环境与职业医学杂志
Journal of Environmental & Occupational Medicine 환경여직업의학
- 主管单位: 上海市卫生局
- 主办单位: 上海市疾病预防控制中心 中华预防医学会
- 影响因子: 0.71
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1006-3617
- 国内刊号: 31-1879/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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男性钢铁工人倒班年限与高血压患病的关系:基于限制性立方样条模型
[目的]采用限制性立方样条模型探讨倒班年限与高血压的关系. [方法] 2014年9月至2015年6月,对6103名某钢铁企业男性工人进行面对面问卷调查.调查内容包括研究对象的一般情况和职业因素,同时测量血压.应用x2检验和非条件logistic回归分析倒班与高血压的关系,采用限制性立方样条模型分析倒班年限与高血压的关系.[结果]调整年龄、体质指数、文化程度、婚姻状况、家庭平均月收入、吸烟、饮酒、体育锻炼、嗜成、父亲和母亲高血压患病及高温、噪声暴露情况后,曾经倒班和现在倒班者高血压的患病风险均为从不倒班者的1.255倍(95%CI分别为1.026~1.536,1.071~1.470).限制性立方样条分析结果显示,倒班年限与高血压的关联强度有统计学意义(x2=52.62,P<0.05),且呈非线性(x2=13.05,P< 0.05).按开始倒班年龄分层后,<21岁和≥21岁者,倒班年限分别于23年和32年后高血压的患病风险呈下降趋势. [结论]男性钢铁工人倒班年限与高血压患病有关.
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应激状态下新兵训练倦怠与血压、心率间的相关性
[目的]探讨应激状态下,新兵训练倦怠与血压、心率之间的关系. [方法]对新兵采用问卷调查与试验相结合的方法进行研究,问卷为新兵训练倦怠自评问卷,以收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)为观察指标,采用相关及线性回归分析的方法分析训练倦怠与血压、心率的关系. [结果]①新兵任务期血压和心率值高于基线期、结束期(P=0.000).训练倦怠高分组任务期和结束期SBP、DBP、HR值高于低分组(P<0.01).②身心耗竭得分与任务期HR值呈负相关(r=-0.139,P=0.005);训练倦怠总分及身心耗竭、训练疏离得分均与任务期-基线期HR波动值、任务期-结束期HR波动值呈负相关(P<0.05或0.01).③线性回归分析显示,任务期和结束期HR对身心耗竭得分的影响有统计学意义(t=-4.137、2.519,P=0.000、0.012);任务期-结束期HR对训练倦怠总分的影响有统计学意义(t=-2.637,P=0.009). [结论]新兵的血压、心率在受到心理应激时反应强烈,身心耗竭、训练疏离与心率变化有一定关联,加强身心耗竭、训练疏离的调控有利于其心率的控制.
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孕期慢性应激对子鼠情绪及海马组织中单胺类神经递质的影响
[目的]观察大鼠孕期处于应激状态对其子代情绪的影响,从海马神经递质变化探讨其可能机制. [方法]建立孕期慢性不可预知温和应激大鼠(chronic unpredictable mild stress,CUMS)模型,采用放射免疫法测定母鼠血浆皮质酮水平,利用液体消耗实验、行为学旷场实验、悬尾实验进行子鼠情绪变化的测定,ELISA方法测定子鼠大脑海马组织中单胺类神经递质质量浓度,并分析其相关性. [结果]模型组母鼠皮质酮水平与对照组比较,差异有统计学意义(F=12.347,P=0.001),提示模型组大鼠处于应激状态.模型子鼠组的体重在PND 28和PND 42均低于对照子鼠组(P<0.05);子鼠情绪变化:模型子鼠组水平及垂直运动得分低于对照子鼠组(P<0.05);糖水消耗和1%蔗糖偏爱百分比模型子鼠组得分均低于对照子鼠组(P<0.05);悬尾实验模型子鼠组较对照子鼠组静止时间长、挣扎次数低(P<0.05).模型子鼠组单胺类神经递质(去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺)均下降. [结论]孕期慢性应激影响子鼠情绪变化,可能与母体血浆皮质酮升高,与子鼠海马组织中枢神经递质降低有关.
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上海市居民营养变迁特点:基于1982-2012年国家营养调查数据的分析
[目的]分析1982-2012年经济转型期上海市居民膳食结构的变化趋势,探索其营养变迁特点. [方法]本研究分析1982、1992、2002及2010-2012年国家营养调查上海地区的膳食调查数据,对4次调查的居民膳食结构进行比较. [结果] 1982年至2012年间,谷类摄入量从502.0g下降至276.4g;畜禽肉类的摄入量从46.2g上升至110.3g;蔬菜摄入量有小幅度下降;水果、乳类摄入量均有所上升.碳水化合物供能比明显下降,从69.0%下降至46.8%;而脂肪供能比从19.6%上升至39.0%. [结论]1982-2012年期间上海市居民营养变迁的特点是膳食结构总体上从谷类食物摄入过多、动物性食物摄入不足,变为谷类摄入不足、动物性食物摄入过多.
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砷致雌性大鼠生殖系统损害的研究
[目的]探讨砷致雌性大鼠生殖系统的损害作用. [方法]以雌性SD大鼠为实验动物,随机分成4组,每组6只,亚砷酸钠(NaAsO2)染毒剂量:对照组(0mg/kg)、低砷组(0.36 mg/kg)、中砷组(1.44 mg/kg)、高砷组(5.77 mg/kg),连续灌胃染毒3个月,实验结束后检测大鼠尿砷(UAs)、卵巢砷(OAs)及大鼠血清中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、血管内皮生长因子(VEGF)、细胞周期素D1(CYC-D1)蛋白表达水平,并观察卵巢病理学改变. [结果](1)各砷染毒组ER、PR、VEGF、CYC-D1均明显低于对照组(P<0.01),且随着砷染毒剂量的增高,表达水平逐渐降低.(2)UAs、OAs与ER、PR、VEGF、CYC-D1均呈负相关(P<0.05),ER与PR、VEGF、CYC-D1间均呈正相关(P<0.05).(3)光镜下,中砷、高砷组大鼠卵巢HE染色可见卵泡闭锁或塌陷,间质细胞大量增生呈铺石板状或梭状排列. [结论]ER-PR/VEGF/CYC-D1信号通路可能参与砷暴露致雌性大鼠的生殖损害,卵泡的减少、闭锁及间质细胞过度增生可能是砷中毒对大鼠卵巢损害的主要病理类型.
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上海市母亲孕早期空气污染物暴露与新生儿出生体重的关系
[目的]研究母亲孕早期空气可吸入颗粒物(PM10)、二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)暴露对新生儿出生体重的影响. [方法]研究对象为2008-2012年上海市出生登记系统记录的所有在沪出生的单胎耍儿资料,污染数据来自上海市环境监测中心网站;根据母亲孕周和分娩日期计算孕妇孕早期污染物个体暴露水平,分析母亲孕早期不同等级的污染物暴露对耍儿出生体重的影响. [结果]上海市5年间低出生体重发生率为2.78%.不同性别、出生年份、母亲年龄、母亲文化程度、胎次、产次分组的婴儿,其出生体重差异有统计学意义(均P<0.01);母亲孕早期污染物不同暴露水平间耍儿出生体重差异有统计学意义(均P<0.01);控制可能的混杂因素后,多元线性回归分析结果表明孕早期PM10、SO2、NO2暴露水平与新生儿出生体重之间相关,且有统计学意义.孕早期接触PM10的平均浓度每增加10μ g/m3,出生体重减少4.3g;孕早期接触SO2的平均浓度每增加10 μg/m3,出生体重减少7.6g;孕早期接触NO2的平均浓度每增加10 μg/m3,出生体重减少6.0g. [结论]孕早期空气污染物暴露与新生儿低出生体重有关,空气污染对妊娠结局的影响值得关注.
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上海市黄浦区地铁车站空气中PM2.5质量浓度现状调查
[目的]观察上海市黄浦区地铁车站空气中PMz5现况,为改善地铁车站空气质量提供技术支持,为制定相关卫生标准提供科学依据. [方法]以上海市黄浦区辖内23个地铁站点作为检测对象,于2014-2015年采样并测定各站台、站厅区域PM2.5浓度及其他相关数据,并进行统计学分析. [结果]黄浦区地铁站内以温度、相对湿度、风速为代表的微小气候指标均控制得较好,二氧化碳浓度在标准范围之内.PM2.5分布特征为:单乘站与换乘站之间、每日不同时间段、工作日与休息日之间差异均无统计学意义,春冬季明显高于夏秋季,未安装屏蔽门站点的站台区域明显高于同站点的其他站台.[结论]建议地铁站点内应尽可能安装屏蔽门,加强对地铁站点内空调通风系统卫生管理.
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张家港市2184家职业病危害申报企业状况分析
[目的]了解张家港市职业病危害申报企业职业病危害现状,为职业病防治策略提供依据. [方法]按企业规模、行业分类、经济类型对张家港市职业病危害项目申报资料的职业病危害接触情况及职业病患病情况进行分析.[结果]已在张家港市安监局申报存在职业病危害项目的生产企业共有2184家,主要职业病危害因素为粉尘类、化学因素、物理因素及放射因素;企业规模中,存在的职业病危害企业主要集中在小、微型企业,占所有职业病危害企业数的87.13%,其职业病报告例数占全部职业病报告数的84.10%,职业病患病率为2.65%,高于大中型企业(0.46%),差异有统计学意义(x2=451.09,P<0.01);行业分类中,制造业占企业数构成比为83.79%,职业病危害接触人数为89.86%;经济类型中,有限责任公司918家,占42.03%,私营企业658家,占30.13%,外商投资企业148家,占6.78%,职业病患病率前3位的企业类型为个人独资企业、股份合作企业、私营企业,分别为12.47%、2.47%、2.37%. [结论]该市企业存在多种职业病危害因素,企业规模以小、微型为主,行业类型以制造业为主,经济类型以有限责任公司、私营企业等非公有制经济为主.
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上海市闵行区社区居民对食品营养标签的认知及应用状况
[目的]了解上海市闵行区社区居民对食品营养标签的认知、态度、行为的现状及其影响因素. [方法]采取分层随机抽样方法,对该区所辖13个社区1040名18周岁及以上常住居民进行问卷调查.问卷内容包括:调查对象的基本信息、对食品营养标签的知晓情况、营养标签相关知识掌握、对食品营养标签的态度和应用行为. [结果]回收问卷1039份,有效回收率为99.9%.调查对象中69.0%的居民知晓食品营养标签,其中19.7%的居民比较了解,31.0%的居民完全不知晓.76.9%的居民认为有必要标示营养标签.居民营养标签相关知识平均总得分为(16.18±4.86)分,属于“中下”水平.39.6%的居民经常阅读营养标签,31.2%的居民选购食品时经常会参考营养标签.年轻人群、受教育程度和营养标签知识得分较高的人群对食品营养标签认知、阅读和参考比例显著高于其他人群(P<0.01). [结论]社区居民对食品营养标签阅读、参考比例及营养标签应用能力不高;不同年龄、受教育程度、营养标签相关知识得分是影响居民对营养标签阅读和参考的主要因素.
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PM2.5污染与呼吸系统疾病门诊量关系的Meta分析
[目的]探讨我国PM2.5污染与呼吸系统疾病门诊量的关系. [方法]使用计算机联机检索国内外数据库,搜集PM2.5浓度变化与呼吸系统疾病门诊量关系有关资料,使用Stata 12.0软件进行Meta分析. [结果]共纳入文献12篇,13组数据,涉及我国8个地区.PM2.5质量浓度每升高10μg/m3,呼吸系统疾病门诊量的RR为1.005(95%CI:1.003~1.007),经敏感性分析剔除异常值后,RR值为1.005(95%CI:1.003~1.008),其中成人呼吸系统疾病门诊量RR为1.004(95%CI:1.000~1.007)、儿童为1.008(95%CI:1.003~1.013);中国北方地区门诊量RR值为1.006(95%CI:1.002~1.009)、南方地区RR值为1.004(95%CI:1.000~1.009);呼吸系统疾病门诊量RR值为1.005(95%CI:1.001~1.008)、哮喘为1.008(95%CI:1.003~1.013)、呼吸道感染为1.001(95%CI:0.997~1.004).经漏斗图、Egger检验无发表偏倚. [结论]PM2.5污染与呼吸系统疾病门诊量具有一定的相关性,随着大气中PM2.5质量浓度的上升,呼吸系统疾病门诊量增加.
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苏南农村地区井水、土壤及一般人群的铅负荷
[目的]了解苏南农村地区井水、土壤铅污染情况及当地一般人群铅内暴露水平,识别重点防治地区及危险因素.[方法]在苏南地区常熟市农村的东、南、西、北、中五个方位及市区设立6个调查点,在每个调查点采集井水、土壤样品各3份,各共18份样品;并按不同年龄段,男女各半的原则进行分层抽样,终确定调查对象1 233名;用电感耦合等离子质谱仪对井水、土壤及人群血、尿铅含量进行测定. [结果] 18份井水样品中铅均低于GB 5749-2006《生活饮用水卫生标准》限值(0.01 mg/L),以临近氟化学工业园的农村北部调查点高为(0.67±0.11)tg/L;土壤样品中以原有镀锌厂的农村南部调查点为高,为(89.25±19.83)mg/kg,临近氟化学工业园的农村北部调查点次之,为(81.53±44.54) mg/kg,污染指数分别为1.12和1.02,属轻度污染.不同调查点居民尿铅、血铅及血铅超标率也是上述两个调查点高,与其他各点间差异有统计学意义(P<0.05).同时对血铅影响因素分析发现,年龄大、男性、吸烟、家离交通干道距离<100m是该地居民血铅升高的危险因素. [结论]苏南农村个别地区土壤出现轻度铅污染,且与人群铅的内暴露水平一致,应加强环境污染防治,居民也应养成良好生活方式.
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糖尿病患者健康素养研究进展
健康素养是指个体获取、处理、理解基础保健知识和服务,运用其做出适宜健康决策的能力.了解糖尿病患者的健康素养,采取有针对性的措施,对降低糖尿病并发症的发生、改善患者的健康结局具有重要意义.本文从糖尿病患者健康素养评估工具、健康素养与疾病结局的关联、健康素养影响因素以及健康素养干预研究等几个方面,对糖尿病患者的健康素养研究进展进行综述,以期为糖尿病的防控提供依据.
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电离辐射的DNA甲基化调控机制及生物学效应
DNA甲基化在生物学过程中作用重要,机体处于甲基化平衡状态是基因表达的合理调控及遗传物质保持稳定等生命活动的必要保障.电离辐射可导致全基因组低甲基化和CpG岛启动子区部分基因的高甲基化,是肿瘤、衰老及免疫功能下降的诱因之一.本文综述电离辐射致机体DNA甲基化状态的改变,电离辐射致DNA甲基亿异常的生物学效应及其作用机制,并提出干预电离辐射致机体甲基化失衡的一些设想.
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纳米二氧化铈体外生物学效应及作用机制的研究进展
纳米二氧化铈是重要的纳米稀土氧化物,被广泛应用于各个领域,随着其用途的不断增加,人们在生活环境中与纳米二氧化铈的接触机会增大,其生物安全性逐渐引起了人们的关注,对环境和人类健康影响的争议也愈来愈多.目前对于纳米二氧化铈生物效应的研究争议很大,既有正面效应也有负面效应的报道.本文重点综述纳米二氧化铈对细胞的毒性及可能的作用机制,系统归纳了纳米二氧化铈与活性氧产生的相互作用以及其对DNA损伤、自噬、丝裂原活化蛋白激酶信号通路的作用,为纳米二氧化铈的安全评价提供科学依据.
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氯乙酸致人支气管上皮细胞16HBE的凋亡机制研究
[目的]探讨氯乙酸对人支气管上皮细胞16HBE氧化应激以及线粒体凋亡通路的影响. [方法]以16HBE细胞为研究对象,将实验分为对照组和0.5、1.0、1.5、2.0、2.5mmol/L的氯乙酸染毒组,染毒24h后检测细胞存活率、凋亡率及超氧化物歧化酶(SOD)活力;染毒0.25、0.5、1、8、24h后检测细胞内活性氧(ROS)水平;染毒8、24h后检测线粒体膜电位以及Bcl-2和Bax mRNA表达水平.用1.5、2.5 mmol/L氯乙酸染毒24h后,检测Bcl-2、Bax、细胞色素C、Caspase-9、Caspase-3、PARP-1凋亡相关蛋白的表达水平. [结果]随氯乙酸染毒浓度升高,染毒24h后细胞存活率、SOD活力和线粒体膜电位呈剂量依赖性下降(r=-0.902、-0.732和-0.863,P<0.05),而细胞凋亡率呈剂量依赖性上升(r=0.914,P< 0.05).与对照组相比,1.5、2.0、2.5 mmol/L剂量组细胞存活率分别降低了12%、20%和30%,SOD活力分别降低了9%、21%和30%,线粒体膜电位分别降低了11%、18%和24%,而细胞凋亡率分别是对照组的3、4和7倍.各剂量组细胞内ROS水平呈先升高后降低的趋势,在染毒0.5h达到峰值,与对照组相比分别增加了15%、35%、48%和55%(P<0.05),染毒1h后反而降低.染毒各时间点染毒浓度与ROS水平均存在剂量-效应关系(r=0.756、0.893、0.735、0.667和0.653,均P<0.05);相关性分析表明染毒24h后ROS水平与细胞凋亡率呈明显正相关(r=0.826,P<0.05).染毒8、24h两个时间点,染毒浓度与Bcl-2、Bax mRNA表达量存在剂量效应关系(8h:r=-0.634和0.754,24h:r=-0.773和0.823,P<0.05);与对照组相比,染毒24h后染毒浓度≥1.5mmol/L时Bcl-2 mRNA和蛋白表达明显下调,而Bax mRNA和蛋白表达明显上调(P<0.05);相关性分析表明Bax mRNA表达与ROS水平具有正相关(r=0.886和0.824,P<0.05),而Bcl-2mRNA表达与ROS水平具有负相关(r=-0.862和-0.815,P<0.05).与对照组相比,染毒24h后染毒浓度2.5 mmol/L时细胞色素C、活化的Caspase-3和Caspase-9蛋白表达量显著增加,而PARP-1蛋白表达量明显下降(P<0.05). [结论]氯乙酸可致16HBE细胞发生氧化应激,在其通过氧化应激诱导细胞凋亡过程中可上调促凋亡蛋白Bax而下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达,进一步激活线粒体依赖的凋亡通路,终诱导细胞凋亡的发生.
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Nrf2通路损伤介导铀诱导的大鼠急性肾毒性
[目的]研究Nrf2通路损伤与铀诱导的大鼠急性肾毒性的相关性及其机制. [方法]成年雄性SD大鼠随机分成4组,每组6只,采用三种剂量的乙酸双氧铀(即2.5、5、10 mg/kg)单次腹腔注射大鼠,对照组注射生理盐水,收集24h尿液.2天后,解剖肾脏,检测与分析反映肾功能的生化参数及氧化应激指标;HE染色观察肾组织病理形态变化;采用Western blot检测肾组织细胞中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)等基因的蛋白表达. [结果]急性铀中毒引起大鼠尿液中尿素氮与肌酐含量下降,而血清尿素氮和肌酐含量升高,损伤肾组织结构;铀染毒导致肾组织中丙二醛含量上升、还原性谷胱甘肽水平降低,抑制超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的活性;低剂量铀染毒使胞核Nrf2含量升高,胞质Nrf2含量减少,增加Nrf2蛋白的核移位.而中、高剂量铀染毒降低Nrf2蛋白表达与核移位,也下调Nrf2通路下游的靶基因HO-1和GCLC的蛋白表达. [结论]急性铀染毒诱导了大鼠肾组织的氧化应激损伤,导致急性肾毒性,Nrf2通路损伤可能介导了铀诱导的大鼠急性肾毒性.
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水胺硫磷对鲫鱼肝微粒体酶CYP450和CYP1A1活性的影响
[目的]观察鲫鱼静态暴露水胺硫磷对肝微粒体CYP450酶系活性的影响,探讨水胺硫磷污染水体的生物学效应. [方法]将鲫鱼分为5.0、10.0、15.0、20.0 mg/L 4个染毒组和1个对照组,进行水胺硫磷静态暴露染毒,在染毒24、48、72、96h时动态监测鲫鱼肝微粒体CYP450酶及其亚酶CYP1A1的活性,同时用气相色谱法检测试验液中水胺硫磷水平,分析与肝CYP450酶及CYP1A1活性的相关性. [结果]当染毒24h时,与对照组相比,各染毒组肝微粒体总CYP450酶活性无显著变化,20.0 mg/L组CYP1A1酶活性高于对照组(P<0.05);染毒48h后所有染毒组总CYP450酶及CYP1A1酶活性较对照组均升高(P<0.01);当染毒96h时,20.0mg/L组总CYP450及CY1A1酶活性分别是对照组的1.29倍和1.54倍.染毒24h时试验液中水胺硫磷残留量与总CYP450酶及CYP1A1活性无相关关系(P>0.05),但在染毒48h后就出现了显著的正相关关系,相关系数r均大于0.9(均P<0.05). [结论]水胺硫磷暴露会引起鲫鱼肝CYP450酶及其亚酶CYP1A1的活性增加,且在暴露48h以后水体中水胺硫磷的含量和CYP450酶及其亚酶CYP1A1的活性呈正相关关系.
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海员疲劳:有关缓解方式的综述
疲劳对船员健康和安全的严重影响以及其在海运业、学术界引起的广泛关注,表明对海上作业预防性干预措施进一步研究的重要性.本研究对缓解海上作业疲劳方式的文献进行分析,对有关集体和个体的海员疲劳缓解的国际立法及基于研究的建议进行了综述.鉴于船员疲劳的发生的频度及其结果的严重性,我们应该重新审视当前法律法规的有效性和行业的依从性,国际商船的人员配备,以及海上船员的工作、生活和睡眠环境的优化等问题.考虑海运作业的特殊性,例如,天气、不可避免的轮班作业和时区跨越,应进一步评价预防性干预措施的可能性,包括疲劳预测工具和个体疲劳缓解管理系统等.
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INMA-Sabadell队列中孕期双酚A及邻苯二甲酸酯暴露与胎儿发育的超声测量(续完)
暴露于∑LMWPm与任何胎儿大小或胎儿发育结局(见补充材料,表8)及所评估的出生结局(表2及补充材料表S7)都没有显著相关性.代谢物MnBP与12~20孕周HC增长降低有显著相关性(-4.88%;95%CI:-8.36,-1.36),且与EFW增长减低也有显著相关性(-4.32%;95%CI:-8.33,-0.27)(图3及补充材料表S8).MnBP与男婴AC(4.29%;95%CI:0.01,8.53)及EFW(4.27%;95%CI:-0.18,8.68)增长有相关性,但在女婴中该相关性不显著(AC:0.39%;95%CI:-4.76,5.54;EFW:1.22%;95%CI:-3.36,5.78),差异无统计学意义(交互作用P分别为0.21及0.31)(图3).
关键词: -
动态三磁场塞曼效应背景校正石墨炉原子吸收法测定土壤中镉
[目的]建立动态三磁场塞曼效应背景校正石墨炉原子吸收法测定土壤中镉含量的分析方法. [方法]土壤样品经风干除杂,研磨过筛,微波消解后,以磷酸氢二铵为基体改进剂,优化塞曼分裂条件,动态三磁场背景校正模式进行测定. [结果]以2.0 μg/L为浓度分界点,仪器自动给出各个浓度在二磁场和三磁场模式下的光密度值,其中0.0~2.0 μg/L浓度范围采用二磁场背景校正模式,标准曲线方程为(y)=3.98×10-2x+5.05×10-3,r=0.996 8,特征浓度0.11(μg/L)/1%y;在2.0~50.0 μg/L浓度范围采用三磁场背景校正模式,标准曲线方程为(y)(-9.7×10-5+1.42×10-2x)/(1+2.36×10-2x),r=0.998 1,特征浓度0.31(μg/L)/1%y,回收率在90.0%~ 103.0%之间,相对标准偏差(RSD)在3.2%~4.2%之间. [结论]本方法操作简便,准确度、精密度好,扩展了镉测定的线性范围,满足浓度不一的土壤中镉的测定,适用于环境调查土壤中镉含量测定.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 |