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快速起搏大鼠心房肌细胞L-型钙通道及钾通道Kv4.3的表达变化
目的利用原代培养的心房肌细胞建立快速起搏模型,研究L-型钙通道及钾通道Kv4.3在快速起搏早期的表达变化.方法原代培养大鼠心房肌细胞,并建立快速起搏细胞模型,利用RT-PCR以及Western-blot方法检测L-型钙通道α1c及钾通道Kv4.3在快速起搏3、6、12、24 h后mRNA和蛋白的表达变化.结果快速起搏6 h后L-型钙通道α1c的mRNA和蛋白表达较起搏前持续降低,并于24 h时达到低值;而钾通道Kv4.3 mRNA和蛋白的表达在快速起搏12 h后降低,并且在其后保持相对稳定的水平.结论快速起搏早期,原代培养心房肌细胞L-型钙通道α1c及钾通道Kv4.3的mRNA和蛋白表达均出现不同程度的降低,提示其发生了离子通道重构,并且可能是电重构的分子基础.
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持续性心房颤动患者心房肌细胞L型钙通道电流变化的研究
目的比较窦性心律(窦律)患者和持续性心房颤动(房颤)患者心房肌细胞L-型钙通道电流密度及通道电压依赖的激活和失活特性变化.方法应用两步酶解法获得单个人体心房肌细胞,采用常规全细胞膜片钳技术记录L-型钙通道电流,观察18 例窦律患者和12例持续房颤患者右心房肌L-型钙通道电流密度及动力学特性变化.结果 (1)持续房颤组与窦律组相比,L-型钙通道电流密度降低,测试脉冲从-40～0 mV时的L-型钙通道电流密度分别为(-4.58±0.39 )pA/pF(n=21)和(-1.32±0.19) pA/pF(n=12),两组比较P＜0.01.(2)动力学特性:窦律组与持续房颤组比较,通道激活曲线参数半数大激活电压(V1/2)、斜率因子(K)以及失活曲线参数半数大失活电压(V1/2)、斜率因子(K)差异均无统计学意义.结论持续房颤患者心房肌细胞L-型钙通道电流密度明显降低,其通道动力学特性变化差异无统计学意义.L-型钙通道电流密度的变化是房颤时"心房电生理重构"离子机制之一.
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快速心房起搏对家兔L型钙通道和钾通道Kv4.3mRNA与蛋白表达的影响
目的 建立家兔快速心房起搏模型,探讨快速心房起搏早期心房超微结构变化和相关离子通道基因和蛋白表达的改变.方法 36只家兔给予600次/min的频率进行心房起搏,按起搏时间分成6组,透射电镜观察心房肌超微结构变化,用反转录聚合酶链反应进行检测L型钙通道α1c、β1、α2亚单位和钾通道Kv4.3的mRNA表达,Western bolt检测L型钙通道α1c,钾通道Kv4.3的蛋白表达.结果 心房肌细胞超微结构的改变在起搏3 h后出现,随着起搏时间的延长,出现线粒体空泡化、肌丝溶解和糖原聚集.L型钙通道的α1c、β1的mRNA表达下调出现在起搏6 h后;在24 h后并没有随着起搏时间的延长而进一步下降,钾通道Kv4.3的mRNA表达在起搏24 h后开始明显下降,α2亚单位的表达水平在起搏后没有改变.L型钙通道的α1c、钾通道Kv4.3的蛋白表达水平改变与相应的mRNA表达改变相平行.结论 在快速起搏早期,L型钙通道和钾通道Kv4.3的基因和蛋白表达水平下降,心房肌细胞超微结构改变早于离子通道表达水平发生变化,主要的机制可能是与快速起搏引起的钙超载导致离子通道转录水平的下降有关.
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环孢素A对心房颤动犬心房L型钙离子通道蛋白αlc亚单位的影响
目的 研究环孢素A(CsA)作用下心房颤动(房颤)犬心房电生理特性及心房L型钙离子通道蛋白αlc亚单位(Lαle)表达变化.方法 实验犬分为CsA组、房颤组及假手术组(Sham组),快速起搏心房建立犬房颤模型,记录标测并对比各组起搏前后P波时程、心房有效不应期(AERP)的差异,应用Western blot免疫印迹技术比较各组问Lαlc表达的差异.结果 房颤组、CsA组较Sham组P波时程延长(P<0.05),AERP缩短P<0.05).CsA组较房颤组AERP延长(P<0.05).房颤组较Sham组Lαlc表达明显降低(P<0.01).CsA组较房颤组Lede升高(P<0.01),CsA组与Sham组之间差异无统计学意义.结论 CsA 应用逆转了房颤犬心房Lαlc表达变化并改善了心房电生理重构,可能会在房颤的治疗中发挥积极的意义.
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从临床试验到临床实践--ACTION临床试验解析
硝苯地平控释片治疗冠心病临床研究(A Coronary disease Trial Investigating Outcome with Nifedipine GITS, ACTION)是迄今为止规模大的长效钙通道阻断剂(CCB)治疗冠心病稳定型心绞痛的长期临床试验,旨在评价硝苯地平控释片治疗的长期安全性和对无心血管事件生存率的影响.
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甘松提取物对家兔心室肌细胞钠、钙通道的影响
目的研究甘松提取物对家兔单个心室肌细胞钠通道和L-型钙通道的电生理作用.方法采用全细胞膜片钳技术(Whole cell patch clamp),观察不同浓度的甘松提取物对钠通道电流和L-型钙通道电流的影响.结果5g/L和10g/L的甘松提取物使兔心室肌细胞ⅠNa峰值(Ⅰ Namax)从(66.48±6.44)pA/pF分别降至(50.95±4.78)pA/pF和(39.64±3.87)pA/F(n=8,P＜0.05和P＜0.01);使LCa-L峰值(ⅠCa-Lmax)由(6.485±0.78)pA/pF分别减至(3.644±0.39)pA/pF和(2.455±0.21)pA/pF(n=8,P＜0.01).甘松提取物使ⅠNa和LCa-L的电流-电压曲线上移,但均不改变其激活电位、电位峰值和反转电位.甘松提取物还减慢钠通道灭活后的恢复过程以及抑制钙通道的激活过程.结论甘松提取物对ⅠNa和LCa-L具有浓度依赖性阻滞作用.这可能是其抗心律失常的重要机制.
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绝对不应期电刺激对心力衰竭豚鼠心室肌细胞动作电位时程和L型钙电流的影响
目的探讨绝对不应期电刺激(ARPES)对健康和心力衰竭豚鼠心室肌细胞(分别简称NVM和FVM)动作电位(AP)时程(APD)和L型钙电流( I Ca-L)的影响.方法应用膜片钳技术中电流钳,首先记录基础刺激S1所诱发的AP(APS1),与S1延迟10 ms给予ARPES,记录ARPES给予后的AP(APARPES),比较APS1和APARPES 的APD的值, 以APD30 、APD50和APD90代表动作电位复极30%、50%和90%时的APD值.分别以APS1和APARPES为测试电压,记录AP电压钳下的细胞膜 I Ca-L.结果 (1)在NVM和FVM,ARPES应用后APD均明显延长,以APD30和APD50为显著( P <0.01).(2)在NVM,与APS1电压钳记录的 I Ca-L 相比,APARPES电压钳记录的 I Ca-L 电流强度有一过性的减弱和继发增强,但其单位膜电容下的电流强度的整合值略有降低( P <0.05).在FVM,与APS1电压钳记录的 I Ca-L 相比,APARPES电压钳记录的 I Ca-L电流强度的减弱程度明显减少 ,其单位膜电容下的电流强度的整合值是增加的( P <0.01).结论 ARPES延长NVM和FVM的APD,对NVM和FVM的 I Ca-L具有不同的影响.
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环孢素与钙通道拮抗药相互作用的临床研究
环孢素(Ciclosporin,CsA)1976年由瑞士山德士药厂首次发现并报告有免疫抑制作用,同年剑桥大学Calne在动物器官移植上应用取得成功,1983年被FDA批准用做肾、肝和心脏移植的抗排异药物.CsA选择性抑制细胞免疫,对胸腺细胞及辅助T细胞(Th细胞)具有很强的抑制作用,包括抑制胸腺因子分泌,阻断胸腺内T细胞成熟和Th细胞分化增殖;抑制抗原刺激T细胞的分化增殖;抑制IL-2、IL-3、IL-4、IFN、TNFα、TNFβ等淋巴因子的分泌从而抑制排异反应.
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钙离子信号在破骨细胞中作用的研究进展
骨基质形成和吸收是骨代谢中重要的平衡过程,许多骨疾病都与这一平衡破坏有密切关系.破骨细胞的形成和功能异常导致骨基质吸收异常是一主要原因,许多研究关注影响破骨细胞形成的因素及相关调控机制.钙离子是生物体内重要的“第二信使”,几乎参与了所有生物体的细胞代谢过程,与细胞的分化、增殖、运动、凋亡等过程密切相关.核转录因子受体(Receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)是破骨细胞形成的必需因子,主要是通过诱导单核细胞产生持续性的钙振荡进而激活T细胞核因子1(Nuclear factor of activated T cells c1,NFATc1)的基因转录和蛋白表达增加,进而促使单核细胞融合成为破骨细胞.钙离子信号还影响着破骨细胞的运动、功能及凋亡等许多生命活动过程.力学刺激、ATP、整合素等都可通过诱发钙振荡来影响破骨细胞的形成与功能.目前研究尚未完全认识钙振荡所包含的信息和钙离子的来源途径,揭示破骨细胞与钙信号之间的关系可对我们治疗破骨细胞相关疾病提供参考.
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神经源性尿路障碍兔输尿管功能和L型钙通道表达的变化
神经源性尿路功能障碍（ neurogenic urinary tract dysfunc-tion，NUTD）是指与排尿有关的中枢或外周神经受到损伤后导致的尿路功能障碍，反流性上尿路损害是其重要并发症，与下尿路继发性尿动力学高危因素导致的膀胱内高压状态有关［1］。但是，部分通过治疗使膀胱获得低压储尿和排尿功能的患者，也会发生上尿路损害［2］。近的研究发现，神经和体液因素均可对输尿管活动有重要调节作用，但NUTD患者输尿管功能的变化及其机制尚不清楚［3］。2012年5月～2012年12月我们通过动物实验对NUTD输尿管功能的变化、病理学改变及L型电压依赖性钙通道（（ L-type voltage-dependent calcium channels ，LVDCC）的表达情况进行了初步研究，以了解NUTD早期上尿路功能的变化及其机制。
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5-羟色胺对人胎盘滋养细胞钙通道的影响
目的 探讨5-羟色胺对胎盘滋养细胞钙通道的影响.方法 将体外培养的胎盘滋养细胞分成3组,低深度5-羟色胺组(5-TH,1 μmol/L)、高浓度5-TH组(10μmol/L)和对照组.采用全细胞膜片钳方法,在胎盘滋养细胞外液中分别加入L-型钙通道阻滞剂、T-型钙通道阻滞剂、钠通道阻滞剂及5-TH,检测其电流值.结果 在-60～-50 mV电压时,胎盘滋养细胞L-型钙通道开放,-40～-30 mV时,其大峰值电流为(82.31±6.46)皮安(pA).加入尼莫地平(Nimodpine)可阻断大部分电流.氟桂利嗪(Flunarizne)和替曲朵辛(TTX)不能抑制该电流成分.加入 1μmol/L和10μmol/L 5-TH,其峰值电流分别为(104.77±10.84)pA和(117.16±9.67)pA,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);加入5-TH(1μmol/L)和Nimodpine 、5-TH(10μmol/L)和Nimodpine 后,峰值电流分别为(85.35±6.54)pA和(89.42±7.62)pA,与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 5-TH可激活胎盘滋养细胞L-型钙通道,促使钙电流值增加.
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不同药物对晚孕鼠子宫平滑肌及左心室心肌细胞电压依赖性钙通道-L亚型mRNA表达的影响
目的探讨缩宫素、米索前列醇及尼莫地平3种药物对晚孕鼠子宫平滑肌与左心室心肌细胞电压依赖性钙通道-L亚型( VDCC-L) mRNA表达的影响.方法应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术分别测定自然分娩鼠(自然分娩组)、缩宫素诱导分娩鼠(缩宫素组)、米索前列醇诱导分娩鼠(米索前列醇组)及尼莫地平作用48 h后分娩鼠(尼莫地平组)的子宫平滑肌与左心室心肌细胞VDCC-L α1、β2亚单位mRNA的表达.结果 (1)自然分娩组、缩宫素组、米索前列醇组及尼莫地平组孕鼠的子宫平滑肌细胞VDCC-L α1 mRNA的相对表达量依次为0.800 3±0.165 9、0.863 1±0.192 1 、0.812 0±0.173 4 及0.742 6±0.182 6,缩宫素组与米索前列醇组虽高于自然分娩组及尼莫地平组,但4组之间比较,差异均无显著性(P＞0.05);VDCC-L β2 mRNA的相对表达量依次为0.646 9±0.130 4、0.506 2±0.147 2、0.500 5±0.135 6及0.492 9±0.127 6,自然分娩组虽高于其他用药的3组,但差异无显著性(P＞0.05).(2)自然分娩组、缩宫素组、米索前列醇组及尼莫地平组孕鼠的左心室心肌细胞VDCC-L α1 mRNA相对表达量依次为0.662 5±0.180 1、0.636 5±0.157 8、0.591 7±0.141 3及0.542 6±0.143 6;VDCC-L β2 mRNA相对表达量依次为0.670 2±0.140 5、0.606 2±0.143 9、0.591 4±0.121 9及0.585 2±0.131 0.自然分娩组VDCC-L*#α1、β2mRNA的相对表达量均高于其他用药的3组,但其差异均无显著性(P＞0.05).结论缩宫素、米索前列醇和尼莫地平组,通过调节孕鼠子宫平滑肌VDCC-L α1、β2亚单位mRNA的表达诱发或延迟分娩,且对分娩期正常孕鼠的心脏功能状态无明显不良影响.VDCC-L可能是各种内外因素诱发分娩的共同通路.
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TRPV6基因沉默对滋养细胞增殖和凋亡的影响
目的 探讨瞬时受体电位通道V亚家族6(TRPV6)基因沉默对人早孕期胎盘绒毛膜外滋养细胞株HTR-8/SVneo细胞增殖及凋亡的影响.方法 构建TRPV6小分子干扰RNA(siRNA)序列；体外培养HTR-8/SVneo细胞,进行转染,随机分为空白对照组(只加转染试剂)、阴性对照组(转染非特异的siRNA序列)及实验组(转染TRPV6-siRNA)；收集转染后24、48及72 h的各组细胞,应用逆转录(RT) PCR技术检测转染后不同时间点各组细胞中TRPV6 mRNA的表达水平；四甲基偶氮唑蓝比色法和流式细胞技术检测转染后不同时间点各组细胞增殖抑制率和细胞凋亡率.结果 siRNA序列有效地阻断了HTR-8/SVneo细胞中TRPV6基因的表达,转染24、48、72 h后,实验组TRPV6 mRNA的相对表达水平分别为0.72 ±0.02、0.54±0.02、0.29±0.01,同一时间点实验组与空白对照组及阴性对照组TRPV6 mRNA的相对表达水平比较,差异均有统计学意义(P＜0.01)；细胞转染24、48、72 h后,实验组细胞增殖抑制率分别为(19.29 ±1.23)％、(32.12±1.35)％、(46.51 ±1.42)％,空白对照组分别为(2.12±0.03)％、(2.42±0.02)％、(3.13±0.04)％,阴性对照组分别为(2.37±0.01)％、(2.61±0.05)％、(2.93±0.03)％,各组不同时间点细胞增殖抑制率分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01)；实验组转染48 h时的细胞凋亡率为16.21％,与空白对照组(3.27％)和阴性对照组(5.34％)比较,差异也均有统计学意义(P＜0.05).结论 TRPV6基因沉默可以显著抑制人早孕胎盘绒毛膜外滋养细胞的增殖活性,并促进细胞凋亡.
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尼莫地平对生长受限胎鼠大脑皮层钙离子通道表达的影响及意义
目的 探讨孕期应用钙离子拮抗剂尼莫地平对生长受限胎鼠脑组织钙离子通道表达及神经元凋亡的影响. 方法 SD孕鼠随机分为三组:(1)对照组,10只,于妊娠17 d行假手术;(2)胎儿生长受限(fetal growth restriction, FGR)组,20只,于妊娠17 d缩窄双侧子宫动脉;(3)治疗组:20只,建模同FGR组,术后予尼莫地平0.2 mg/(kg·d)腹腔注射直至分娩.采用RT-PCR技术检测各组仔鼠大脑皮层P/Q型钙离子通道亚单位α1A、L型钙离子通道亚单位α1D mRNA水平;通过脱氧核糖核酸转移酶介导的X-dUTP缺口末端标记(terminal deoxynucleotide transferase X-dUTP nick end labeling, TUNEL)法检测各组新生仔鼠皮层神经元凋亡情况. 结果 (1)皮层α1A mRNA水平:对照组为0.464±0.062,明显低于FGR组(0.653±0.093,P＜0.01)及治疗组(0.628±0.103,P＜0.01),而FGR组和治疗组之间差异无统计学意义(P＞0.05);α1D mRNA水平FGR组高于治疗组(分别为0.992±0.074和0.797±0.800, P＜0.01), 治疗组高于对照组(0.712±0.097, P＜0.01).(2)皮层神经元凋亡率:治疗组低于FGR组[分别为(2.98±0.54)个/高倍视野和(5.05±1.17)个/高倍视野, P＜0.01],但高于对照组[(2.3±0.69)个/高倍视野, P＜0.01]. 结论 尼莫地平孕期干预能抑制FGR胎鼠大脑皮层钙离子通道亚单位α1D mRNA的水平,降低神经元凋亡率,对FGR胎鼠神经系统损伤可能有一定的保护作用.
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氯胺酮对新生鼠缺氧缺血性脑损伤近期和远期保护作用的实验研究
氯胺酮系N-甲基M-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂,可能通过抑制钙通道过度开放、减少兴奋性氨基酸等环节减轻缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的发生[1].本实验制备HIBD动物模型,探讨氯胺酮对HIBD近期和远期保护作用.
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T型钙离子通道α1H亚型在先天性巨结肠大鼠模型病变肠段的分布及功能变化
目的 研究T型钙离子通道α1H亚型(Cav 3.2)在先天性巨结肠大鼠模型发生发展中的作用.方法 将80只6～8dSD乳鼠通过随机数字表法分为两组,每组40只.模型组经肛门灌注0.2％苯扎氯铵建立先天性巨结肠模型,对照组用生理盐水作为替代.分别在4、6、8周每组随机抽取10只乳鼠处死,通过大体形态学观察、组织病理学观察、免疫荧光的方法来鉴定先天性巨结肠模型是否建立成功.同时通过免疫组织化学、蛋白免疫印迹和免疫荧光双标技术检测模型大鼠病变肠段中Cav 3.2的分布变化及其与Cajal间质细胞特异性标志物c-kit共变情况;离体肌条组织电生理检测模型大鼠病变肠段及干预Cav 3.2后的变化.组间数据资料采用t检验.结果 处理后8周通过大体形态学观察,组织病理学观察,免疫荧光方法鉴定先天性巨结肠模型建立成功,即处理肠段肌间神经节细胞的减少甚至缺如.免疫组织化学检测Cav 3.2在模型大鼠病变肠段的分布,对照组结肠组织Cav 3.2主要分布于环行肌与纵行肌之间,多呈连续分布;模型组随着处理时间的延长,狭窄段组织Cav 3.2的分布逐渐减少,连续性遭到破坏.蛋白免疫印迹检测处理后大鼠Cav 3.2蛋白表达的变化,结果与免疫组化检测一致,随着处理时间的延长,Cav 3.2的表达逐渐减少,8周时减少明显.处理后4、6、8周模型组Cav 3.2的相对表达量分别为0.63±0.06、0.38 ±0.06、0.26±0.07;对照组分别为0.63±0.06、0.62±0.09、0.63±0.06,两组在处理后6、8周相比,差异均有统计学意义(t值分别为5.27和8.63,P值均＜0.05);Cav 3.2和c-kit共变情况分析显示,与对照组相比,狭窄段组织c-kit和Cav 3.2的共同阳性区域明显减少甚至消失.离体肌条组织电生理结果发现:与对照组相比,模型组狭窄段组织的自发性节律性收缩波基本消失;而在对照组产生自发性节律性收缩的前提下,加入Cav 3.2的特异性阻滞剂ZnCl2后,肌条的节律性收缩基本消失,与模型组表现类似.结论 Cav 3.2亚型的异常很可能介导了先天性巨结肠疾病状态下Cajal间质细胞功能的改变,并终导致肠功能障碍.
关键词： Hirschsprung病 大鼠 钙通道 -
T型钙通道基因CACNA1H是儿童失神癫癎的易感基因
目的在既往工作的基础上,进一步明确T型钙通道CACNA1H基因是否为儿童失神癫癎(CAE)的易感基因.方法本组48例,分别来源于北京大学第一医院、首都医科大学附属北京儿童医院、首都儿科研究所附属医院以及山西省儿童医院.对本组患儿进行T型钙通道CACNA1H基因外显子6～12及其相邻的部分内含子PCR 产物测序,寻找突变.96个正常对照来自同一地区的无关个体,均无癫癎病史或遗传病家族史.结果共发现13个单核苷酸多态性,还发现4个突变位点只在CAE中出现,其中2个为错义突变:G773D和H515Y,均为杂合突变.突变H515Y是新发现的错义突变,患儿从其母亲接受该突变.G773D在第3个CAE家系中发现相同的突变,本例从其父亲接受该突变.结论 T型钙通道CACNA1H基因很可能是CAE 的易感基因.
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钙离子通道与人类遗传病
离子通道是镶嵌在脂膜上的大分子蛋白质复合体,其中央形成具有高度选择性的亲水性孔道,允许适当大小和适当电荷的离子通过.根据其通过的离子,命名为钠、钾、钙、氯通道等.由离子通道功能异常引起的疾病称离子通道病(channelopathy).不同的离子通道功能障碍可引起不同的疾病,可累及神经、肌肉、心脏和肾脏等多器官和系统.这些疾病的临床表现有一些相似之处,如症状为发作性,发作多有诱发因素等[1].目前已发现多种疾病与钙离子通道基因突变有关.以下就钙通道的分类、结构、功能及钙通道基因突变引起的人类遗传病综述如下.
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R-型钙通道阻滞剂对大鼠蛛网膜下腔出血后脑动脉钙通道相关蛋白的影响
目的 研究蛛网膜下腔出血(SAH)后脑动脉R-型钙通道的表达情况,并探讨R-型钙通道阻滞剂--SNX-482对脑动脉收缩相关蛋白的作用.方法 20只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、SAH组、SAH+尼莫地平组、SAH+SNX-482组,每组5只.采用大鼠鞍上池注射自体动脉血法制备SAH模型,其后第1、2日每天向假手术组和SAH组的脑池内注射25μl等渗盐水,向SAH+尼莫地平组和SAH+SNX-482组注射25 μl尼莫地平或SNX-482.第3日取脑动脉标本,后经SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳和蛋白印迹半定量检测R-型钙通道蛋白和调宁蛋白(calponin)的表达水平,经尿素甘油-聚丙烯酰胺凝胶电泳和蛋白印迹检测肌球蛋白轻链2(MLC2)磷酸化百分比.结果 ①假手术组、SAH组、SAH+尼莫地平组和SAH+SNX-482组R-型钙通道蛋白相对量分别为0.38±0.08、0.86±0.07、0.66±0.11和0.72±0.09,假手术组的蛋白相对量均低于其他三组(P<0.05);②上述各组calponin相对量分别为2.32±0.14、0.54±0.17、0.75±0.19和1.42±0.15,各组间差异均具有统计学意义(P<0.05);③上述各组MLC2磷酸化百分比依次为12.2±2.8、41.0±3.2、36.1±2.8和25.3±1.9,除SAH和SAH+尼莫地平两组外,其余各组间差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 R-型钙通道阻滞剂可抑制SAH大鼠脑动脉的calponin降解和MLC2磷酸化的程度,其作用强于L-型钙通道阻滞剂尼莫地平.
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川芎嗪对神经母细胞株SH-SY5Y细胞L型钙通道电流的影响
目的研究川芎嗪对神经母细胞株SH-SY5Y细胞L型钙通道的影响.方法在SH-SY5Y细胞体外培养的基础上,采用全细胞膜片钳技术观察川芎嗪对SH-SY5Y细胞L型钙电流(ICa, L)的作用.结果 (1)川芎嗪能够明显抑制峰值ICa, L,且该作用具有浓度依赖性.(2)川芎嗪使ICa, L的I-V曲线上移,但对其形状无明显影响,并且大激活电位亦基本保持不变.结论川芎嗪对SH-SY5Y细胞L型钙通道具有明显的抑制作用.
