环境与职业医学杂志
Journal of Environmental & Occupational Medicine 환경여직업의학
- 主管单位： 上海市卫生局
- 主办单位： 上海市疾病预防控制中心 中华预防医学会
- 影响因子： 0.71
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-3617
- 国内刊号： 31-1879/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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钨合金企业工人钨与钴职业接触评估
[目的]调查钨合金企业工人钨、钴内外暴露水平,分析其分布特征,为进一步研究钨及其合金致硬金属肺病的职业健康风险评估提供基础数据.[方法]根据企业规模选择有代表性的4家钨合金生产企业,按随机抽样法选择直接接触钨及其合金且工龄≥1年的在职职工489人为观察组,325名无钨及其合金接触的职工作为对照组.对其工作场所进行职业卫生调查和钨、钴浓度检测,同期采集两组人群血样本,采用电感耦合等离子体质谱法测定样品中钨、钻含量.[结果]工人工作场所钨暴露水平为＜0.03～4.42 mg/m3(中位数0.11 mg/m3),钴暴露水平为＜0.013～0.677 mg/m3(中位数0.017 mg/m3),其中湿磨、喷雾干燥、烧结、机加、成品检验包装工种钻暴露水平超标.观察组人群全血中钨检出率为12.5％(浓度＜0.5～21.0 μg/L,中位数＜0.5 μg/L);血钴检出率为61.1％(浓度＜0.5～15.7 μg/L,中位数0.7 μg/L),与对照组人群相比,差异均有统计学意义(P＜0.01).不同工种工人血钨、血钴水平差异有统计学意义(P＜0.01).工人全血中钨与空气中钨相关系数为0.106(P＜0.05),全血中钴与空气中钴的相关系数为0.197(P＜0.01).[结论]工人作业场所钨浓度未超标,钴浓度存在超标.工人全血中钨、钴含量分别与空气中钨、钴水平呈正相关关系.
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5家硬质合金生产企业车间粉尘浓度的测定及评价
[目的]了解硬质合金生产行业硬质合金粉尘危害现状,为预防控制该行业职业病危害提供科学依据.[方法]选取株洲市5家硬质合金生产企业开展职业卫生学调查及危害因素检测,分析职业接触硬质合金粉尘在不同工艺流程及不同规模企业间的分布特征并进行职业危害风险评估.[结果]工人工作场所钨及其化合物职业接触水平为＜0.015～6.46 mg/m3(中位数0.09 mg/m3).钴及其化合物职业接触水平为＜0.007～0.677 mg/m3(中位数0.017 mg/m3),其中配料及湿磨操作岗、喷雾干燥、烧结、机加、成品机加及成品包装岗钴及其化合物职业接触水平超标.不同工艺流程间作业人员职业接触血钨及其化合物及钴及其化合物水平差异有统计学意义(P＜0.05).根据风险评估结果,配料及湿磨操作岗、喷雾干燥属于高风险作业.[结论]工人作业场所钨及其化合物及钴及其化合物存在一定程度超标.配料及湿磨操作岗、喷雾干燥、烧结,成品机加及成品包装岗为该行业职业病危害的关键控制岗位.
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硬质合金生产企业粉尘对作业工人肺功能的影响
[目的]探讨硬质合金生产粉尘对作业工人肺功能的影响,为制定硬质合金生产作业工人职业健康监护技术规范提供科学依据.[方法]对湖南省3家硬质合金生产企业272名碳化钨、碳化钴粉尘接触工人(接尘组)及同企业非粉尘作业工人168名工人(对照组)进行个人问卷调查、肺功能测定及职业卫生现场调查.[结果]3家企业碳化钨、碳化钴粉尘8h时间加权平均浓度超标率为6.3％(8/127).接尘组咳嗽、咳痰、胸闷、气急及呼吸困难报告率分别为13.24％、12.50％、12.50％、9.19％及8.82％,明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).接尘组用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气量(FEV1)、呼气流速峰值(PEF)、用力呼气25％时的瞬间流速(FEF25)四项指标的实测值/预计值百分比分别为(98.69±11.72)％、(93.39±12.22)％、(92.59±17.19)％、(90.22士21.98)％,明显低于对照组[分别为(105.35±11.59)％、(99.15±11.28)％、(99.49±17.83)％和(96.45±19.24)％],差异有统计学意义(P＜0.01);粉尘浓度超标岗位与非超标岗位工人肺功能测定指标差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]硬质合金生产粉尘对作业工人呼吸系统损伤明显,作业工人肺通气功能及部分小气道通气功能下降.
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医用X射线诊断受检者个人防护用品使用效果研究
[目的]探讨医疗机构开展X射线诊断时受检者个人防护用品的使用效果,以保障受检者的健康与安全.[方法]在CT摄影、普通摄影和胃肠造影等诊断检查过程中,对受检者的非投照部位使用不同的个人防护用品,采用热释光剂量计在个人防护用品内侧和外侧进行布点测量,比较个人防护用品内侧和外侧的辐射剂量变化,评价其使用效果.[结果] CT检查、胃肠造影检查和普通摄影检查时使用个人防护用品的辐射剂量屏蔽率可达73.3％、85.2％和8.0％,铅防护帽、铅橡胶防护背心和铅橡胶防护围裙内侧的辐射剂量明显低于外侧(P＜0.05),但胸片摄影检查时铅橡胶防护围裙内侧和外侧的辐射剂量无明显差异(P＞0.05).[结论]个人防护用品在X射线诊断检查过程中对受检者非投照部位可起到一定的屏蔽防护作用,尤其在CT和胃肠造影检查过程中效果更为明显.但有部分布点部位个人防护用品内侧的辐射剂量反而高于外侧,可能是个人防护用品穿戴贴合不够严密和X射线的散射作用所致.
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有机磷阻燃剂生产使用及我国相关环境污染研究现况
有机磷阻燃剂(organophosphate flame retardant,OPFRs)是一种新型阻燃剂,随着多溴联苯醚逐渐被淘汰,OPFRs凸显出取代多溴联苯醚的潜在应用前景.本文介绍了国内外OPFRs的生产及使用情况,OPFRs的毒性,我国常用OPFRs种类及其主要用途,综述了国内OPFRs环境污染的研究现状,并将我国常用OPFRs在环境介质及生物体内的水平与国外相关数据进行了比较.
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沙尘暴PM2.5生物学效应及作用机制研究进展
沙尘暴PM2.5是造成大气污染和危害人体健康的重要因素之一.沙尘暴PM2.5组成成分复杂,影响范围广,进入机体潜在致敏靶点可引起多种健康损伤.本文概述近年来沙尘暴PM2.5导致机体生物学效应及相关机制的研究现状,包括炎性作用、氧化应激、免疫毒性、DNA损伤等,旨在为进一步深入研究沙尘暴PM2.5造成的生物学效应及具体作用机制提供依据.
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经饮水甲基汞对小鼠脾脏中成熟免疫细胞影响的时间-效应特征
[目的]观察甲基汞暴露后不同时间点B10.S小鼠脾脏中髓系细胞、淋巴系细胞和骨髓中造血祖细胞生成相应成熟髓系细胞集落的数量及其动态变化,解释成熟免疫细胞动态变化的可能原因,探讨甲基汞引起机体免疫紊乱的可能机制.[方法]以6到8周龄的B10.S雌性小鼠为研究对象,随机分为对照组和实验组,分别饮用去离子水、1.25 μmol/L甲基汞水溶液4周,测汞仪测定脾脏和脑中汞的含量,每周观察饮水和饮食消耗量.分别在第1周、2周和4周用动物电子称称量小鼠体重,并且在第1周、2周和4周用流式细胞仪检测小鼠脾脏中巨噬细胞、单核细胞、中性粒细胞、B淋巴细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞和自然杀伤(NK)细胞的数量,并用细胞集落形成试验(CFU,colony-formation units)检测骨髓造血祖细胞生成成熟髓系细胞的能力.[结果]2组小鼠饮水量、饮食消耗量、体重变化量之间的差异均无统计学意义(P＞0.05).饮用甲基汞溶液1周后,与对照组相比,小鼠脾脏中单核细胞、中性粒细胞在脾脏细胞中的百分比增高;第2周,单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞的数量百分比降低(P＜0.05).与对照组相比,B细胞数量百分比在第2周和第4周增高(P＜0.05),CD4+T细胞的数量百分比在第4周下降,CD8+T细胞、NK细胞的数量百分比在第2周下降,差异均具有统计学意义(P＜0.05).CFU实验表明,在饮用甲基汞后第1周,粒细胞-红细胞-巨噬细胞-单核细胞集落(GEMM)数量、粒细胞-巨噬细胞集落(GM)数量、粒细胞集落(G)和巨噬细胞集落(M)数量增多,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组相比,饮用甲基汞2周后,GEMM和GM数量下降(P＜0.05),4周后G和M数量增多(P＜0.05).[结论]甲基汞可导致小鼠骨髓中髓系祖细胞分化生成相应成熟细胞的能力先增强后减弱再恢复至正常水平,进而导致单核细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的百分比呈现先升高后降低再逐渐恢复的趋势,CD4+T细胞占脾脏细胞的百分比总体呈现下调的趋势,CD8+T细胞、NK细胞占脾脏细胞的百分比先下调后上升,B细胞占脾脏细胞的比例总体呈现上调的趋势.甲基汞暴露后不同时间点小鼠脾脏中成熟免疫细胞的动态变化很复杂,总体上可以用CFU的变化来解释髓系细胞变化的原因.成熟免疫细胞的数量百分比随染毒时间的变化而发生改变,提示甲基汞引起的免疫紊乱可能与其导致的成熟免疫细胞比例失调有关.
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双酚A对小鼠心脏射血功能及5种蛋白表达的影响
[目的]探讨双酚A(BPA)对雄性小鼠心肌射血功能的影响及潜在分子机制.[方法]以C57/BL6雄性小鼠为实验动物,持续4周,每天腹腔注射染毒BPA,实验组染毒浓度分别为1、5、10 mg/kg,对照组采用同等体积生理盐水处理.应用小鼠超声仪观察左心室形态及功能的变化,采用Western blot技术检测小鼠心室组织相关的蛋白表达变化.[结果]与对照组相比,BPA 10mg/kg组小鼠的左心室射血分数(LVEF)[(64.79±6.17)％vs(57.53±3.03)％,P＜0.05]及左心室短轴缩短分数(LVFS)[(34.46±2.62)％vs(29.01±1.74)％,P＜0.05]降低,而左心室舒张末期容积(LVEDV)值增高[(32.99±5.63)μL vs(37.48±2.72) μL,P＜0.05].BPA染毒组伽马组蛋白2A变异体(γH2AX)的蛋白表达水平显著增加.A型利钠肽(ANP)的蛋白表达水平呈现先增高后下降的趋势.中、高剂量BPA组小鼠心肌组织细胞外调节蛋白激酶(ERK)及丝氨酸/苏氨酸激酶1(Akt)的磷酸化蛋白表达水平显著增加.通过对比,各处理组的Brac-1蛋白表达水平差异无统计学意义.[结论] BPA可引起小鼠心室功能异常,随着BPA染毒剂量的增加,小鼠的LVEF及LVFS降低,与BPA引起的蛋白激酶pAkt及pERK表达上调呈负相关.
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RING2对苯并[a]芘导致的人支气管上皮细胞BPDE-DNA加合物及CHK1的影响
[目的]探讨泛素连接酶RING2对苯并[a]芘(BaP)导致的人支气管上皮细胞(BEAS-2B)BPDE-DNA加合物及周期检测点激酶1(CHK1)表达水平的影响.[方法]用不同浓度的BaP(0、1、2、4、8、16、32 μmol/L)染毒BEAS-2B细胞24h,以16 μmol/L BaP染毒BEAS-2B细胞不同时间(0、1、2、4、8、12、24h);通过siRNA干扰技术降低BEAS-2B细胞中泛素连接酶RING2的表达水平,用16μmol/LBaP染毒BEAS-2B和BEAS-2B(siRNA-RING2)细胞24h.使用免疫组化荧光法检测细胞中BPDE-DNA加合物的表达隋况,采用Western blot检测细胞中CHK1及其S345位点磷酸化的水平.[结果]免疫组化荧光法结果显示,与正常对照组相比,转染前后染毒组的荧光强度均增加(P＜0.01),提示染毒后BPDE-DNA加合物增加,其中BESA-2B(siRN A-RING2)染毒组的荧光强度较正常染毒组的增加了32％.Western blot结果显示,随着染毒时间和染毒浓度的增加,BESA-2B的CHK1及CHK1 S345-p的水平逐渐增加(P＜0.01);16μmol/L BaP染毒BEAS-2B(siRNA-RING2)细胞24h后,其CHK1及CHK1 S345-p水平较对照组明显下降(P＜0.01);析因分析表明,转染与染毒均对CHK1及CHK1 S345-p的表达量有影响,两因素间存在交互作用(P＜0.01),转染后染毒组与不染毒组CHK1及CHK1 S345-p水平的差异,与正常细胞组的相比,分别降低了54％和51％;协方差分析控制染毒因素后,BESA-2B(siRNA-RING2)组CHK1及CHK1 S345-p水平的修正均数(分别为0.77和0.89)较BEAS-2B组的修正均数(分别为1.24和1.32)明显降低(P＜0.01).[结论] RING2低表达的细胞DNA对BaP更加敏感,这提示RING2可能通过影响CHK1及其磷酸化水平来调控细胞周期的进程,进而影响DNA的损伤修复.
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甲苯二异氰酸酯职业暴露者外周血淋巴细胞亚群分析
[目的]研究甲苯二异氰酸酯(TDI)对暴露工人外周血淋巴细胞亚群的影响,为探讨TDI的免疫毒性提供依据.[方法]采用横断面研究方式,以整群抽样法选取甘肃省TDI作业工人53名为暴露组,选取同地区非职业性TDI暴露工人55名为对照组.气相色谱法检测作业环境中TDI水平和尿中代谢产物甲苯二胺(TDA)浓度.应用流式细胞术检测外周血淋巴细胞亚群水平,并结合血常规中淋巴细胞总数的结果,计算CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、B细胞和NK细胞绝对数.[结果]暴露组尿中总TDA浓度M(P25～P75)为15.86(7.91～29.99)μg/L.淋巴细胞亚群分析,对照组的淋巴细胞、CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、B细胞和NK细胞分别为1.80(1.40～2.30)×109/L、(1.24±0.35)×109/L、0.65(0.53～0.75)×109/L、0.47(0.35～0.57)×109./L、0.18(0.13～0.23)×109/L和0.23(0.19～0.31)×109/L.暴露组淋巴细胞、CD8+T细胞和NK细胞分别为1.92(1.59～2.46)×109/L、0.54(0.40～0.67)×109/L和0.45(0.35～0.61)×109/L,暴露组高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).依据尿中总TDA浓度中位数进行分组,低暴露组淋巴细胞、CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞和NK细胞分别为2.13(1.84～2.45)×109/L、(1.42±0.34)×109/L、0.70(0.58～0.83)×109/L、0.60(0.53～0.69)×109/L和0.48(0.33～0.64)×109/L,高于对照组(P＜0.05);高暴露组NK细胞为0.43(0.32～0.55)×109/L,高于对照组(P＜0.05).所有指标在低、高暴露组间差异无统计学意义(P＞0.05).暴露组TDI暴露工龄与淋巴细胞亚群的变化无相关(P＞0.05).[结论] TDI暴露可导致作业工人外周血淋巴细胞亚群发生变化,提示TDI职业暴露者免疫功能受到影响.
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职业紧张对油田野外作业女工主观幸福感的影响
[目的]了解职业紧张对油田野外作业女工主观幸福感的影响,为进一步通过职业紧张干预,提高油田野外作业女工主观幸福感提供科学依据.[方法]于2014年1-8月,采用整群抽样的方法,抽取新疆石油管理局在岗1年以上油田野外作业女工700名,采用职业紧张量表(OSI-R)和主观幸福感量表(GWB)对上述人群进行职业紧张和主观幸福感的调查.[结果]共回收问卷637份,问卷回收率为91.0％.不同性别的油田野外作业工人职业紧张得分差异无统计学意义(P＞0.05).工龄长、已婚的油田野外作业女工主观幸福感总分高于工龄短、未婚女工(P＜0.05);收入高的油田野外作业女工对健康的担心得分高于收入低者(P＜ 0.05);钻井女工对生活的满足和兴趣、忧郁或愉快的心境、对情感和行为的控制得分均高于采油女工(P＜0.05),职业紧张程度高的油田野外作业女工,其对生活的满足和兴趣较低(P＜0.05).多元线性回归分析发现,影响主观幸福感的因素为工龄、个体紧张反应得分,其中个体紧张反应的影响方向为负向(b'=-0.143).[结论]不同个体特征油田野外作业女工主观幸福感水平存在差异;影响油田野外作业女工主观幸福感的因素为工龄和个体紧张反应.
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基于人体模型模拟三亚市不同地理朝向眼部暴露紫外辐射分布的研究
[目的]利用人体头部模型模拟研究不同地理朝向时眼部紫外辐射的暴露量及其时间分布.[方法]使用自制的安装有高紫外灵敏度光纤光谱仪的眼紫外线暴露模型在中国三亚地区进行实地监测,起始方位是模拟眼部正对南方向,顺时针旋转监测,每隔6°自动监测一次,获得大量对应不同地理朝向的眼部暴露紫外辐射数据.[结果]东向和西向眼暴露长波紫外光(UVA)分别在上午9:00和下午16:15(～50°太阳天顶角)左右达到大值,分别为2 324.88 μW/em2和2442.68 μW/cm2,眼暴露中波紫外光(UVB)分别在上午9:45和下午15:50(～40°太阳天顶角)左右达到大值,分别为93.83 μW/cm2和92.54 μW/cm2;南向和北向眼暴露UVA和UVB峰值均出现在正午12:00(～7°太阳天顶角)左右,分别为1 056.09 μW/cm2和61.45 μW/cm2.眼部暴露紫外辐射大辐照度在地理朝向上的分布是正东偏北和正西偏北12°左右.东向和西向大剂量百分比分别出现在9:00-10:00和15:000-16:00,为19.67％和17.11％,南向和北向大剂量百分比均出现在12:00-13:00,为12.68％和12.98％.[结论]不同地理朝向时眼部紫外辐射高暴露的时间段各不同.
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miR155和STAT6在大气PM2.5加重大鼠哮喘中的作用
[目的]观察不同浓度大气PM2.5对哮喘大鼠的影响,并初步探索PM2.5诱导大鼠哮喘加重过程中miR15、STAT6、IL-13的变化.[方法]将50只SD大鼠随机分为:对照组,哮喘组,哮喘+PM2.5低染毒组、哮喘+PM2.5中染毒组及哮喘+PM2.5高染毒组.对照组和哮喘组均给予生理盐水1.5 mL/kg(以每千克体重计,下同),哮喘+低、中、高染毒组分别给予PM2.5生理盐水混悬液1.5、6.0、24.0 mg/kg.通过腹腔注射卵清蛋白(OVA)致敏,雾化吸入OVA构建大鼠哮喘模型,第25、28、31、34天予以PM2.5气管滴注染毒.第36天处死大鼠后,观察肺脏HE染色病理切片,比较各组大鼠支气管肺灌洗液(BALF)中细胞总数及分类计数;通过RT-PCR检测大鼠肺组织中miR155、STAT6(信号转导和转录激活因子6)、IL-13的基因表达水平;ELISA检测大鼠BALF中IL-13蛋白水平.[结果]哮喘组大鼠BALF中嗜酸粒细胞百分比高于对照组,哮喘+PM2.5中、高染毒组高于对照组及哮喘组,差异均有统计学意义(P＜0.05);哮喘+PM2.5中、高染毒组大鼠肺组织miR155及STAT6基因表达水平高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);大鼠肺组织miR155与STAT6基因表达呈明显正相关(r=0.843,P＜0.001);5组大鼠肺组织IL-13基因及BALF中IL-13蛋白表达水平间的差异无统计学意义(P＞0.05).[结论] miR155及STAT6可能在PM2.5加重哮喘过程中起作用,并且miR155与STAT6之间存在关联.
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上海市某区2013-2015年大气污染物与医院门诊量的时间序列研究
[目的]评估空气污染对上海市某区医院门诊量的影响,为采取有效干预措施、保护公众健康提供科学依据.[方法]收集2013-2015年上海市气象和环保数据以及某区中心医院门诊总量、呼吸系统疾病和循环系统疾病日门诊量,对所收集数据进行时间序列分析.[结果]在总门诊中,污染物每升高10μg/m3,PM2.5使门诊量增加0.26％、PM10为0.19％、二氧化硫(SO2)为2.70％、二氧化氮(NO2)为3.00％;在呼吸系统疾病中,污染物每升高10μg/m3,PM2.5使门诊量增加0.73％、PM10为0.55％、SO2为4.00％、NO2为2.30％:在循环系统疾病中,污染物每升高10μg/m3,PM2.5使门诊量增加0.17％、PM10为0.23％、SO2为2.80％、NO2为2.50％.[结论]大气污染物(PM2.5、PM10、NO2、SO2)浓度的升高会增加该区医院门诊的就诊量.
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大气颗粒物与上海市闵行区居民心脑血管疾病死亡的病例交叉研究
[目的]探讨大气颗粒物对上海市闵行区居民心脑血管系统疾病死亡的影响.[方法]收集上海市闵行区2013年1月1日至2014年12月31日的大气污染及当地居民死亡数据,采用时间分层的病例交叉设计,分析大气颗粒物与居民心脑血管疾病死亡的关系.[结果]研究期间,该区PM2.5和PM10的平均质量浓度分别为56 μg/m3和76 μg/m3.大气PM10、PM2.5当日浓度(lag 0)对心脑血管疾病日死亡率的影响大,PM10当日浓度每升高10 μg/m3导致的心脑血管疾病死亡率分别增加0.75％(95％CI:0.05％～1.46％);PM2.5当日浓度每升高10 μg/m3导致的心脑血管疾病死亡率增加0.87％(95％CI:0.05％～1.69％).在模型中控制SO2和NO2后,颗粒物的效应有所增强;在控制CO和O3之后,颗粒物的效应有所减弱.[结论]大气颗粒物浓度升高可能导致上海市闵行区居民心脑血管系统疾病死亡增加,且在当日的影响强.
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无锡市大气PM2.5对儿童内科门诊量影响的时间序列分析
[目的]了解无锡市大气污染基本特征,重点探讨大气主要污染物PM2.5对儿童内科门诊量的影响.[方法]收集2014-2015年无锡市逐日气象资料、大气污染物资料以及儿童专科医院内科门诊量数据.采用基于Poisson分布的广义相加模型(GAM),控制长期趋势及气象条件等混杂因素,分析PM2.s浓度和儿童内科门诊量的关系及滞后效应.[结果] 2014-2015年无锡市PM25日平均质量浓度(后称“浓度”)年均值为61.4 μg/m3;Spearman等级相关分析表明,儿童内科日门诊量与二氧化硫、二氧化氮、一氧化碳、PM10和PM25等污染物浓度呈正相关(P＜0.01).时间序列分析结果提示,PM25对儿童内科门诊量的影响存在滞后及累积效应,超额危险度(ER)估计值在单日滞后第4天及累积滞后第10天,达到观察期内较高值,PM2.5浓度每升高10μg/m3,儿童内科门诊量分别增加0.47％(95％可信区间:0.35％～0.59％)和1.45％(95％可信区间:1.15％～1.75％).[结论]无锡市大气主要污染物PM2.5浓度升高可导致儿童内科门诊量增加,应采取措施保护易感人群.
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舟山市大气PM2.5对居民循环系统疾病日死亡人数的影响
[目的] 了解舟山市大气细颗粒物(PM2.5)对居民循环系统疾病日死亡人数的影响.[方法]收集2014年舟山市居民循环系统疾病死亡数据、大气污染物(PM2.5、SO2、NO2)资料以及气象数据(平均气温和相对湿度),采用广义相加模型分析PM2.5与当地居民循环系统疾病日死亡人数之间的关系.[结果] 2014年舟山市PM2.5日均浓度为31.22μg/m3,符合GB 3095-2012《环境空气质量标准》中污染物浓度限值的一级标准,空气质量总体较好.在寒冷季节(1-4月和11-12月)的3种大气污染物浓度均较高,且与总人群的循环系统疾病日死亡人数和≥65岁居民的循环系统疾病日死亡人数的高峰期重叠.全年死于循环系统疾病的人数共2120人,85％以上为≥65岁居民(老年人).模型拟合结果显示:PM2.5浓度每升高10μg/m3,总人群的循环系统疾病死亡风险增加2.46％(95％CI:0.36％～4.55％).PM2.5在滞后2天时对总人群尤其是≥65岁居民的循环系统疾病死亡的影响更大.与温暖季节(5-10月)相比,这一效应在寒冷季节较明显.[结论]舟山市PM2.5对居民尤其是老年人循环系统疾病日死亡有一定的影响,该效应在寒冷季节强于温暖季节.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
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