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硬金属肺病的临床病理诊断
硬金属是指高温高压下烧结的一种或多种金属碳化物，其中的金属元素主要为钴、钨，此外还有钽、镍、钛、铬等，这种混合性金属碳常被称为合金，俗称人造金刚石，不仅具有很强的硬度，且具有耐压、耐磨、耐高温、抗腐蚀、抗氧化的性质，因此常作为锯、铣刀、钻头、砂轮等切割、打磨、刨光工具广泛应用于各个行业，如飞机和汽车制造、电子及金属制品加工等行业。硬金属肺病即接触或吸入硬金属粉尘、颗粒而引起的职业性肺疾病，曾被称为硬金属尘肺［1］、巨细胞间质性肺炎（giant cell interstitial pneumonitis，GIP）［2］、碳化钨尘肺、硬金属肺、钴肺等［3］。硬金属引起的肺疾病在20世纪40年代首次在德国被描述［4］，之后陆续有一些病例报道。硬金属粉尘及颗粒吸入后可导致广泛的肺疾病，包括职业性哮喘、过敏性肺炎、间质性肺疾病及肺癌等，其中间质性肺疾病即为目前公认的硬金属肺病［5］。2013年我国国家卫生计生委公布了18种新增职业病，硬金属肺病是其中之一。硬金属肺病主要依据职业病史、肺功能测试、胸部影像学、外科病理肺活检结果综合诊断，极少数患者的诊断需要进行人体组织或体液的元素定量或半定量分析。由于硬金属肺病较少见，医师及患者对疾病的重视程度及认识不够，该病病理学表现多样，且目前尚无明确诊断标准，因此诊断上常存在一定的困难。我们结合工作中遇到的病例系统地介绍硬金属肺病的临床病理改变，并对该病的诊断标准做一探讨。
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硬金属肺病及肺纤维化相关基因多态性研究进展
硬金属肺病(hard metal lung disease,HMLD)指长期吸入钨、钛、钒、钴等硬质金属粉尘或其合金粉尘引起的肺部疾病,主要包括硬质金属哮喘、慢性支气管炎及肺纤维化等病变[1-3]。HMLD引起弥漫性间质肺损害,终可以发展成纤维化,造成暴露硬金属粉尘者永久性肺损伤,临床主要表现为肺功能下降或限制性呼吸[2-4]。2013年我国新版《职业病分类和目录》将 H MLD新确定为职业病之一,然而硬金属肺病的确切病理发生发展十分复杂,其相关生物标志物的研究还很少,其易感人群也十分不清楚,且在国内外其尚没有形成统一的诊断标准。研究报道普遍认为 H MLD 的发生发展过程与过敏性肺炎相似与个体易感性有关[1,3-4],因此研究 H MLD肺纤维化发生发展过程中所涉及到的一些关键蛋白分子的基因多态性,对预防和控制H MLD具有重要作用。
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钨合金企业工人钨与钴职业接触评估
[目的]调查钨合金企业工人钨、钴内外暴露水平,分析其分布特征,为进一步研究钨及其合金致硬金属肺病的职业健康风险评估提供基础数据.[方法]根据企业规模选择有代表性的4家钨合金生产企业,按随机抽样法选择直接接触钨及其合金且工龄≥1年的在职职工489人为观察组,325名无钨及其合金接触的职工作为对照组.对其工作场所进行职业卫生调查和钨、钴浓度检测,同期采集两组人群血样本,采用电感耦合等离子体质谱法测定样品中钨、钻含量.[结果]工人工作场所钨暴露水平为＜0.03～4.42 mg/m3(中位数0.11 mg/m3),钴暴露水平为＜0.013～0.677 mg/m3(中位数0.017 mg/m3),其中湿磨、喷雾干燥、烧结、机加、成品检验包装工种钻暴露水平超标.观察组人群全血中钨检出率为12.5％(浓度＜0.5～21.0 μg/L,中位数＜0.5 μg/L);血钴检出率为61.1％(浓度＜0.5～15.7 μg/L,中位数0.7 μg/L),与对照组人群相比,差异均有统计学意义(P＜0.01).不同工种工人血钨、血钴水平差异有统计学意义(P＜0.01).工人全血中钨与空气中钨相关系数为0.106(P＜0.05),全血中钴与空气中钴的相关系数为0.197(P＜0.01).[结论]工人作业场所钨浓度未超标,钴浓度存在超标.工人全血中钨、钴含量分别与空气中钨、钴水平呈正相关关系.
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硬金属粉尘职业暴露危害的研究进展
国内有关硬金属粉尘对工人健康影响的研究起步较晚,尚未制定相应的诊断标准,但已将硬金属粉尘所致硬金属肺病列入新职业病分类目录.本文对近年来相关研究的硬金属粉尘的职业接触、致病、检测及治疗情况等进行了探讨和论述,以期为后续深入研究提供参考.
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硬金属肺病临床分析
目的 分析硬金属肺病(HMLD)病例的临床表现和诊断治疗方法.方法 采用文献计量法,从中国医院知识仓库、万方数据知识服务平台和PubMed数据库检索1980年1月至2015年10月国内外公开发表的HMLD相关文献,按照纳入和剔除标准,收集有硬金属粉尘接触史的病例资料进行分析.结果 共纳入36例HMLD病例,发病年龄21.0~63.0(37.2±11.7)岁;硬金属粉尘接触工龄中位数为6.0(0.6~43.0)年,工种主要为硬金属工具打磨工.HMLD主要临床类型为巨细胞间质性肺炎(GIP),亦可见过敏性肺炎和职业性哮喘等.HMLD临床表现无特异性,主要表现为干咳、劳力性呼吸困难、限制性肺通气功能损伤或伴弥散功能障碍;胸部影像学改主要表现为磨玻璃影、弥漫性小结节影和网状影,多见于双下肺区.24例(占66.7%)病例肺组织病理学检查可见GIP样改变.部分病例肺组织和支气管肺泡灌洗液可检测到钨和钴元素.22例病例脱离硬金属粉尘接触并接受糖皮质激素治疗,其中19例治疗有效;6例病例通过脱离接触硬金属粉尘后临床症状得到改善.结论 HMLD属于间质性肺疾病,其临床上缺乏特异性表现,糖皮质激素治疗对多数患者有效.明确的硬金属粉尘接触史对于明确诊断有重要意义.
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国内硬金属肺病11例病例报道
目的：分析国内文献报道的硬金属肺病（HMLD）的特点，为制订其诊断标准提供依据。方法在“中国知网”和“万方医学网”数据库检索汇总2000年1月至2015年5月国内公开发表的 HMLD 病例报道文献，筛选9篇文献共计11例患者进行分析。结果11例患者中男性7例，女性4例；年龄中位数（M）为32.0（22.0～49.0）岁，硬金属粉尘接触工龄 M为5.0（1.0～10.0）年。工种包括磨切、磨削、打磨、镍氢电池制造和电焊等。发病潜伏期M为5.0（3.0～20.0）年。主要症状为咳嗽，以干咳为主，伴有气喘、胸闷、劳力性呼吸困难、胸痛及咯痰；缺氧体征不明显。实验室检查偶见周围血淋巴细胞数计数减少，血清抗核抗体升高。肺功能主要表现为限制性通气功能障碍，弥散功能降低。胸部影像学可表现为磨玻璃影、斑片状影、网状影和结节影等。11例患者肺活检组织病理学检查结果均显示巨细胞间质性肺炎样改变。3例患者行支气管肺泡灌洗液检查，均检测到大量多核巨细胞。通过脱离硬金属粉尘接触，使用糖皮质激素治疗，患者症状及胸部影像学改变好转。结论国内 HMLD 病例特征性病理表现为巨细胞间质性肺炎，糖皮质激素治疗有一定效果。根据可靠的硬金属粉尘接触史，结合呼吸系统损害的临床表现、胸部影像学及肺组织病理学检查结果可明确诊断。
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株洲市硬质合金生产企业粉尘危害状况调查
目的 了解株洲市硬质合金生产企业工作场所粉尘水平.方法 采用整群抽样的方法,抽取株洲市4家硬质合金生产企业(包括1家大型企业、2家中型企业、1家小型企业),对不同工种的工人进行个体呼吸性粉尘时间加权平均浓度(CTWA)检测,并进行工作场所空气中总粉尘和呼吸性粉尘CTWA检测.结果 4家企业工人个体呼吸性粉尘水平几何均数(G)分别为0.22～ 1.10 mg/m3;工作场所空气中总粉尘水平G分别为0.58 ～2.90 mg/m3,呼吸性粉尘水平G分别为0.19 ～0.52 mg/m3.过筛、混料工种的工人个体呼吸性粉尘水平和工作场所空气中总粉尘水平均高于球磨干燥、压制、烧结、深加工、喷砂、成检包装等工种(P＜0.05),过筛工种工作场所空气中呼吸性粉尘水平高于其余7个工种(P＜0.05).大型企业中采用新生产工艺生产的工作场所空气中总粉尘和呼吸性粉尘水平均低于采用旧生产工艺生产者(P＜0.05).结论 应重点加强对硬质合金生产企业过筛和混料工种的硬金属粉尘治理工作,改进生产工艺,探讨硬金属粉尘的危害评价方法,做好硬金属粉尘职业病危害的防治工作.
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巨细胞间质性肺炎两例报道及文献复习
目的 提高对巨细胞间质性肺炎(GIP)的临床表现、胸部影像学和病理组织学的认识。方法 对2例经病理证实的GIP患者的职业史、临床表现、胸部X线、CT和病理资料，结合有关文献进行回顾性分析。结果 GIP属于硬金属尘肺，主要临床表现有咳嗽和活动后呼吸困难。肺功能检查表现为限制性通气功能障碍。胸部X线和HRCT表现为两肺磨玻璃样影、实变影、弥漫性的小结节影、网状影和牵拉性支气管扩张。GIP主要病理改变为脱屑性间质性肺炎样反应，即在肺泡腔内有巨噬细胞和大量的多核巨细胞聚集；位于肺泡腔内的多核巨细胞内可见被吞噬的炎性细胞，为GIP的特征性改变。结论 GIP是非常罕见的慢性间质性肺炎，无特异性的临床表现，影像学表现类似于特发性间质性肺炎。仔细收集患者的职业史有助于减少误诊和漏诊。
