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纤维蛋白胶携载的粒细胞集落刺激因子促进大鼠缺血后肢血管再生
目的 观察纤维蛋白胶携载的粒细胞集落刺激因子(Gel+ G-CSF)对大鼠外周血白细胞总数和缺血下肢血管再生的影响.方法 雄性SD大鼠30只,制成右下肢缺血模型,随机分成3组:Gel+ G-CSF组、G-CSF组和PBS组,每组10只,分别肌肉注射Gel+ G-CSF、G-CSF和PBS.造模术前及术后第1、3、5、7天计数外周血白细胞总数,造模后第1周和第4周每组分别处死5只大鼠,行组织学检测,计数血管密度.结果 Gel+G-CSF组外周血白细胞总数在术后第1天达峰值[(14.69±1.11)×109/L],且明显低于G-CSF组在术后第3天达到的峰值[(21.00±2.26)×109/L].Gel+ G-CSF组[(686±108)/mm2]的毛细血管密度明显高于G-CSF组[(491±110)/mm2]和PBS组[(252±78)/mm2],P ＜0.05.Gel+ G-CSF组[(6.1±0.8)/mm2]的α-SMA阳性血管密度明显高于PBS组[(2.6±1.3)/mm2],P＜0.05.Gel+ G-CSF组肌组织中有大量血管内皮生长因子阳性细胞的浸润.结论 Gel+ G-CSF可以促进缺血肌组织血管再生,而刺激外周血白细胞计数升高的不良反应较小.
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粒细胞集落刺激因子促进血管新生及损伤修复的研究进展
粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF)首先发现于1980年,Mtcalf等在研究中发现内毒素处理过的小鼠血清或者条件培养其中的一种成分具有诱导小鼠骨髓单核细胞白血病细胞集落分化的功能[1].他们进一步纯化得到这种物质,将其命名为粒细胞一巨噬细胞分化
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相关细胞因子对不稳定型心绞痛患者的诊断价值及感染病原菌分析
目的：分析超敏C‐反应蛋白（hs‐CRP）及粒细胞集落刺激因子（GM‐CSF）对不稳定型心绞痛的临床诊断价值及患者感染病原菌分布，为临床治疗提供参考依据。方法对医院2009年9月－2014年12月诊治的不稳定型心绞痛患者2600例进行研究，分为感染组80例，未感染组2520例，同期选择250名健康体检人员为对照组，分析感染患者病原菌分布及3组受试人员临床指标，数据采用SPSS 19．0软件进行统计分析。结果2600例不稳定心绞痛患者中发生医院感染80例，感染率为3．1％；共检出80株病原菌，以革兰阴性菌为主，共47株占58．8％；感染后患者血清GM‐CSF、hs‐CRP及TGFβ水平明显升高，与对照组和未感染组比较，差异有统计学意义。结论不稳定型心绞痛患者易发生医院感染，感染后能诱发hs‐CRP及GM‐CSF水平的异常。
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恶性肿瘤患者医院感染与白细胞数的关系及其防治
目的 了解恶性肿瘤患者接受化学治疗后医院感染的发生与血白细胞计数的关系.方法 采用回顾性调查方式,对2003年1月-2004年6月在某院接受化疗患者,医院感染和发生血白细胞下降及使用粒细胞集落刺激因子等进行调查、统计和分析.结果 2 040例患者,发生医院感染的例次率分别为8.87%、11.67%;白细胞数＜4.0×109/L者,有129例发生医院感染,占医院感染总例数的71.27%;血白细胞≤1.0×109/L时,使用粒细胞集落因子者与未使用者相比,不但医院感染发生率差异无统计学意义,且白细胞减少和发热持续时间差异也无统计学意义.结论 恶性肿瘤患者医院感染与血白细胞数密切相关;选择粒细胞集落刺激因子使用时机,对减少恶性肿瘤患者的医院感染发生率较重要.
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IL-8和粒细胞集落刺激因子与幽门螺杆菌感染的关系
目的 探讨胃黏膜白细胞介素-8(IL-8)和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)含量与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法 应用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法,测定56例接受胃镜检查患者,胃窦黏膜组织培养上清中IL-8、G-CSF的含量,比较感染与非感染患者和感染者治疗前后之间的差异. 结果 56例中38例Hp感染的胃黏膜IL-8及G-CSF含量明显高于18例非Hp感染者(P＜0.01),Hp根除后IL-8及G-CSF含量明显低于根除前(P＜0.01). 结论 Hp感染可以诱导胃黏膜炎症细胞合成和释放IL-8及G-CSF,IL-8及G-CSF可能在Hp相关胃疾病的发病过程中发挥关键作用,是引起炎症反应以及进一步病理损害的重要途径.
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重组人粒细胞集落刺激因子在恶性血液病合并真菌感染中应用的临床意义
目的 探讨联合应用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)与抗真菌药物在恶性血液病合并真菌感染中的价值.方法 对合并真菌感染的恶性血液病患者在氟康唑治疗的同时,随机分为加G-CSF(2.5～5 μg/kg)和不加G-CSF两组.结果 氟康唑加G-CSF治疗的患者有效率为89.1%,对照组为62.8% (P＜0.05),中性粒细胞恢复程度,治疗组与对照组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 G-CSF可加速中性粒细胞恢复,与抗真菌药物协同可提高其抗菌疗效,是治疗恶性血液病合并真菌感染较理想的方法.
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粒细胞集落刺激因子在急性白血病医院感染防治中的作用
目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)在急性白血病化疗后合并医院感染防治中的作用.方法对白血病住院化疗者,中性粒细胞绝对计数(ANC)≤0.5×109/L者96人,随机分为两组;治疗组给予G-CSF,对照组给予生理盐水,观察两组患者化疗疗效、ANC恢复时间等不同.结果化疗疗效两组接近,ANC恢复时间、感染率、发热持续时间及静脉用抗生素时间,治疗组均优于对照组. 结论急性白血病患者化疗后白细胞降低,加用G-CSF能迅速提高白细胞,减少医院感染发生率及严重程度,为按期化疗提供保障.
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小儿急性白血病强化疗后并发医院感染的防治
目的为探讨儿童急性白血病强化疗后合并医院感染的防治措施.方法对1995～1997年12月,在我科进行化疗的149例次急性白血病患儿进行回顾性分析.结果医院感染率58.4%,而住层流床和应用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)组感染率明显低.结论提高机体免疫力、改善环境卫生、消毒隔离、应用G-CSF能降低医院感染率;大部分医院感染用第三代头孢菌素、阿米卡星(丁胺卡那霉素)、立克菌星效果较好.
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68例儿童重型再生障碍性贫血强化免疫抑制治疗的疗效分析
IST亚组及其无反应IST亚组患儿治疗6个月后,有效率分别为76.9%(10/13)和45.6%(5/11),两亚组比较,差异有显著意义(P<0 05).G-CSF反应IST亚组患儿总有效率(92.3%,12 /13)较无反应IST亚组(54.5%,6/11)高,且差异有显著意义(P<0.05).结论 强化免疫抑制治疗重型再生障碍性贫血的疗效明显优于单用环孢菌素A. 强化免疫抑制治疗前,对粒细胞集落刺激因子有反应的患儿,强化免疫抑制治疗的预后相对较好.
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重组人粒细胞集落刺激因子治疗大鼠肺动脉高压的效果及其对内皮祖细胞的影响
目的 探讨重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte colony stimulating factor,rhG-CSF)对大鼠肺动脉高压的治疗效果及其对循环内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)数量及功能的影响. 方法 8周龄Sprague-Dawlay大鼠随机分为模型组、治疗组和对照组,每组8只.模型组及治疗组大鼠一次性皮下注射1％的野百合碱50 mg/kg以诱导形成肺动脉高压模型,对照组注射等量磷酸盐缓冲液.治疗组于第5天皮下注射rhG-CSF 50 μg/(kg·d),连续3d.各组大鼠分别于第21天经尾静脉取血,应用流式细胞仪计数每100 000个单个核细胞中EPCs所占比例.检测右心室收缩压,HE染色观察肺组织及肺血管病理变化.尾静脉采集的外周血单个核细胞进行EPCs体外培养,14d后采用四甲基偶氮唑蓝比色法、黏附实验和迁移实验测定EPCs的增殖、黏附和迁移能力.多组样本之间的比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD检验.结果 (1)肺动脉压力及肺小动脉病理改变:模型组大鼠右心室收缩压较对照组明显升高[(48.13±2.85) mm Hg与(27.88±3.04) mm Hg,t=2.016,P＜0.01],且肺小动脉血管内皮细胞损伤明显,管壁显著增厚.治疗组大鼠右心室收缩压[(30.38±2.83) mm Hg]较模型组明显降低,接近对照组水平(t=0.376,P＞0.05),且肺部病变也相应减轻.(2)循环EPCs占单个核细胞比例:模型组大鼠外周血EPCs占单个核细胞比例较对照组明显下降[(0.016±0.007)％与(0.031±0.011)％,t=2.617,P＜0.01].治疗后,大鼠循环EPCs占单个核细胞比例[(0.042±0.01 3)％]明显高于模型组(t=4.325,P＜0.01)及对照组(t=1.942,P＜0.05).(3)体外培养的EPCs的增殖、黏附、迁移能力:模型组EPCs细胞增殖力、黏附细胞数和迁移细胞数分别为0.49±0.04,(6.93±1.47)个/高倍视野和(7.22±1.53)个/高倍视野,均低于对照组[分别为0.68±0.07、(11.05±1.73)个/高倍视野和(12.58±2.15)个/高倍视野]和治疗组[0.63±0.06、(12.35±1.82)个/高倍视野和(12.97±2.84)个/高倍视野],差异均有统计学意义(P均＜0.05). 结论 rhG-CSF能够有效上调肺动脉高压大鼠循环EPCs的数量及功能,从而有助于肺动脉高压的防治.
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粒细胞集落刺激因子治疗先天性免疫缺陷继发深部真菌感染二例并文献复习
目的 讨论粒细胞集落刺激因子(G-CSF)在免疫缺陷合并白细胞介素-17降低后继发深部白色念珠菌感染中的治疗意义.方法 回顾性研究2例经基因检查确诊的免疫缺陷患儿,继发深部白色念珠菌感染后的诊疗经过,并结合相关文献进行讨论.结果 2例患儿分别为CARD9和STAT1缺陷,分别患有白色念珠菌性脑膜炎和肺脓肿,血白细胞介素-17水平下降,正规抗真菌药物治疗效果不佳,经过G-CSF辅助治疗后,2例患儿的症状/体征及影像学异常均恢复,并经过5～10个月随访,感染未再反复.结论 抗真菌药物联合G-CSF治疗,可以有效地提高部分免疫缺陷合并深部真菌感染患儿的治疗效果.对于不明原因条件致病菌引发深部真菌感染的患儿,应介入基因检测寻找可能存在的免疫缺陷,利于制定更个体化的治疗方案.
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小儿白血病化疗期间应用粒细胞集落刺激因子的经验教训
联合化疗是目前治疗白血病的主要方法.但这种化疗副作用很大,其中主要是骨髓抑制,此时应用粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)疗效满意.但有可能诱导白血病复发.现将我们近一年来应用rhG-CSF辅助治疗20例白血病结果报告如下.
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特尔津与莱格司亭在儿童血液与肿瘤疾病治疗中疗效对比
粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factot,G-CSF)是一种多肤链的造血生长因子,由单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞产生,能与细胞表面的特定受体结合,调节粒细胞的增殖与分化,促使中性粒细胞系造血祖细胞生长和分化,保护中性粒细胞避免凋亡并加强它们的功能.随着基因克隆技术的发展,人工合成粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)已被广泛地用于由各种原因引起的粒细胞减少症并取得了较好的疗效.
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儿童急性淋巴细胞白血病并发镰刀菌败血症
患儿男,4岁,2011年4月出现反复发热,2011年7月10日来我院初诊,实验室检查:WBC 20.7×109/L、Hb 103 g/L、PLT 44×109/L.骨髓细胞形态学、免疫学、细胞和分子遗传学(MICM分型)诊断急性淋巴细胞白血病.予诱导方案VDLP(长春新碱+柔红霉素+门冬酰胺酶+泼尼松)化疗.化疗中出现骨髓抑制,2011年7月18日实验室检查:WBC 0.6×109/L、Hb 65 g/L、PLT37×109/L,予粒细胞集落刺激因子(G-CSF)促进造血功能恢复.诱导化疗第18天出现高热,体检发现右手留置针针眼处有脓点;血常规:WBC O.37×109/L、中性粒细胞0.01× 109/L、Hb 88 g/L、PLT 44×109/L;超敏C-反应蛋白(hs-CRP)36 mg/L;血培养阴性.予亚胺培南西司他丁钠联合万古霉素抗细菌感染,伊曲康唑预防真菌感染.治疗第3天出现皮肤红色斑丘疹,以四肢伸侧为主,触痛明显,1～2d后部分皮疹中心部分开始坏死,复查骨髓提示:骨髓有核细胞增生极度减低;肺CT正常;心脏及腹部彩超正常.
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平均血小板体积在化疗后骨髓造血功能恢复中的意义初探
恶性肿瘤患者,以化学治疗为主要手段,化疗药物在杀灭肿瘤细胞的同时,也抑制了骨髓造血功能,使外周血细胞减少,从而易发生严重感染,出血等并发症.为使化疗疗程顺利进行.达到预期的疗效,合理使用粒细胞集落刺激因子(G-CSF),促进骨髓造血功能的恢复是至关重要的.我们通过50例白血病患者在化疗后外周血细胞各参数变化的观察,发现平均血小板体积(MPV)的改变尤为明显,现报告如下:
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粒细胞集落刺激因子对川崎病小鼠模型内皮祖细胞及其冠状动脉损伤的影响
目的 探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)治疗对川崎病小鼠模型内皮祖细胞(EPC)数量和功能以及冠状动脉损伤的影响.方法 采用酪乳杆菌细胞壁提取物(LCWE)单次腹腔注射的方法制备川崎病C57BL/6小鼠模型.48只小鼠以随机数字表法分为3组:模型组、G-CSF治疗组及对照组(磷酸盐缓冲液腹腔注射),每组16只.于实验的第5～9天应用重组人G-CSF对其进行治疗.对循环EPC数量及骨髓EPC功能进行检测,同时观察其冠状动脉损伤的改善情况.结果 模型组于实验的第14天,冠状动脉主干周围可以见到大量炎细胞浸润,其外周血中循环EPC含量[(0.017±0.008)％]明显低于对照组[(0.028 ±0.007)％](t=2.037,P＜0.05),56 d冠状动脉弹力层的破坏清晰可见,其循环EPC含量[(0.016±0.007)％]仍低于对照组(t=2.575,P均＜0.05).治疗组于实验的第14天,冠状动脉主干周围同样可见炎细胞浸润,而其循环EPC含量[(0.042±0.015)％]较模型组高(t=4.629,P＜0.05),第56天,循环EPC含量[(0.029±0.012)％]仍高于模型组(t=2.789,P＜0.05),同时,冠状动脉弹力层也没有发生显著的破坏.骨髓EPC的体外功能检测显示,模型组小鼠骨髓EPC体外增殖、黏附和迁移能力均低于对照组.而治疗组EPC的功能均较模型组明显上调(P＜0.01),且与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 G-CSF能够通过上调EPC数量和功能,从而达到阻止川崎病小鼠模型冠状动脉损伤发生的目的.
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骨髓增生异常综合症-慢性粒、单核细胞白血病转化为急性淋巴细胞白血病一例
患儿男,8岁.因皮肤粘膜苍白,全身淋巴结肿大2个月于2000年4月入院.体检:体温:36 .5℃ ,慢性病容,精神差,皮肤苍白,无明显出血点.颈部、腹股沟浅表淋巴结肿大,约2 cm× 2 cm,活动可,无压痛.心音有力,心率84次/min,律齐,无杂音;两肺听诊无异常.腹部隆起,肝在右肋锁骨中线下3 cm,质中,无结节;脾肿大脐下5 cm,甲丙线2 cm,丁戊线3 cm,表面光滑,右侧边缘可触及切迹.四肢无畸形.血常规:Hb 56 g/L,RBC 2.76×10 12/L,WBC 4.7×109/L,分类 L 0.34,N 0.46,M 0.18(原单 0.10).骨髓象:有核细胞增生活跃,粒系0.51,红系0.15,单核细胞增生明显为0.20,其中原单0. 15,幼单0.05,红系各阶段细胞均可见巨幼样变,粒系分叶核多见Pelger huet畸形.巨核细胞及血小板少见,PAS(+);核型46XY.拟诊:骨髓增生异常综合征-慢性粒、单核细胞白血病(MDS-CMMoL),予以全反顺式维甲酸(ATRA)诱导治疗,剂量30 mg/d.1个月后复诊,皮肤散在出血点,肝、脾淋巴结肿大同前.血象:Hb 54 g/L,RBC 1.89×1 012/L,PLT 29×109/L,WBC 3.7×109/L,分类:N 0.42,L 0.39;原、幼淋 0.18、0.01.骨髓象:粒系 0.35,中幼至杆状核阶段0.24,红系占0.08,部分巨幼样变,淋巴细胞比例为0.66,其中原、幼淋占0.38,胞体大小不一致,核染质呈颗粒状 ,胞浆嗜碱性,偶见空泡;巨核细胞、血小板少见;组织化学染色:POX阴性,氯乙酸酯酶染色(CE)阴性,酸性酯酶(ANA E)阴性.遂更正诊断为ALL,给予DA(柔红霉素即DNR;阿糖胞苷即Ara-C)方案化疗,DNR 20 mg/d,Ara-C 150 mg/d,期间配合促红细胞生成素(EPO)和粒细胞集落刺激因子(G-CSF ),经2疗程强化治疗,骨髓象完全缓解,但外周血持续可见幼稚细胞,血常规不能恢复正常,临 床评判为部分缓解(PR).
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强化免疫抑制治疗联合不同方案重组粒细胞集落刺激因子治疗儿童重型再生障碍性贫血的临床研究
目的 评价在儿童重型再生障碍性贫血(SAA)免疫抑制治疗(IST)不同时期应用重组粒细胞集落刺激因子(G-CSF)的疗效差异及安全性.方法 回顾性分析2000年2月至2010年9月中国医学科学院血液病医院儿童血液病诊疗中心收治的105例SAA患儿资料.将105例患儿按G-CSF的使用时期分为4组:A组(27例):全程未使用G-CSF;B组(24例):IST治疗前即开始应用G-CSF;C组(24例):IST治疗同时应用G-CSF;D组(30例):IST治疗结束后开始使用G-CSF.观察IST治疗的总体疗效.比较4组患儿开始治疗后4、6、12和24个月的治疗反应率、复发率、死亡率、生存期、IST前感染的持续时间、IST后感染的发生率、感染相关死亡率、克隆性演变发生率、生存率以及影响患儿长期生存的可能因素.结果 ①105例SAA患儿IST治疗后4、6、12和24个月的总体治疗反应率(完全缓解率+部分缓解率)分别为:50.5％(7.6％+42.9％);60.0％(21.9％+38.1％);67.6％(38.1％+29.5％);69.5％(40.0％+29.5％),2年总体生存率为90.5％,随访39 (28～169)个月,总体生存率为87.6％.②4组患儿IST后4、6、12、24个月的治疗反应率差异无统计学意义(P均＞0.05).③4组患儿IST后4、6、12、24个月的死亡率差异无统计学意义(P均＞0.05).④105例患儿中共有4例在治疗后的6～ 24个月内复发,均在G-CSF使用组.⑤G-CSF的早期应用不能减少IST前感染的持续时间,对降低败血症、感染性休克等严重感染的发生及相关死亡也无明显作用(P均＞0.05).⑥随访39(28 ～169)个月,105例患儿中共有2例发生了急性髓系白血病/骨髓增生异常综合征转化,均为G-CSF使用组患儿.⑦Kaplan-meier生存分析显示:4组患儿长期生存率差异无统计学意义(P=0.703).⑧Cox回归多因素分析同样显示:G-CSF的应用情况对患儿的长期生存无明显影响(P =0.277),而患儿确诊时的年龄以及首诊时是否同时存在感染对患儿的长期生存具有独立的预后意义(P＜0.05).结论 应用G-CSF联合IST未能提高本病的近期治疗反应率,也不能降低感染发生率及相关死亡率;对患儿的长期生存无明显影响;对于其可能增加急性髓系白血病/骨髓增生异常综合征转化风险应引起注意.
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G-CSF/G-CSFR在实体肿瘤中的研究进展
粒细胞集落刺激因子(G-CSF)是一种多肽链的粒细胞生长因子,其与粒细胞集落刺激因子受体(G-CSFR)相结合,可以促进骨髓细胞的增殖、分化和迁移.G-CSFR主要表达于造血干细胞、髓祖细胞和成熟粒细胞等造血细胞表面.因此,以往关于G-CSF/G-CSFR的研究多集中于造血系统,然而,近年来的肿瘤研究显示G-CSF和G-CSFR在肺癌、胃癌、结肠癌、膀胱癌、食管肉瘤、脑胶质瘤等多种实体瘤中均有一定的表达.G-CSF和G-CSFR可能通过影响炎性浸润的免疫细胞以及骨髓髓系细胞的分化,改变实体肿瘤的微环境,促进肿瘤细胞增殖、抑制肿瘤细胞凋亡或诱导血管形成,参与肿瘤的发生、发展,并且可能对肿瘤细胞的干性特征产生一定的影响.因此,本文主要就G-CSF/G-CSFR调节肿瘤免疫微环境以及肿瘤细胞干性特征方面的研究作一简要综述.
关键词： 粒细胞集落刺激因子 粒细胞集落刺激因子受体 实体肿瘤 肿瘤微环境 肿瘤细胞干性 -
中医中药在肿瘤治疗中的作用
六、在应对放化疗的不良反应时,是否可以同时服用一些中药来缓解症状?所使用的化疗药物不同,不良反应也会有所不同.常见的不良反应如骨髓抑制,白细胞或者是血小板下降.再有就是胃肠反应,包括恶心、呕吐和腹泻等.另外如肝功能损伤,心肌或者周围神经损伤等.对这些不良反应,中药可以达到辅助治疗的目的.但是这也要根据病人的情况,比如严重的骨髓抑制,白细胞只有几百的时候,就不能只用中药,而是在用粒细胞集落刺激因子(G-CSF) 的基础上再配合中药,以预防感染等保证安全.这是针对血象低下的情况中西医结合治疗.
