环境与职业医学杂志
Journal of Environmental & Occupational Medicine 환경여직업의학
- 主管单位： 上海市卫生局
- 主办单位： 上海市疾病预防控制中心 中华预防医学会
- 影响因子： 0.71
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-3617
- 国内刊号： 31-1879/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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壹期煤工尘肺患者外周血白细胞亚群水平及意义
[目的]探讨壹期煤工尘肺(CWP)患者外周血白细胞亚群水平变化及意义.[方法]采用五色流式细胞术检测66例壹期CWP患者(CWP组)、47例与CWP组相同接尘条件的井下接尘矿工(接尘组)及40例非接尘的井上健康工人(非接尘组)外周血白细胞亚群水平,并根据CWP组中是否吸烟、有无并发症、接尘年限及肺功能损伤程度进行分析.[结果] 与非接尘组[3.76％(2.97％～4.94％)、5.63％(4.69％～6.63％)、6.12％(5.14％～7.21％)、2.07％(1.28％～3.03％)、0.79％(0.58％～0.98％)]相比,CWP组外周血B淋巴细胞、CD16-单核细胞、总单核细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞水平[4.47％(3.41％～5.92％)、6.47％(5.71％～7.81％)、6.88％(6.18％～8.45％)、2.70％(2.07％～3.80％)、0.97％(0.76％～1.22％)]增高,差异均有统计学意义(P＜0.05);与接尘组[3.94％(3.25％～4.59％)、2.04％(1.13％～3.29％)、7.50％(5.91％～11.13％)]相比,CWP组外周血B淋巴细胞、嗜酸性粒细胞水平[4.47％(3.41％～5.92％)、2.70％(2.07％～3.80％)]增高,细胞毒性T+NK[6.44％(4.47％～9.16％)]降低,差异有统计学意义(P＜0.05);接尘组外周血细胞毒性T+NK细胞、总单核细胞、CD16-单核细胞水平高于非接尘组,差异有统计学意义(P＜0.05);3组中性粒细胞差异无统计学意义(P＞0.05).CWP组中,与非吸烟者相比,吸烟者外周血总淋巴细胞、B淋巴细胞增高,成熟中性粒细胞降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).其他相关临床指标间比较,白细胞亚群水平差异均无统计学意义(P＞0.05).[结论]壹期CWP患者白细胞亚群(B淋巴细胞、细胞毒性T+NK细胞及嗜酸性粒细胞)水平异常,吸烟可能影响CWP患者白细胞亚群水平.
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海南省近岸养殖区海产品及海水中铅和汞污染状况
[目的]了解及评价海南省近岸养殖区海产品及其海水中铅、汞污染状况.[方法]从海南省9个沿海地区的近海养殖场采集海产品(鱼类、虾类和贝类)及海水样品,采用电感耦合等离子体质谱法检测铅、总汞含量,分别采用单因子指数法和内梅罗污染指数法进行评价.[结果]养殖海产品中铅和总汞的含量范围分别为3.10～310.00、5.30～130.00 μg,/kg,检出率均为100.00％,但均无超标情况.铅含量中位数从高到低依次为:贝类、鱼类、虾类(P＜0.05),总汞含量中位数从高到低依次为:鱼类、虾类、贝类(P＜0.05).养殖区海水中铅含量范围0.35～11.10 μg/L,超标率50％;总汞含量范围0.35～4.60 μg/L,超标率100％.单因子污染指数法评价发现贝类、鱼类海产品分别存在铅、汞轻度污染情况.内梅罗综合指数法评价发现75％的养殖区海水处于中、重度污染水平.虾类海产品铅含量与养殖区海水铅含量呈正相关(r=0.857,P=0.007).[结论]海南省近岸养殖海产品受铅、汞污染程度较轻,但其养殖区海水的铅、汞污染状况不容乐观,应引起有关部门的重视.
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海南省某企业职工烟草暴露特征
[目的]分析海南省某企业职工烟草暴露特征,为探索企业员工戒烟干预方法和措施提供依据.[方法]采用整群分层随机抽样方法,于2017年2-3月对海南省某光伏制造企业一线员工进行问卷调查,调查内容包括五部分:个人信息,吸烟情况,戒烟情况,二手烟暴露情况和烟草暴露相关知识知晓、态度、行为情况.组间比较使用x2检验、趋势x2分析,烟草使用影响因素分析采用二分类logistic回归方法.[结果]共调查企业员工660人,回收有效问卷633份,问卷有效率95.9％.该企业职工现在吸烟率为33.8％,其中男性和女性的现在吸烟率分别为43.5％和2.7％,现在吸烟率随着年龄增长而下降(x2趋势=21.073,P＜0.05).成功戒烟率为13.4％,随年龄的增长而上升(x2趋势=21.073,P＜0.05).现在吸烟者中,过去6个月尝试戒烟率和未来6个月打算戒烟率分别为24.3％、39.7％.二手烟暴露率在公共场所高(70.4％),其次是家中和工作场所(34.8％、31.3％);男性在工作场所和公共场所二手烟暴露率较女性高(x2=7.824,P＜0.05;x2=8.752,P＜0.05);其中工作场所二手烟暴露率随年龄增长而下降(x2趋势=8.965,P＜ 0.05).职工对主动吸烟引起中风、心脏病发作、阳痿的知晓率分别为44.5％、46.8％、32.5％,对二手烟引起成人心脏疾病、儿童肺部疾病、成人肺部疾病的知晓率分别为49.6％、71.4％、77.6％.logistic回归分析结果显示,男性、父亲吸烟是该企业职工吸烟的危险因素,OR(95 ％CI)分别为24.844(8.979～68.741)、1.578(1.090～2.284).[结论]该企业员工吸烟率与二手烟暴露率严重,男性及父亲吸烟者应为控烟重点人群.
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非编码RNA在微囊藻毒素-LR致毒中作用的研究进展
微囊藻毒素-LR(microcystin-LR,MC-LR)是蓝藻产生的微囊藻毒素中毒性强的一种,对生态环境和公共卫生安全造成严重威胁.现有的研究表明,MC-LR可通过抑制蛋白磷酸酶活性、诱导氧化应激以及DNA损伤发挥毒性作用,但其毒性机制尚未明确.非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)是一类不编码蛋白质的RNA分子,其在炎症、肿瘤的发生发展以及外源化学物致毒过程中发挥非常重要作用,近年来研究发现ncRNA参与MC-LR致毒过程.本综述关注了ncRNA在MC-LR致毒过程中的调控效应,为进一步研究MC-LR的毒性机制提供思路.
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驻外人员心理健康研究综述
驻外人员心理健康问题受到越来越多关注.其中,适应障碍和抑郁焦虑是驻外人员主要的心理疾病,不仅给患者自身各方面带来消极影响,而且会给企业带来负面影响.本综述对驻外人员心理健康问题的主要表现、导致问题出现的原因以及其可能带来的后果进行概述,并对未来研究方向进行展望.
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铅及与其他重金属联合暴露对儿童神经发育的影响
儿童由于其独特的生理结构和行为特点,比成人更易暴露于环境污染物中,同时由于其神经系统尚处于发育阶段,对重金属的神经毒性更为敏感.目前已有许多文献证明铅能够影响儿童神经发育,并且可能与其他重金属存在联合暴露,并产生交互作用.本综述对近几年研究出生前后铅暴露、铅与其他重金属联合暴露对儿童神经发育影响的文章进行概述,为今后儿童神经发育的研究提供方向.
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交通源PM2.5的化学成分和健康效应研究进展
随着城市化进程不断加快,交通源PM2.5已成为城市大气颗粒物的重要来源之一.交通源PM2.5可以富集多种有害物,与呼吸系统、心血管系统、神经系统、消化系统等相关疾病的发生发展有关,且具有生殖毒性和致癌作用.本综述依据交通源PM2.5的研究现状,概述交通源PM2.5的来源、化学成分对呼吸系统、心血管系统、神经系统、消化系统的影响以及其生殖毒性和致癌性,以期对交通源PM2.5有更清晰直观的认识,为相关决策提供科学的理论依据.
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miR-138-5p在锰致SH-SY5Y细胞自噬中的作用
[目的]探讨miR-138-5p在氯化锰(MnCl2)诱导人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞自噬中的作用及其机制.[方法]以生理盐水处理组作为对照,0.125、0.25、0.5、1 mmol/L MnCl2染毒SH-SY5Y细胞6h后,利用MTT法检测细胞活力;0.25和0.5 mmol/LMnCl2处理细胞6h后,采用Western blot检测自噬相关蛋白LC3和Beclin1的表达;MnCl2染毒6h后,使用反转录PCR和Western blot检测miR-138-5p和组蛋白脱乙酰酶SIRT1 mRNA以及蛋白表达的变化;使用miRNA模拟物转染细胞实现miR-138-5p过表达,然后0.25 mmol/L MnCl2染毒6h,检测SIRT1 mRNA和蛋白的表达以及自噬相关蛋白LC3和Beclin1的变化.[结果] MnCl2可剂量依赖性地降低SH-SY5Y细胞活力(趋势x2=12.42,P＜0.05).与对照组相比,0.25、0.5 mmol/LMnCl2染毒后,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值和Beclin1表达水平明显增加(P＜0.05);miR-138-5p表达下调,SIRT1 mRNA及蛋白表达上调(均P＜0.05).miR-138-5p过表达后,相比未过表达的MnCl2染毒组,SIRT1 mRNA及蛋白表达均出现下调,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值及Beclin1蛋白表达也相应下调(P＜0.05).[结论] miR-138-5p过表达可通过调节SIRT1的表达抑制锰诱导的SH-SY5Y细胞自噬.
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抑制PPARγ对游离SiO2诱导肺泡巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积的调节作用
[目的]探讨在游离SiO2诱导大鼠肺泡巨噬细胞泡沫化过程中抑制过氧化物酶增殖体激活性受体(PPARγ)对CD36表达以及脂质蓄积的调节作用.[方法]常规体外培养大鼠肺泡巨噬细胞株NR8383细胞,给予PPARγ特异性抑制剂GW9662阻断PPARγ信号通路,观察细胞的泡沫化情况;细胞分为抑制剂组(GW9662)、溶剂对照组(DMSO)、实验组(GW9662+SiO2+ox-LDL)、模型组(DMSO+SiO2+ox-LDL),培养36h.油红O染色镜下观察脂质蓄积情况;酶法测定细胞中总胆固醇、游离胆固醇表达情况,计算胆固醇酯占总胆固醇的比例,鉴定泡沫细胞的形成;应用Western blot和实时荧光定量聚合酶链式反应技术分别检测PPARγ和CD36的蛋白和基因表达情况.[结果]实验结果显示,与模型组[(31.41土1.36)mg/g]比较,实验组[(8.78±0.49)mg/g]、抑制剂组[(6.23 ±0.27)mg/g]和溶剂对照组[(6.99±0.30)mg/g]细胞内总胆固醇含量明显降低(P＜0.05);且实验组(28.43％)、抑制剂组(27.02％)和溶剂对照组(24.92％)的胆固醇酯占总胆固醇比例均小于50％,3组之间差异没有统计学意义(P＞0.05);与模型组相比,实验组泡沫细胞数目明显减少.实验组CD36蛋白(0.55±0.13)和mRNA(1.30±0.39)表达也较模型组[分别为(1.08±0.31)和(3.38士0.70)]明显降低(P＜0.05).[结论]游离SiO2所诱导的CD36表达可能是由PPARγ介导所致.
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个体热暴露研究的机遇和挑战(待续)
[背景]环境热暴露是一个公共卫生问题.很多研究表明环境热暴露影响人群的死亡率和患病率,但对于个体经历的特定暴露,目前却知之甚少.[目的]本研究的首要目的是讨论个体热暴露信息在研究和风险评估中的作用,第二个目的是为个体热暴露研究方法的操作提供指导.[讨论]我们将个体热暴露定义为人与室内或室外环境的实际接触,这会增加躯体核心温度升高风险和/或不适感风险.个体热暴露可以由可穿戴监测设备直接测量,也可以通过气象数据与时间活动的组合进行间接估算.个体水平的行为驱动因素、易感性、健康结果和舒缓结果的补充信息可以从其他监测设备、调查、面谈、人类学方法以及其他社会和健康数据集进行收集.个体暴露研究有助于揭示使用固定地点测量的环境温度估算个体热暴露产生的暴露错分程度,也可以为极端高温天气的流行病风险评估提供思路.[结论]个体热暴露研究使研究者更有效和精确地了解人们在热环境下暴露的频率以及暴露的时间、地点、人群和原因.目前有关个体热暴露的研究不多,但已有的研究指出了改善极端高温天气下公共卫生实践的机遇,尤其需要精确测量以降低热暴露对健康的影响.
关键词： -
2016年潍坊市空气污染对儿童呼吸系统疾病门诊量的影响
[目的]探讨潍坊市空气污染对儿童呼吸系统疾病门诊量的影响.[方法]通过潍坊市妇幼保健院收集潍坊市0～14岁的儿童呼吸系统疾病门诊资料,从全国城市空气质量实时发布平台收集潍坊市2016年大气污染资料及气象数据.采用Spearman秩相关分析大气污染物与气象因素之间的相关性;采用单因素和多因素广义相加模型分析大气污染物对儿童呼吸系统疾病门诊量的影响.[结果] 2016年全年共收集潍坊市妇幼保健院0～14岁呼吸系统疾病患者132524例.Spearman相关分析结果表明,二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)、一氧化碳(CO)、臭氧(O3)、粗颗粒物(PM10)及细颗粒物(PM2.5)质量浓度之间的相关性均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).单因素广义相加模型分析结果表明,PM2.5、PM10、SO2、NO2对呼吸系统疾病日门诊量的风险在滞后1d达到大,RR及95％CI分别为1.025(1.024～1.026)、1.014(1.013～1.015)、1.065(1.063～1.067)、1.057(1.053～1.060),随着滞后天数的增加,影响逐渐减小.多因素广义相加模型分析结果表明,PM2.5、PM10、SO2、NO2、O3日均质量浓度每增加10μg/m3,呼吸系统疾病日门诊量增加,RR及95％CI分别为1.045(1.040～1.051)、1.004(1.001～1.007)、1.010(1.006～1.015)、1.041(1.033～1.049)、1.004(1.002～1.005).随着温度、降雨量、湿度的增加,儿童呼吸系统疾病的日门诊量减少,RR及95％CI分别为0.978(0.976～0.979)、0.926(0.899～0.953)、0.992(0.991～0.992).儿童呼吸系统疾病的日门诊量亦会受到星期几效应的影响(P＜0.05).[结论] PM2.5、PM10、SO2、NO2、O3会增加儿童患呼吸系统疾病的风险,温度、降雨量、相对湿度的增加会降低儿童患呼吸系统疾病的风险.
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宁波市6种大气污染物暴露与孕妇早产关系的时间序列分析
[目的]分析宁波市6种大气污染物[细颗粒物(PM2.5)、粗颗粒物(PM10)、二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)、一氧化碳(CO)、臭氧(O3)]暴露对孕妇早产的影响.[方法]采用时间序列的广义线性分布滞后模型,将宁波市2014年1月-2015年12月每日早产人次的长期趋势、气象因素、星期几效应等混杂因素控制后,分析6种大气污染物质量浓度对早产人次的滞后效应和累积效应.[结果] PM2.5、SO2、NO2每升高10μg/m3,CO每升高0.1 mg/m3,对增加早产人次存在滞后效应,RR及其95％CI分别为:PM25滞后1d,1.015(1.000～1.032);SO2当日及滞后2、3、4d,1.073(1.016～1.133)、1.053(1.000～1.109)、1.060(1.009～1.115)、1.062(1.010～1.116);NO2当日及滞后1d,1.031(1.005～1.058)、1.027(1.002～1.054);CO滞后3d,1.350(1.079～1.688).6种污染物中只有SO2对早产人次增加存在1周和2周的累积效应,RR及其95％CI分别为1.099(1.019～1.186)、1.091(1.001～1.189).[结论]大气污染物暴露能增加早产的发生,对增加早产人次存在滞后效应和累积效应.
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北京市冬季采暖期家用空气净化器净化效果评价
[目的]了解北京市采暖期住宅室内外颗粒物浓度,并评估家用净化器对室内颗粒物的净化效果.[方法] 2015年11月-2016年1月间,选择北京市某区15户住宅,采用粉尘仪实时监测每户在开启家用型高效颗粒物空气(HEPA)净化器前后各24h室内外PM2.5和PM10质量浓度,并在净化器开启后采用多通道仪监测室内PM2.5、PM10及其他多种粒径颗粒物浓度;采用室内外颗粒物浓度比值(I/O值)描述室内颗粒物相对室外的污染水平,并用配对样本的Wilcoxon符号秩检验比较净化前后I/O值差异;采用颗粒物清除率评价短时净化效率,并采用Friedman M检验和Wilcoxon符号秩检验进行比较.[结果]各户净化器运行前后的日均PM2.5浓度的I/O值中位数及四分位数间距分别为1.79(2.63)和0.46(0.49),PM10的I/O值中位数及四分位数间距分别为1.44(1.65)和0.40(0.46).PM2.5和PM10净化前后的I/O值差异均有统计学意义(P＜0.05).净化器开始运行到室内颗粒物浓度达稳定水平的时间约为3h,对空气动力学直径≤0.3 μm的颗粒物平均清除率为59.03％;＞0.3～0.5μm的颗粒物为63.08％;＞0.5～1 μm的颗粒物为67.00％;PM2.5为63.60％;PM10为71.91％.不同粒径颗粒物的清除率差异具有统计学意义(P＜0.05).[结论]家用型HEPA净化器可降低室内PM10、PM2.5及更小粒径颗粒物浓度,在3h内降低不同粒径颗粒物浓度60％以上,其对不同粒径颗粒物的去除效果有所不同.
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上海市中小学生因呼吸系统症状缺课与大气污染物的关联
[目的]了解上海市中小学生因呼吸系统症状缺课现状,探索中小学生因呼吸系统症状缺课与大气污染物的关系.[方法]收集2013-2016年上海市中小学生因呼吸系统症状缺课数据、大气污染物数据和气温,描述因呼吸系统症状缺课现状.采用主成分分析,将大气污染物和气温指标重新组合为综合指标.采用多元线性回归方法分析大气污染物及气温主成分与因呼吸系统症状缺课率的关系.[结果] 2013-2016年,因呼吸系统症状缺课累计667978人日,因呼吸系统症状缺课率为0.71‰;冬季和春季学生因呼吸系统症状缺课率较高.通过主成分分析,第一、第二主成分特征值均＞1,二者累积贡献率达84％,提取第一、第二主成分以综合反映大气污染物及气温指标.PM2.5、PM10、SO2、NO2日均质量浓度每增加1μg/m3,CO日均质量浓度每增加1 mg/m3,中小学生因呼吸系统症状缺课率分别上升0.54‰、0.51‰、0.70‰、0.94‰和0.01‰.O3日大8h均值每增加1 μg/m3,气温每增高1℃,中小学生因呼吸系统症状缺课率分别下降5.51‰和0.94‰.[结论]上海市中小学生因呼吸系统症状缺课率与大气污染物质量浓度、气温相关.
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三氯乙烯的免疫毒性
三氯乙烯是一种重要的挥发性有机氯溶剂,应用领域非常广泛,在其生产和应用过程中均可发生职业暴露.三氯乙烯还是一种常见的环境污染物,在空气、土壤、地表水中均可检测到.三氯乙烯毒作用的主要靶器官包括肝脏、肾脏、心脏、中枢和外周神经系统、皮肤、免疫系统等.本综述主要关注三氯乙烯对免疫系统的影响,在人群流行病学研究、动物实验研究、体外实验的毒性数据基础上,以其免疫毒效应结局进行分类,综述其对免疫系统的影响及毒作用模式.
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三氯乙烯的致癌性
三氯乙烯是一种广泛使用的工业溶剂和常见的环境污染物.动物实验发现三氯乙烯可引起小鼠肝癌和大鼠肾癌,流行病学研究也表明三氯乙烯暴露与包括肝癌和肾癌在内的多种癌症具有相关性.2012年,国际癌症研究机构根据三氯乙烯对肾癌的明确作用将其列为Ⅰ类致癌物,但三氯乙烯对肝癌的影响以及其致肝癌和肾癌的分子机理仍不清楚.本综述结合文献复习和本实验室工作,从流行病学研究、动物实验以及分子机制等方面探讨三氯乙烯致肾癌和肝癌的进展.
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三氯乙烯的心脏发育毒性
我国先天性心脏病位居出生缺陷疾病的首位.除遗传因素外,环境因素也是先天性心脏病的重要诱因.三氯乙烯是分布广泛的环境有机污染物,流行病学研究显示其与先天性心脏病存在相关性.动物实验和体外实验也发现,三氯乙烯可引起心脏畸形,并干扰人胚胎干细胞向心肌细胞的分化.目前三氯乙烯心脏发育毒性的分子机制尚不明确.本综述从流行病学研究、动物实验、体外实验以及分子机制等方面探讨三氯乙烯心脏发育毒性的研究进展.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
