药学进展杂志
Progress in Pharmaceutical Sciences 약학진전
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 中国药科大学
- 影响因子： 0.62
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1001-5094
- 国内刊号： 32-1109/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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喹诺酮类抗菌药物的合成研究进展
喹诺酮类抗菌药物是一类全合成的活性化合物,具有抗菌谱广、作用机制独特、高效低毒等特点,其发展已历经4代.综述喹诺酮类化合物的骨架合成方法及结构修饰研究的新进展,简要介绍其中代表性化合物的抗菌活性及构效关系.
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来源于植物的天然二苯甲酮类化合物的研究现状
天然二苯甲酮是存在于植物中的一类具独特结构的化合物,具有多种生物活性,日益受到国内外学者的关注.综述来源于植物的天然二苯甲酮类化合物的主要结构和分布特点及其生物活性.
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智能纳米材料在药物传递系统中的应用研究现状
目前,对某些环境刺激可产生特定响应的新型智能纳米材料已越来越多地被应用于药物传递系统,以实现靶向给药,提高药物疗效,减少药物不良反应.分类综述对pH、温度、光照、酶和氧化还原等刺激敏感的智能纳米材料在药物传递系统中的应用研究现状.
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内质网应激介导的肾损伤及干预和保护策略
内质网应激是真核细胞对各种有害刺激的保护性应答机制,可触发以未折叠蛋白反应为核心的相关信号通路,且未折叠蛋白反应在内质网应激初期具有细胞保护作用,但在内质网应激过度(即过强或时间过长)时则会导致细胞程序性死亡.新近研究发现,内质网应激与多种肾毒物引发的肾损伤机制密切相关.本文通过简介内质网应激的相关信号通路及介导的细胞凋亡机制以及其生理病理学意义,并以若干典型肾毒物为例,着重对内质网应激在各类肾毒物引发肾损伤过程中的作用作一综述,探讨对内质网应激介导肾损伤的干预和保护策略.
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低氧激活型DNA烷化剂类抗肿瘤药TH-302
肿瘤组织中血管分布不同于正常组织,杂乱无序,导致其微环境散布着低氧区和常氧区.在血管相对丰富的常氧区,肿瘤细胞生成迅速,且对传统化疗极为敏感,而低氧区肿瘤细胞则处于休眠状态,对标准化疗和放疗具有抵抗性,成为肿瘤治疗的主要障碍.因此,有人提出,开发能杀灭低氧微环境肿瘤细胞的低氧激活型肮肿瘤药,并将其与能有效灭除常氧区肿瘤细胞的标准细胞毒化疗或放疗联用,也许可提高肿瘤治疗效果,降低其复发率,延长患者寿命.
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慢性髓细胞白血病和Ph+急性淋巴细胞白血病口服治疗药Ponatinib
Ponatinib(又名AP-24534)是由ARIAD制药公司开发用于治疗慢性髓细胞白血病(CML)和Ph染色体阳性急性淋巴细胞白血病(Ph+ ALL)的口服药物,为一种多靶向酪氨酸激酶抑制剂,其主要靶点是CML和Ph+ ALL特有的标志性异常酪氨酸激酶BCR-ABL.CML的病理特征是,由于异常基因表达而产生BCR-ABL蛋白,导致骨髓过度和无节制地产生大量白细胞并积聚于血液中(CML的慢性期),随后快速发展进入侵袭期(CML的加速期或急变期).
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骨髓增生性肿瘤治疗药TG-101348
由Sanofi公司开发的Ph染色体阴性骨髓增生性肿瘤(MPNs)治疗药TG-101348(即SAR-302503)为一种具口服活性的小分子酪氨酸蛋白激酶JAK2(Janus激酶2)抑制剂,已在美国获罕见病药物资格.MPNs包括骨髓纤维化(MF)、真性红细胞增多症(PV)和原发性血小板增多症(ET)等罕见的骨髓增生性疾病,由造血祖细胞异常克隆扩增所致.
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元胡止痛滴丸的成型工艺及晾丸工艺研究
目的:探讨元胡止痛滴丸成型工艺及晾丸工艺的优化.方法:采用正交试验法,以滴丸的圆整度、丸重差异及成型率为考察指标,优化滴距、滴速、冷凝温度及料温等滴制工艺参数；应用低温真空干燥技术晾丸,并以滴丸含水量为考察指标,对干燥温度、压力和时间等晾丸工艺参数进行优化.结果:优选基质为PEG 6000,中药提取物与基质配比为1.0∶2.0；佳滴制工艺:滴距为3 cm,滴速为45滴/min,冷凝温度为10℃,料温为85℃；佳晾丸工艺:干燥温度为35℃,压力为-0.05 Mpa,时间为18 h.结论:该优化工艺合理、可行,极大提高了滴丸的生产效率,且重现性良好.
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复方甘草酸苷制剂对脂多糖诱导小鼠RAW264.7细胞分泌炎症因子的调节作用
目的:研究复方甘草酸苷片剂和注射剂对脂多糖诱导小鼠巨噬细胞RAW 264.7分泌炎症因子的调节作用.方法:采用脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞RWA264.7,建立体外炎症模型.取复方甘草酸苷片剂和注射剂,制备供试药液.分别通过,MTT、Griess和双抗体夹心ABC-ELISA等实验,测定在不同浓度的供试药液作用下RAW264.7细胞活力以及经脂多糖诱导后的RAW264.7细胞的一氧化氮、肿瘤坏死因子TNF-α及白介素IL-13、-6和-10等炎症因子分泌量的变化.结果:复方甘草酸苷的2种制剂药液在0～ 300μmol·L-1浓度范围内对RAW264.7细胞活力无影响.复方甘草酸苷注射剂药液在75、150和300 μmol·L-1浓度下对经脂多糖处理的RAW264.7细胞的一氧化氮分泌抑制率分别为13.8％、40.4％和53.8％,并致细胞的TNF-α分泌量降低29.8％、41.5％和52.1％,IL-1β分泌量降低39.5％、55.6％和69.6％,IL-6分泌量降低18.3％、29.5％和39.1％,但IL-10分泌量却提高了8.2％、23.8％和30.8％；而复方甘草酸苷片药液在相同浓度下对同样细胞的一氧化氮分泌抑制率分别为9.8％、27.1％和37.8％,致细胞的TNF-α分泌量降低16.6％、37.0％和48.4％,IL-1β分泌量降低28.1％、47.9％和57.9％,IL-6分泌量降低13.5％、19.9％和28.2％,IL-10分泌量提高了3.9％、14.8％和23.4％.复方甘草酸苷的2种制剂对细胞分泌炎症因子的调节作用与阳性对照药地塞米松相似,其中注射剂的作用强于片剂.结论:复方甘草酸苷可剂量依赖性地显著抑制脂多糖诱导小鼠RAW 264.7细胞产生促炎因子一氧化氮、TNF-α及IL-1β和-6并促进抗炎因子IL-10的表达,这可能为其抗炎作用机制.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
