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清热败毒、活血化瘀、化痰散结治疗急性单核细胞白血病
急性单核细胞白血病属急劳邪毒炽盛、痰瘀互结证,治以自拟中药回生汤系列加减,清热败毒,活血化瘀,化痰散结。
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马钱子碱诱导人单核细胞白血病THP-1细胞凋亡及作用机制
本研究旨在探讨马钱子碱对人单核细胞白血病THP-1细胞的诱导凋亡作用及其可能的作用机制.应用CCK-8法检测马钱子碱对THP-1细胞的生长抑制作用;应用AO/EB荧光染色法、Annexin-V/PI双染法检测马钱子碱对THP-1细胞凋亡的影响;PI单染法检测马钱子碱对THP-1细胞周期的影响;RT-PCR检测BCL-2、BAX基因的表达.结果表明,马钱子碱能有效地抑制THP-1细胞的生长,呈剂量和时间依赖关系;THP-1细胞经浓度为400μg/ml马钱子碱作用48 h后,大部分细胞核染色质被EB染成橘红色并呈固缩状,显示为晚期凋亡的细胞形态;0-400 μg/ml范围内的马钱子碱作用THP-1细胞48 h后,随着药物浓度的增高,细胞凋亡率逐渐上升;与对照组相比细胞周期被阻滞于G0/G1期,并出现亚二倍体凋亡峰;RT-PCR结果显示,BCL-2基因表达明显下降,BA基因表达上调.结论:马钱子碱能抑制THP-1细胞生长,诱导其凋亡,并对细胞周期起阻滞作用,其作用机制可能与BCL-2基因表达抑制及BAX基因表达激活有关.
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急性粒-单核细胞白血病合并右下肢静脉血栓形成一例
患者女,16岁,因"头晕、乏力1个月,右下肢肿胀1周"于2010年10月6日入院,人院时伴有双下肢皮肤散在淤斑,胸骨中下段压痛(+),右下肢肿胀明显,皮温较高,右下肢足背动脉搏动尚可,入院时血常规:WBC 38.9×109/L,Hb 40 g/L,PLT 74×109/L.
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成人骨髓增生异常/骨髓增殖性疾病58例临床特点和WHO诊断标准探讨
2001年WHO提出的造血和淋巴系统肿瘤的分类标准,新增了一组疾病分类,即骨髓增生异常/骨髓增殖性疾病(MDS/MPD),该组疾病的共同特征是临床和血液学兼有MDS和MPD双重特点.MDS/MPD包括4种独立的疾病:慢性粒-单核细胞白血病(CMML),不典型慢性粒细胞白血病(aCML),幼年型粒-单核细胞白血病(JMML)和MDS/MPD不能分类(MDS/MPD-U).MDS/MPD这一分类的提出解决了长期以来学术界对该类疾病实体的归属争议.
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粒细胞集落刺激因子促进血管新生及损伤修复的研究进展
粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF)首先发现于1980年,Mtcalf等在研究中发现内毒素处理过的小鼠血清或者条件培养其中的一种成分具有诱导小鼠骨髓单核细胞白血病细胞集落分化的功能[1].他们进一步纯化得到这种物质,将其命名为粒细胞一巨噬细胞分化
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亲历骨髓移植
2003年12月末,刚过完49岁生日,我就被上海瑞金医院确诊为急性粒-单核细胞白血病(M4型).经过一个多月大剂量化疗,我的各项血液指标恢复正常.为了免除"后患",主管大夫建议我作骨髓移植手术.
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地西他滨治疗慢性粒-单核细胞白血病二例
例1,女,72岁.2010年5月在外院体检时发现白细胞升高(11.53×109/L),单核细胞比例升高(具体不详),未予注意.2010年7月来我院查血常规示WBC 14.31×109/L,HGB 139 g/L,PLT 211×109/L,单核细胞0.169、嗜酸粒细胞0.059,嗜碱粒细胞0.015,中性粒细胞8.67×109/L.患者无头昏、头痛,无发热、盗汗,无腹痛、腹胀.入院查体:皮肤黏膜未见新鲜出血点及瘀斑,两侧腹股沟可触及多个黄豆大小肿大淋巴结,胸骨叩痛阴性,肝、脾肋缘下未及.结核杆菌抗体提示弱阳性;红细胞沉降率26 mm/1 h;C反应蛋白(CRP)正常;肿瘤标志物全套检测正常.全身浅表淋巴结彩超示右侧颈部(0.8 cm×0.3 cm)及双侧腹股沟(1.2 cm×0.3 cm和0.6 cm×0.3 cm)可见淋巴结,颈部左侧、双侧腋下及腹膜后未见明显肿大淋巴结.7月27日骨髓细胞学检查示骨髓有核细胞增生活跃,粒系占0.498,嗜酸粒细胞0.072,幼稚单核细胞0.072,成熟单核细胞0.132,考虑为慢性粒-单核细胞白血病(CMML).外周血细胞分类示单核细胞0.12,未见幼稚细胞.染色体检查提示46,XX.bcr-abl融合基因阴性.
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八例成人骨髓增生异常/骨髓增殖性疾病不能分类临床分析
为了更好地定义疾病实体,2001年WHO修改了造血和淋巴系统肿瘤的分类标准.定义了一种新的类型,即骨髓增生异常/骨髓增殖性疾病(MDS/MPD).其兼有MDS和MPD的临床和主要血液学特点,即一系或多系髓系细胞具有MDS的无效造血和病态造血,外周血出现该系血细胞减少,又具有另一系或多系髓系细胞出现MPD的有效增殖,引起外周血该系血细胞增多.MDS/MPD包括四种独立的疾病:慢性粒.单核细胞白血病(CMML)、不典型慢性粒细胞白血病(aCML)、幼年型粒.单核细胞自血病(JMML)和MDS/MPD不能分类(MDS/MPD-U)[1].
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急性粒-单核细胞白血病免疫分型及与预后的关系探讨
目的 分析急性粒-单核细胞白血病(AML-M4)患者的免疫分型及与预后的关系.方法 使用流式细胞仪检测白血病细胞的免疫分型,通过免疫分型评价患者预后.结果 25例患者中,髓系抗原总表达率为100%.其中CD13、CD33表达比例80%以上,CD117、CD64表达比例在50%~80%之间,CD14表达为16%.淋系抗原总表达率为55.6%,单个抗原表达率均小于20%,HLA-DR、CD34及CD38表达率为64%~88%.采取化疗的23例患者中,单一表达的病例占60.8%,缓解率为71.4%;杂合表达的病例占39.2%,缓解率为55.6%.结论 杂合表达的AML-M4患者的预后比单一表达的AML-M4患者差,其对制定治疗方案具有一定的指导意义.
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华蟾素协同依托泊苷诱导单核细胞白血病细胞凋亡
目的:研究华蟾素与拓扑异构酶Ⅱ抑制剂依托泊苷(VP16)诱导人单核细胞白血病细胞凋亡的协同作用.方法:U937细胞分别经0.225μg/ml华蟾素、10μg/VP16及两药联合作用1~5d.甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞生存率,荧光染色观察细胞凋亡的形态改变,凝胶电泳观察DNA片段化改变.流式细胞仪定量分析细胞凋亡.结果:作用1d华蟾素组有抑制作用(P=0.014),而VP16组与合用组几乎没有抑制作用(P>0.05);作用2d,单药组均有明显抑制作用(P≤0.01),合用组也有抑制作用(P=0.048);作用4 d后,各组均有明显抑制作用(P=0.000).作用2d.各组U937细胞出现凋亡的形态改变,DNA电泳可见"梯子"条带.14例原代细胞分别经各组作用2d,合用组凋亡率较单药组高(P=0.025).结论:华蟾素及VP16能抑制U937细胞生长及诱导凋亡.两药合用能增强诱导部分原代细胞凋亡的作用.
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α-乙酸萘酚酯酶染色固定技术的优选
α-乙酸萘酚酯酶(α-NAE)染色是急性白血病形态学分型时的常规细胞化学染色,对单核细胞白血病与粒细胞白血病鉴别意义较大.α-NAE染色方法简单,但染色失败的情况较常见,假阴性常与固定技术有关.为探讨固定方法对α-NAE染色的影响,本研究以3种固定技术和不同固定时间进行了对比观察,现报道如下.
关键词: α-乙酸萘酚酯酶(α-NAE)染色 单核细胞白血病 固定 -
急性粒细胞-单核细胞白血病相关副肿瘤性天疱疮一例
患者女,30岁,因"反复口腔溃疡6个月,眉心、右前臂结节1周"于2008年7月11日入院.患者半年前出现口腔溃疡,伴疼痛,病程为10天左右,反复发作,常在月经前1周开始.近2个月来口腔溃疡增多,1周前眉心及右前臂近肘关节屈侧各出现一绿豆大小水疱,疱液清亮,渐变浑浊,反复挑破后长成花生米大小暗紫红色结节,伴痒痛而影响睡眠.
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申克孢子丝菌酵母相对人急性单核细胞白血病细胞NF-κB信号通路及TNF-α的影响
目的:明确申克孢子丝菌酵母相对人急性单核细胞白血病细胞(THP-1)NF-κB信号通路激活和肿瘤坏死因子α(TNF-α)分泌的影响.方法:实时荧光定量PCR分析申克孢子丝菌酵母相刺激THP-1细胞TNF-αmRNA的表达,酶联免疫吸附法检测TNF-α分泌量,免疫印迹法分析申克孢子丝菌酵母相体外作用于THP-1细胞后IκBα和磷酸化IκBα的水平,免疫荧光法观察NF-κB-p65核转位.同时设置地塞米松(NF-κB抑制剂)抑制组,并检测100 nM地塞米松预处理THP-1细胞后TNF-αmRNA水平的变化.结果:申克孢子丝菌酵母相刺激THP-1细胞后6 h TNF-αmRNA水平显著高于空白对照组(P<0.001).申克孢子丝菌酵母相刺激THP-1细胞后24 h,TNF-α蛋白水平为(4610.419±121.501)pg/mL,显著高于空白对照组(186.964±98.073)pg/mL,差异具有统计学意义(P<0.001).申克孢子丝菌酵母相作用THP-1细胞后30~60 min,磷酸化IκBα蛋白水平显著升高,为时间依赖性.申克孢子丝菌酵母相组细胞核内NF-κB-p65较空白对照组荧光强度增强.100 nM地塞米松预处理各组THP-1细胞后,TNF-αmRNA水平较前明显降低.结论:人THP-1细胞体外与申克孢子丝菌酵母相作用后激活NF-κB信号通路并上调TNF-α分泌.
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3种方案诱导治疗M2,M5型急性髓系白血病疗效观察
目的 观察3种方案诱导治疗急性粒细胞白血病部分分化型(M2型),单核细胞白血病(M5型)急性髓系白血病疗效.方法 单中心回顾性分析62例住院患者资料,22例应用IA方案比较去甲氧柔红霉素+阿糖胞苷(IA)、柔红霉素+阿糖胞苷(DA)、米托蒽醌+阿糖胞苷(MA)3种诱导化疗方案治疗临床常见的M2型和M5型1疗程的临床疗效.,25例应用DA方案,15例应用MA方案.结果 应用IA方案的患者1个疗程完全缓解(CR) 18例,部分缓解(PR)2例,完全缓解率为81.8%,总有效率为90.9%;应用DA方案的患者1个疗程CR14例,PR 5例,完全缓解率为56.0%,总有效率为76.0%;应用MA方案的患者1个疗程CR7例,PR 2例,完全缓解率为46.7%,总有效率为60.0%.IA组1个疗程CR率及有效率较DA,MA组差异有统计学意义(P<0.05),DA,MA组差异无统计学意义(P>0.05).3组化疗方案的血液学不良反应为骨髓抑制,IA组与其它两组比较,差异有统计学意义(P<0.05),DA,MA组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 IA,DA,MA方案均可有效诱导治疗M2,M5型急性髓系白血病,IA方案明显优于DA,MA方案,但其化疗后骨髓抑制较重,需要加强抗感染及输血支持治疗.
关键词: 粒细胞白血病部分分化型 急性 单核细胞白血病 IA/DA/MA方案 化疗 -
急性髓系白血病M4/M5亚型的临床和遗传学研究
目的 研究伴11q23异常的急性粒单细胞和单核细胞白血病患者的临床和细胞遗传学特征.方法 用染色体G显带和间期荧光原位杂交技术对30例急性髓系白血病(AML)-M4、M5患者进行染色体检测,患者均接受柔红霉素、阿糖胞苷为主的化疗方案,并对其随访.结果 伴11q23异常13例,其中M5 9例(M5a 1例、M5b 8例)、M4b 5例;异常核型为t(11;19)、t(11;17)、t(9;11)、t(10;11)、t(6;11)、t(11:?)(q23:)、del(11)(q23).混合细胞白血病(MLL)基因阳性13例,其中M5 8例、M4 5例,其完全缓解(CR)率15.4%,低于MLL阴性者的57.0%;MLL阳性者中位生存期85 d,低于MLL阴性者的130 d.结论 11q23异常以AML-M5、M4患者发生率高,MLL阳性者CR率低,平均生存期短.提示MLL基因异常是AML患者预后不佳的标志.
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同种异体骨髓移植治疗10例重型再生障碍性贫血患者的远期随访资料分析
目的:提高重型再生障碍性贫血(SAA)患者的长期治愈率.方法:1980年5月~2001年12月采用同种异体骨髓移植(BMT)治疗SAA患者10例,并对其临床及远期随访资料进行分析.结果:近期死亡4例,转入慢性再生障碍性贫血(CAA)3例,治愈3例.治愈的3例中,1例8年后出现骨髓增生异常综合征(MDS),以后转变成急性单核细胞白血病.结论:同种异体BMT是治疗SAA的有效治疗方法.加强对感染的防治和移植物抗宿主病(GvHD)的控制是移植后早期阶段的治疗关键.SAA经BMT治疗后的随访结果提示,BMT中的预处理方案有必要加以改进,应作染色体及基因检测,以探讨基因突变是否是AA转化为AC的机制.
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MT和HDA方案治疗急性单核细胞白血病的疗效比较
目的:比较MT方案(米托蒽醌联合替尼泊甙)和HDA方案(三尖杉酯碱、柔红霉素联合阿糖胞苷)治疗急性单核细胞白血病的疗效.方法:将25例急性单核细胞白血病患者随机分成2组,MT组12例、HDA组13例,分别使用以上2种方案进行化疗,比较2组的临床疗效及不良反应.结果:MT组、HDA组完全缓解率分别为92%、69%,有效率分别为92%、77%,2组差异无统计学意义,2组均出现较严重的骨髓抑制,但HDA组早于MT组发生,3例HDA方案治疗无效患者经MT方案治疗,2例达完全缓解.结论:MT方案、HDA方案治疗急性单核细胞白血病均可获得较满意的疗效,HDA方案治疗无效时可试用MT方案治疗.
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伴有11q23/MLL重排的儿童急性髓系白血病的临床及实验室分析
目的 分析伴有11q23/混合谱系白血病(mixed lineage leukemia,MLL)基因重排的儿童急性體系白血病(acute myeloid leukemia,AML)的临床和实验室特点.方法 采用骨髓细胞短期培养法和R显带技术对234例初诊AML患儿进行核型分析;采用逆转录-多重巢式聚合酶链反应(多重PCR)技术检测MLL融合基因以及MLL部分串联重复;采用双色MLL基因探针,对其中2例核型分析具有11q23易位而多重PCR检测MLL融合基因呈阴性的患儿样本进行间期双色荧光原位杂交(dual-color fluorescencein situ hybridization,D-FISH)MLL重排检测.结果 R显带提示234例初诊AML患儿中,20例(M5 14例、M4 4例、M2 2例)有涉及11q23的易位,包括t(9;11)(p22;q23)12例,t(1;11)(q21;q23)3例,t(6;11)(q27;q23)2例,t(11;19)(q23;p13)、t(5;11)(q31;q23)和t(X;11)(q24;q23)各1例.多重PCR证实其中18例有MLL的融合转录本,有2例阴性,但D-FISH均检出MLL重排;在其余AML患儿的样本中检出8例(M5 4例、M4 2例、M2和M6各1例)有MLL部分串联重复.本组AML患儿中,11q23/MLL重排的总检出率11.97%(28/234),其中85.7%(24/28)的病例为M4/M5亚型.本组28例伴有11q23/MLL重排患儿,治疗后完全缓解率为53.8%,与对照组(以同期伴有其他异常核型和正常核型的AML-M4/M5患儿共27例作为对照)的90.5%相比,差异有统计学意义(P<0.05).其中2例患儿接受了强烈化疗,分别生存达81和66个月.4例接受了异基因干细胞移植,已分别生存21、20、16和11个月,至今仍在完全缓解中.本组28例伴有11q23/MLL重排患儿的中位生存期为11个月,对照组为15个月,差异无统计学意义(P>0.05).结论 伴有11q23/MLL重排的AML患儿和单核系白血病高度相关.11q23易位和MLL部分串联重复是相互排斥的,二者预后均较差.采用强烈化疗和异基因干细胞移植有望获得较好疗效.多重PCR联合染色体核型分析和D-FISH技术是对初诊AML患者进行各种MLL重排筛检的有效方法.
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重型再生障碍性贫血14年后发生急性粒-单核细胞白血病伴21三体一例
患者女,36岁.因发现皮肤散在出血点,出现球结膜出血,于2010年l0月8日入院.无咳血和血尿,无黑便.患者14年前因"感冒发热服用布洛芬后1周"出现白细胞、血小板减低,2周后血红蛋白下降,经骨髓穿刺细胞学和骨髓活检等确诊为重型再生障碍性贫血.应用"康力龙和环孢素"等药物治疗后缓解,康力龙治疗约5年后停药,多次复查血常规示:白细胞、血红蛋白、血小板均偏低.2001年行剖宫产术产1女婴,其生长发育正常;患者产后多次查血常规显示白细胞、血红蛋白均偏低,血小板<10×109/L,患者未继续用药.
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8号染色体四体型与恶性血液病
8号染色体四体型(四体-8)是一种少见的染色体畸变.它主要见于各种髓系恶性血液病,特别是和单核细胞白血病相关.皮肤病变和预后不良为其两大临床特点.四体-8异常的患者FISH检测时大多可发现同时存在着8号染色体三体型(三体-8)异常,提示二者之间存在着克隆性联系.四体-8可能为8号染色体连续两次不分离通过三体-8的中间阶段演变而来.