究绿茶多酚(GTP)对顺铂(CP)肾毒性的防护作用,并探讨其可能机制.[方法] 灌胃给予大鼠GTP后腹腔内注射CP,检测肾脏系数、血清尿素氮(BUN)及尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、血还原型谷胱甘肽(GSH)与肾皮质丙二醛(MDA)及线粒体谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)及尿与肾皮质铂含量,观察GTP的防护作用的剂量依赖关系和经时过程.[结果] 250、500和750 mg/kg GTP预处理后第5天,CP所致大鼠肾脏系数、NAG活性和BUN含量增高均不同程度减轻;500 mg/kg组GTP预处理的效果明显,该组肾脏系数、NAG活性和BUN含量分别为(0.79±0.12)g/100 g、(15.86±3.28)U/g Cre和(9.27±3.77)mmol/L,而CP组这3项指标分别为(0.96±0.22)g/100 g、(23.58±5.45)U/g Cre和(31.08±15.00)mmol/L,上述各项指标两组间的差异有显著性(P＜0.05或0.01).GTP预处理可抑制CP引起的MDA形成增高,GSH含量和GSH-Px活性下降,并能降低CP所致大鼠肾皮质铂含量增高,促进铂经尿排泄.[结论] GTP有明显预防CP的肾毒性,其部分机制为抗氧化作用,还可能与促进铂清除有关.

泰国磨石工人矽肺和尘肺发病率调查

[目的]调查磨石工人的矽肺和肺结核发病率,并分析矽肺和肺结核的危险因素.[方法]X线摄片确认矽肺和肺结核病例,肺结核加以痰检确认.测定粉尘样品的浓度和二氧化硅含量.[结果]1995～2001年矽肺发病率分别是16.9‰,17.0‰,7.1‰,20.7‰,13.2‰,17.1‰.根据监测记录,可吸入颗粒物和二氧化硅的高浓度分别为(9.35±10.08) mg/m3和(6.47±9.32)%,均高于接触阈限值(TLV)50%.南部地区的矽肺发病率高,达56.3‰.发病率的增加与高粉尘浓度明显相关.肺结核的发病率是3.7‰,东北地区的高,达15.1‰.中部和东部地区的矽肺-肺结核发病率为0.44‰.Suphanburi地区的危险因素研究中,矽肺和肺结核的发病率分别为91.5‰和18.3‰,并发现危险因素如性别、年龄、接触时间、吸烟和缺乏个人防护.此研究发现矽肺发病率除矽尘外,还与年龄、吸烟年数和缺乏个人防护有关.[结论]本实验结果提示,有必要在泰国建立全国磨石工人数据库,推行卫生监测和国家职业卫生服务项目.

五种螯合剂对镉致小鼠脏器脂质过氧化作用的影响

[目的] 开发高效低毒的新型解毒剂.[方法] 研究镉染毒组小鼠和N-对羟甲苯甲基-D-葡糖二硫代氨基甲酸钠(HBGD)、N-苯甲基-D-葡糖二硫代氨基甲酸钠(BGD)、二乙基二硫代氨基甲酸钠(DDTC)、二巯基丙醇(BAL)、乙二胺四乙酸(EDTA)等五种螯合剂治疗组小鼠各脏器的脂质过氧化物(LPO)值及血清乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性的变化.[结果] 氯化镉染毒(2.5 mgCd/kg,腹腔注射)后小鼠多数脏器LPO值和血清LDH、AST及ALT活性显著高于对照组.染镉30 min后用各螯合剂治疗(400 μmol/kg,腹腔注射),24 h后除EDTA外,其余螯合剂均对镉引起的各脏器LPO值及血清LDH、AST、ALT活性的升高有显著的抑制作用(P＜0.05);染镉24 h后,注射各螯合剂,治疗24 h后,HBGD、BGD和DDTC显著抑制了上述各指标的升高(P＜0.05).[结论] HBGD和BGD对镉致小鼠各脏器LPO值和血清LDH、AST及ALT活性升高的抑制效果好,有望成为解镉中毒的理想解毒剂.

1993～2002某开发区化工行业职业伤害上报现状调查分析

[目的] 分析职业伤害报告现状和有关影响因素.[方法] 对某开发区1993～2002年间发生的职业伤害上报情况进行流行病学调查分析.[结果] 该区实际年均职业伤害发生率为357.3×10-5;上报率为30.8%,上报年均职业伤害发生率为110.2×10-5;农民工和临时工的职业伤害上报率低,分别为实际发生率的6.0%和31.6%;独资、私营和小型企业上报率低,分别为实际发生率的23.7%、15.9%和11.9%;参保企业上报率相对较高,也仅为实际发生率的42.9%.上报的职业伤害中,错报率为45.5%.宣传教育不力是影响上报的主要原因(31.1%).[结论] 影响职业伤害上报的原因较多.提高职业伤害上报率应从加强法律法规教育、提高企业经营者的守法意识和增强职工自我保护意识等方面综合考虑.

DNA切除修复标志物在肺癌、食管癌组织中的表达

[目的] 研究切除修复中切除修复鼠缺陷交叉互补基因2(ERCC2)蛋白、尿嘧啶DNA糖基化酶(UDG)、细胞增殖核抗原(PCNA)在肺癌和食管癌组织中的表达水平差异.[方法] 通过免疫组织化学和原位杂交方法研究三种生物标志物在不同部位的肿瘤组织和非肿瘤组织之间的表达水平进行比较.[结果] ERCC2蛋白和mRNA、UDG蛋白在肺和食管良性病变中的表达水平均明显高于其癌和癌周组织.UDG mRNA水平在食管良性病变组织中明显高于癌和癌周组织,在肺良性病变、癌和癌周组织中无显著差异.PCNA蛋白和mRNA在肺和食管癌和癌周组织中的表达水平均明显高于良性病变组织.三种标志物蛋白和mRNA表达水平在癌组织和癌周正常组织之间均无明显差异.[结论] ERCC2、UDG表达水平在良性病变组织中明显高于肿瘤组织、PCNA表达水平在肿瘤组织中明显高于良性病变组织.

上海地区人乳中六六六、滴滴涕蓄积水平的动态研究

[目的] 通过调查对上海地区人群体内六六六、滴滴涕蓄积水平及动态变化进行调查,对我国1983年以来限、禁六六六、滴滴涕农药的效果进行综合评价.[方法] 于1983,1986,1988和2002年,采集哺乳期妇女奶样,按照我国生物监测统一方法测定六六六、滴滴涕含量.[结果] 上海地区2002年人乳脂肪含量为2.450%.奶脂中β-六六六的平均浓度(中位数)从1983年的22.6 μg/g降到2002年的1.732 μg/g.但从1988年以来其下降仅为14.680%.目前婴儿自母乳中摄入的总六六六平均含量6.540 μg/kg bw,小于世界卫生组织1989年规定的10 μg/kg公斤体重的高每日允许摄入量(ADI),但其中超标率为18.30%.奶脂中P,P'-DDE的平均浓度从1983年的13.900 μg/g降到2002年的1.159 μg/g;同时P,P'-DDT从2.990 μg/g降至0.084 μg/g.总DDT也从1988年的11.400 μg/g降至2002年的1.287 μg/g.目前婴儿自母乳中摄入的总滴滴涕平均含量4.014 μg/kg bw,小于世界卫生组织1989年规定的20 μg/kg公斤体重的高每日允许摄入量(ADI),但其中超标率为0.806%.[结论] 自1983年停用有机氯农药以后,人乳中的六六六、滴滴涕含量明显下降,但2002的蓄积水平与国外相比,仍处于较高水平.同时考虑到它会对婴儿的健康可能产生的危害和安全性问题,建议继续对人乳中的六六六、滴滴涕含量进行监测,同时应尽快制定禁止在食用性植物生产中使用三氯杀螨醇的法规.

乐果亚急性染毒诱导大鼠耐受以及对大鼠脑组织M受体的影响

[目的] 通过连续低剂量乐果染毒,建立大鼠对乐果的耐受模型,然后再用高剂量乐果激发染毒,观察激发染毒后大鼠全血胆碱酯酶和脑组织中M受体的变化,以了解耐受的生理病理意义.[方法] 将大鼠随机分为对照组及3个染毒组.首先对各染毒组连续14 d皮下注射25 mg/kg乐果,然后将染毒动物分别给以生理盐水、50 mg/kg、100 mg/kg乐果激发.实验过程中系统记录动物的中毒症状,采集尾静脉血检测胆碱酯酶活性.激发24 h后,处死动物,取脑组织测定胆碱酯酶活性和M受体M1、M2亚型密度、亲和力,并作电镜检查.[结果] 低剂量诱导染毒后,全血胆碱酯酶活性持续下降,到第12天时接近低值,激发染毒后,大鼠全血胆碱酯酶活性下降不明显,生理盐水激发组全血胆碱酯酶活性有一定恢复.不同剂量激发的动物脑组织中M1、M2受体的密度和亲和力差别经检验仅M1受体密度下降有统计学意义.脑组织电镜检查发现高剂量激发组动物有典型神经元坏死.[结论] 耐受动物可以抵抗更高剂量的乐果染毒而不出现明显的有机磷急性中毒症状,说明耐受动物有了保护能力.但是电镜下观察到脑神经元的典型坏死,提示耐受可能存在潜在的健康危害.

太原市PM10与SO2空气污染对儿童肺功能的影响

[目的] 探讨太原市空气PM10和SO2污染对儿童肺功能的影响.[方法] 应用Dockery公式计算PM10和SO2个体接触量EPM10、ESO2.应用多元线性回归分析个体接触量EPM10、ESO2与儿童肺功能指标间的相关性.[结果] 在采暖期ESO2在0.099 5～0.583 5 mg/m3范围波动时,均与五项肺功能指标显著相关;在非采暖期,EPM10在0.132 4～0.421 4 mg/m3的范围波动,均与4项肺功能指标显著相关.性别分析显示,女性儿童的肺功能与PM10和SO2显著相关.[结论] 太原市的空气污染已对儿童肺功能,特别是对女性儿童肺功能造成一定的影响,采暖期儿童肺功能显著降低.提示今后太原市应注重PM10和SO2污染的治理.

噪声对作业工人血循环功能及心率变异性的影响

[目的] 研究噪声对接触工人血循环功能及心率变异性的影响.[方法] 调查三组接触噪声累积剂量分别为4 069.4 dB(A)*h*年、2 986.6 dB(A)*h*年及2 140.8 dB(A)*h*年的工人及3年以上不接触噪声的对照组工人的血循环功能和心率变异性,并进行分析.[结果] 接触噪声高剂量组与中剂量组的平均动脉压(MAP)、总外周阻力(TPR)、心输出量(CO)、低频功率/高频功率(LF/HF)显著高于对照组,而相邻NN间期之差的均方根(RMSSD)、全部正常窦性心搏间期标准差(SDNN)和高频功率(HF)显著低于对照组.高剂量组的平均收缩压(MSP)、心率(HR)、每搏输出量(SV)、心脏指数(CI)、低频功率(LF)也显著高于对照组.低剂量组的血循环功能和心率变异性测定值与对照组比较,差异无显著性.高剂量组的平均收缩压(MSP)、平均动脉压(MAP)、总外周阻力(TPR)、低频功率/高频功率显著高于中剂量组和低剂量组,而相邻NN间期之差的均方根(RMSSD).高频功率(HF)显著低于中、低剂量组.高剂量组的心输出量(CO)、心脏指数(CI)、低频功率LF显著高于低剂量组,而全部正常窦性心博间期标准差(SDNN)显著低于低剂量组.三组接触组和对照组工人的平均动脉压与低频功率/高频功率(LF/HF)呈正相关关系(r=0.823).[结论] 噪声对接触工人的心率变异性和血循环功能有一定的影响,噪声引起接触工人自主神经功能改变可能是作业工人血循环功能改变的重要原因.

α1-抗胰蛋白酶基因多态性与焦炉工慢性阻塞性肺疾病的关系

[目的] 探讨α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)基因多态性对焦炉逸散物致慢性阻塞性肺疾病(COPD)的影响.[方法] 通过对458名焦炉逸散物接触和非接触工人肺功能测定,筛查到52名COPD患者,按1∶1配对进行研究.应用PCR-RFLP技术检测α1-AT基因多态性.[结果] 病例组见2例纯合子ZZ基因型,同时为SS基因型,对照组未见ZZ和SS基因型.MS或SS基因型频率在两组间无显著性差异,病例组MZ和ZZ基因型频率分别为11.5%和3.8%,明显高于对照组(3.8%和0.0%,P＜0.05).携带MZ或ZZ基因型和焦炉逸散物累积接触指数≥38.2的个体,发生COPD的危险性,是携带MM基因型和焦炉逸散物累积接触指数＜38.2的个体的24.05倍(95%CI:1.29～448.46).[结论] α1-AT外显子V的MZ或ZZ基因型对焦炉逸散物致COPD有交互或修饰作用.

[目的]分析1990～1999年我国城市和农村居民糖尿病死亡率的现况特点并预测未来5年的变化趋势.[方法]根据<全国卫生统计年报>资料,对我国1990至1999年糖尿病死亡率的现况进行流行病学分析,并利用灰色动态模型GM(1.1)预测我国2000至2005年城市和农村糖尿病死亡率趋势.[结果]城市1999年糖尿病死亡率为15.37/10万而农村为5.13/10万,分别是1990年死亡率的1.89倍和1.71倍;女性的死亡率高于男性,城市和农村男女死亡率之比分别为0.63∶1和0.76∶1;根据1990～1999死亡率所建立的城市的灰色模型预测方程为t=-106.481 7×(1-e0.074 58t)-Yt-1(t=1,2,...,N),而农村的方程为t=-33.605 3×(1-e0.075 37t)-Yt-1(t=1,2,...,N);预测到2005年我国城市和农村糖尿病死亡率将分别达到25.24/10万人和8.15/10万人;精度检验证明了城市和农村的预测模型拟合良好而外推测值可信.[结论]我国人群糖尿病死亡率上升趋势明显,提示有关部门应加强防治力度;灰色模型GM(1.1)能够较好地预测糖尿病死亡率的近期变化趋势.

太原市大气污染致公众健康危害评价

[目的] 探讨太原市大气污染对公众健康的危害.[方法] 分别于1999年采暖期、非采暖期测定太原市大气中SO2、NOX及总悬浮颗粒物(TSP)中B(a)P、As、Cr、Cd、Mn、Pb等元素的含量,应用公众健康危害评价方法对化学致癌污染物和化学非致癌污染物对人体健康的危害进行评估.[结果] 三个评价区大气中非致癌化学污染物的个人年总危险为3.240 2×10-5/年,在大可接受水平10-5～10-6/年的范围内.群体年总危险为11.696 2人/年;其中,SO2为主要污染物,占总健康危害的84.40%.大气中致癌化学污染物的个人年总危险为1.614 6×10-4/年,高于大可接受水平10-5～10-6/年,群体年总危险为53.085 5人/年.As和B(a)P是主要污染物,分别占70.86%和25.15%.As以食入为主,B(a)P以空气吸入为主.[结论] 太原市空气污染物中,致癌化学污染物中,As和B(a)P是主要污染物,非致癌化学污染物中,SO2为主要污染物.今后太原市空气污染治理中,应注意以上三种污染物的控制.

镉接触工人心血管功能研究

[目的] 探讨镉接触对工人血压、心电图的影响及可能的作用机制,以保护作业工人的健康.[方法] 以某冶炼厂镉接触工人86名为接触组,以邻近地区无镉接触史的健康工人106名为对照组,对其血压、心电图及相关生化指标进行测定.数据经方差分析、趋势卡方检验和logistic多元回归分析,并计算基准剂量(Benchmark dose,BMD).[结果] 镉接触组工人收缩压、舒张压、高血压患病率显著高于对照组(P＜0.05),高血压患病率随尿镉水平增加而升高,有明显的剂量-反应关系,并得出基准剂量2.98 μg/gCr.血浆血管紧张素II、尿钠/钾比值也随尿镉水平增高而增高.镉对高血压患病率的影响与肾功能损害与否没有显著联系.Logistic多元回归分析发现体质指数、吸烟、镉接触年限、尿镉,是影响高血压患病率的主要因素.接触组工人心室电压无明显改变,心率低于对照组,QRS间期和QT间期延长,T波及ST段改变、心动过缓等异常发生率也显著高于对照组.[结论] 长期接触镉可对作业工人心血管功能产生影响,导致血压升高,这可能与镉影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统和/或体内钾钠平衡有关.且镉可引起心电图的改变,可能主要是影响心室内传导.

β-胡萝卜素辅致癌机制体外实验研究

[目的] 建立改进的BALB/c-3T3细胞转化试验方法,简便、快速检测β-胡萝卜素通过诱导细胞色素P450酶提高苯并(a)芘、吸烟焦油致癌作用.[方法] 每组12瓶细胞,每瓶接种104细胞,24 h后加受试物,1周后2瓶细胞用结晶紫方法测定细胞毒性,其余10瓶换含2%胎牛血清和1%ITES(200 μg/ml胰岛素,200 μg/ml人转铁蛋白,12.2 μg/ml氨基乙醇,0.034 μg/ml亚硒酸钠)DMEM/F12转化表达培养液.每周换液2次,第25天甲醇固定10 min,2.5% Giemsa染色5～10 min,肉眼计数直径＞2 mm转化灶.[结果] 0.5、1 μmol/L β-胡萝卜素、10 μmol/L α-萘黄酮、10 μmol/L苯并(a)芘和2 μg/ml吸烟焦油对细胞相对存活率均大于90%.1 μmol/L β-胡萝卜素能提高苯并(a)芘、吸烟焦油的细胞转化率平均每瓶细胞转化灶分别增高32%和500%.α-萘黄酮可以抑制β-胡萝卜素增强吸烟焦油和苯并(a)芘细胞转化作用.[结论] β-胡萝卜素增强苯并(a)芘和吸烟焦油对BALB/c-3T3细胞转化能力,可被混合功能氧化酶抑制剂α-萘黄酮阻止,提示β-胡萝卜素辅致癌作用是通过诱导细胞色素P450酶所致.

焦炉逸散物作业工人慢性阻塞性肺疾病流行病学调查

[目的] 探讨焦炉逸散物致慢性阻塞性肺疾病(COPD)的剂量-反应关系和危险特征.[方法] 对焦炉工和对照组进行问卷调查、肺功能测定和焦炉逸散物累积接触指数估算.[结果] 焦炉工咳痰阳性率(16.2%)和COPD患病率(14.5%)皆明显高于对照组(分别为8.0%和5.6%)(P＜0.05).控制偏倚并与对照组或参比组比较,发现焦炉工接触焦炉逸散物平均累积剂量(指数)为190.8时,其咳痰阳性率OR值为2.8(95%CI:1.0～7.9);平均累积剂量(指数)为38.2时COPD患病率OR值分别为6.0(95%CI:2.3～15.5).吸烟指数≥300患COPD的危险性是吸烟指数＜100的3.6倍.[结论] 暴露于焦炉逸散物和吸烟与COPD的发生有关;且有明显的剂量-反应关系.

太原市空气污染与医院日死亡构成的相关性

[目的] 探讨空气污染对人体健康的影响.[方法] 对太原市100所医院1994～1998年的死亡病例资料、同期太原市的WHO全球大气监测点的空气监测资料及同期山西省气象资料,应用时间序列分析法中的Winter模型,结合线性回归分析方法,进行空气污染与医院日死亡构成比的相关性研究.[结果] 研究期内太原市TSP和SO2浓度均值高于WHO推荐标准,空气污染在采暖期与非采暖期有显著性差异;其他死因每日死亡均数两期有显著性差异;TSP对于呼吸系统疾病的日死亡构成比具有较强的独立性,SO2在非采暖期与恶性肿瘤日死亡构成比呈显著相关,在采暖期TSP和SO2的协同作用对慢性阻塞性肺部疾病和恶性肿瘤日死亡构成比呈显著相关.[结论] 太原市的空气污染已引起人群死亡量的增加,TSP是影响人群健康危险的污染物.SO2的影响表现在非采暖期及与TSP的协同作用上.

锰染毒对老年大鼠心肌细胞线粒体功能的影响

[目的] 通过观察染锰后老年大鼠心肌细胞线粒体的膜电位(ΔψM)及酶复合体活性的变化,探讨二价锰对心肌的毒作用机制.[方法] 18个月龄大鼠,断头处死,提取心肌细胞线粒体,经50、100、200、400 μmol/L剂量染锰后,测定大鼠心肌细胞线粒体酶复合体(Ⅰ+Ⅲ)和Ⅱ的活性变化;急性分离大鼠心肌细胞,不同剂量染锰后,以罗丹明123孵育,用激光共聚焦显微镜观察5 min大鼠心肌细胞内荧光强度改变以反映线粒体膜电位的动态变化.[结果] 细胞内荧光强度变化: 5 min时各染锰组荧光强度与0 min相比呈下降趋势且差异显著(P＜0.05),其中以50、100 μmol/L组下降为明显;5 min时各染锰组荧光强度与对照组相比均有非常显著的差异(P＜0.01),200 μmol/L组与400 μmol/L组荧光强度低.线粒体酶复合体活性:染锰后大鼠心肌细胞线粒体酶复合体(Ⅰ+Ⅲ)、Ⅱ的活性明显受到抑制,染锰浓度与酶复合体的活性呈负相关,其相关系数分别为:酶复合体(Ⅰ+Ⅲ), r=0.649,P＜0.01;酶复合体Ⅱ, r=0.609,P＜0.01 .[结论] 锰可对心肌细胞线粒体造成损伤,可能是由于其对心肌细胞线粒体呼吸链中各种酶复合体的活性产生抑制,引起质子泵功能下降,进而引起ΔψM下降,而引发的一系列损伤机制造成的.

芦荟制品祛黄褐斑作用的人体试食观察研究

[目的] 了解芦荟制品祛黄褐斑的保健作用.[方法] 30例黄褐斑志愿者每人每日服用以芦荟为主要原料的软胶囊2次,每次1粒,每粒1 g,连续30 d.比较受试者黄褐斑的颜色和面积.[结果] 受试者黄褐斑面积平均下降31.17±26.59 mm2,颜色明显变浅,色卡平均降低0.59±0.50度(P＜0.01),总有效率达80.00%;且受试者血清SOD的活性较试食前有显著提高.试食前后血常规、尿常规及血生化指标无异常.[结论] 软胶囊具有明显的祛黄褐斑作用,且对试食者身体健康无明显影响.

农药叶枯宁对大鼠血清甲状腺素水平影响的时效关系

[目的] 研究甲状腺素干扰物叶枯宁对大鼠血清游离T4(FT4)和促甲状腺激素(TSH)水平的影响及其时效关系,为建立甲状腺素干扰物甄别方法体系的体内方法提供实验依据.[方法] 叶枯宁二甲亚砜溶液灌胃染毒,剂量为50 mg/kg,分别设5、6、10、20 d实验组及溶剂对照组,在染毒期满后处死动物,取血清测FT4和TSH,同时观察甲状腺组织学改变.[结果] 与对照相比,5 d组出现显著的FT4降低并伴TSH升高(P＜0.05),6 d及以后组则未见差异;组织学观察到5 d、6 d组甲状腺滤泡上皮增生,10 d组出现实心芽,20 d组出现实心继发滤泡.[结论] 叶枯宁对大鼠血清FT4和TSH水平的影响发生在5 d之内,并可继发引起甲状腺增生.本实验为建立甲状腺素干扰物的初筛方法奠定了基础.

硒及其化合物防癌抗癌机制新进展

硒具有三个方面的特性:①是人和哺乳动物必需的微量元素;②存在于13种以上酶中;③作为第21种氨基酸的硒代半胱氨酸,可以UGA作为密码子共翻译入蛋白质中.大量的研究资料表明硒具有广泛的生物学作用,在超营养水平时,其具有阻止多种肿瘤发生发展的作用(化学预防/抗癌作用),这种作用已被大量的流行病学调查、实验研究和临床干预试验所证实.但事物总有两面性,如大量和长时间摄入硒化合物则会引起中毒反应.为更好的利用硒,必须了解其作用机制,因此本文着重就硒的防癌抑癌作用及其机制进行总结.

大气颗粒物致毒效应的研究进展

1996年10月1日起<环境空气质量标准(GB 3095-1996)>已在全国实施,代替GB 3095-82,我国的环境空气质量标准的要求已向国外部分国家和地区环境空气质量标准中相应污染物的标准看齐[1],大气颗粒物的致毒效应越来越受到人们的重视.

血红素加氧酶的研究进展

内源性一氧化碳(carbon monoxide,CO)和一氧化氮类似,是近10年研究证实的重要的生物调节物质,具有传递细胞间信息、调节细胞功能的作用,因而作为体内合成内源性CO的唯一酶系统--血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)也日益受到关注.HO的功能、分布、分子生物学以及在机体各系统中的作用已有大量研究,并开始应用于职业医学[6],为阐明毒物的作用机制开辟了新的视角.本文拟就其近年来的研究进展作一概述.

茶多酚对糖尿病大鼠的保护作用

[目的] 探讨茶多酚对糖尿病并发症的保护作用及其机制.[方法] 链脲佐菌素(STZ)诱发的糖尿病大鼠用茶多酚干预后,检测血清尿素氮(BUN),肌酐(CR),甘油三酯(TG),胆固醇(TC)及过氧化氢酶(CAT),同时做肾脏病理检测.[结果] 与阴性对照组比较,糖尿病组大鼠血清尿素氮、肌酐、甘油三酯、胆固醇分别为(21.85±1.85)mmol/L,(316±11)μmol/L,(3.34±0.4)mmol/L和(2.02±0.32)mmol/L,明显高于对照组的(5.47±0.46)mmol/L,(78±2)μmmol/L,(1.13±0.13)mmol/L和(1.54±0.01)mmol/L.过氧化氢酶活性(129.18±7.6)U低于对照组的(226.61±11.4)U,差异具有显著性;糖尿病+茶多酚组的血清尿素氮、肌酐、甘油三酯及胆固醇含量分别为(13.2±0.2)mmol/L,(217.3±13.5)mmol/L,(1.82±0.63)mmol/L和(1.17±0.08)mmol/L,较糖尿病组明显降低,而过氧化氢酶活性为(175±1.65)U,较糖尿病明显升高.肾脏病理学显示:糖尿病所致肾损伤主要表现为肾小球肥大,肾小球基底膜增厚,并伴有间质轻度炎症反应,糖尿病+茶多酚组肾小球结构较糖尿病组完整且清楚,肾小球轻度肥大.[结论] 茶多酚对糖尿病所致机体损伤有一定的保护作用.

二氯五氟丙烷的28天吸入毒性试验观察

[目的] 研究二氯五氟丙烷(HCFC-225)的毒性及安全性.[方法] 通过实验动物急性毒性试验来确定该物质的急性毒性等级,通过大鼠28天吸入毒性试验找出亚急性毒作用浓度阈值及靶器官.急性毒性用霍恩氏法计算;亚急性毒性用不同剂量的该物质对动物染毒,分别对各剂量组的动物进行血液生化测定,称量动物体重、脏器重量并进行组织病理学检查(肺、肝、肾、心).[结果] 小鼠急性LD50雌性为20 g/kg,雄性为14.7 g/kg;小鼠急性LC50为526 670 mg/m3;大鼠急性LD50大于21.5 g/kg;大鼠28 d吸入毒性试验结果提示,AK-225吸入毒作用的主要靶器官为动物的肺脏和肝脏,其次是肾脏.主要的毒性表现有血清中ALT、AST、CR、BUN含量升高;肺组织淤血、出血及炎症细胞浸润;肝组织轻度及水样变病理改变等.小毒作用浓度(LOEC)为37 350 mg/m3,未观察到毒作用浓度(NOEC)为12 450 mg/m3.[结论] 二氯五氟丙烷(HCFC-225)的急性毒性属于微毒;本次大鼠28 d吸入毒性试验结果提示,HCFC-225吸入毒作用的主要靶器官为动物的肺脏和肝脏,其次是肾脏.小毒作用浓度(LOEC)为37 350 mg/m3,未观察到毒作用浓度(NOEC)为12 450 mg/m3.

134例羽毛尘接触工人大呼气流量-容积曲线测定分析

羽绒制品作为一种御寒衣物而深受广大人民群众的喜爱,其原材料为一些鸟类及家禽的羽毛,在生产、加工等过程中产生的羽毛尘是一种有机粉尘,属特异性变应原,是职业性哮喘的常见致敏物[1],可能对一些气道高反应者产生一定的作用,它对工人健康的影响也越来越受到人们的重视.为了探讨羽毛尘对作业工人肺功能的影响,我们对安徽某羽绒制品厂134名接触羽毛尘的工人进行了大呼气流量-容积曲线(F-V曲线)测定分析,现将结果报告如下.

长期接触低浓度氯气对作业女工肺通气功能的影响

为探讨长期接触低浓度氯气对作业工人肺通气功能的影响,进而为健康监护工作筛选敏感指标.我们对某市氯碱厂长期接触低浓度氯气的作业女工进行了肺通气功能测定,现将结果报告如下:

慢性氯乙烯中毒1例报告

1 病历报告患者唐××,男,37岁,住院号939117,1976年～1993年为××化工厂聚氯乙烯车间聚合辅助工.其中1979年～1983年为聚乙烯聚合釜清釜工.1980年至1991年先后4次因清釜及维修设备而发生急性氯乙烯中毒,有一过性意识丧失,小便失禁史.该车间常发生急性中毒事故,并死亡2人.车间内氯乙烯浓度测定高564 mg/m3,低22.5 mg/m3,平均浓度256.3 mg/m3,超过国家高容许浓度标准(30 mg/m3)8.5倍.

公共卫生监督员计算机管理系统的应用及评价

为了规范卫生监督员的管理,提高卫生监督工作效率,使卫生监督员管理工作走向信息化管理,我们于2000年研制开发了一套"公共卫生监督员计算机管理系统".[1]本文将介绍该系统在浦东新区的应用情况,并就此进行评价.

装卸式隔声罩对高压泵及电动机噪声的控制效果

在石油工业中特有的高压外输油泵及电动机的噪声控制尚未见报道.我们在对该种设备噪声详细检测分析的基础上,试用装卸式隔声罩对其噪声进行控制取得了良好的效果.

1例急性二氯乙烷中毒调查报告

2002年1月,某单位职工在用二氯乙烷清洗仪器仪表时,发生了急性中毒事故,现将调查情况报告如下:1 事故经过患者何某,男,25岁,高中文化.于2002年1月15日下午1∶00点用二氯乙烷对仪器仪表进行清洗脱脂.4∶00开始出现轻度的头昏、头痛等症状,以为是午休不好所致,未停止清洗操作.至4∶30分时,患者头昏头痛加剧,上腹部疼痛伴恶心呕吐,继而出现烦躁、乏力、一过性晕厥、意识模糊,即送医院治疗.

应重视生物性职业危害因素的防控与研究

职业医学从创立时起,经典的研究范畴包括化学、物理、生物性职业危害三大类.我国新颁布的"职业病名单"中也有森林脑炎、炭疽、布氏杆菌病3种生物因素性职业病,但只占名单总病种的2.61%(3/115).事实上,长期以来生物因素的职业危害研究项目更不足1%,往往被忽略了.这次SARS(国内媒体简称"非典")突发事件向我们职业卫生工作者,提出了一个新的课题:特定职业人群在突发的公共卫生事件中受生物因素的职业危害问题已不容再冷落了.

职业卫生工作者在SARS防治中的职责

严重急性呼吸综合征(Severe Acute Respiratory Sydrome,SARS),是冠状病毒亚型变种引起的传染性极强的呼吸系统疾病,其突发与蔓延,特别是在医务人员中的群发趋势,强烈警示职业卫生工作者需要从职业卫生学与安全角度,尽快介入消除和控制SARS,以保护医务人员的工作健康.这是当今职业卫生的重要任务;同时,由于诸多不确定因素,对职业卫生工作也是一种挑战.

从美国"炭疽"生物袭击事件浅析公共卫生的重要性

就"9*11"事件,<美国医学科学杂志>进行了分析评价,着重指出,目前在全球反对恐怖主义战争面前,公共卫生预防干预是关键.

职业病危害事故应急救援与调查处理的法律规定

对职业病危害事故的规范是<职业病防治法>的一项重要内容.由于职业病危害事故发生急、来势猛、危害大,所以需要及时有效地控制事故,减轻因事故造成的危害.根据<职业病防治法>制定的<职业病危害事故调查处理办法>,提供了职业病危害事故应急救援与调查处理法律依据.