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临床表现类似基底动脉偏头痛的椎基底动脉延长扩张综合征一例
患者男,64岁.因"反复发作性左侧或全头痛伴呟晕、畏声畏光、恶心呕吐5年"入住我科.患者头痛发作较频繁,大多每次或每2个月一次,偶有多达每周3次;头痛一般持续数小时,伴随的呟晕症状持续时间往往为0.5h 左右而不超过1h.头痛性质为极剧烈单侧或全头部非搏动性头痛,伴随呟晕、畏声畏光、恶心呕吐等症状,呟晕发作时伴有视物旋转,不伴有耳鸣、听力下降、共济失调及眼球震颤等症状.
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椎基底动脉延长扩张症致面肌痉挛、三叉神经痛相继发生一例
患者男,66岁.入院前6个月出现发作性左侧面部锐痛,每次发作持续5~10 min,左侧口角周围明显,伴流汗、左眼流泪,说话、进食、刷牙均可诱发,发作间歇期感左侧面部麻木.入院前7天发作频繁,以致患者不敢说话和进食.患者6年前开始出现左侧面肌痉挛,一般情绪激动时容易发生,未曾诊治.入院前1年突发双下肢无力,当时在某三甲医院诊断为"低钾麻痹",经补钾治疗后治愈.体检:BP 124/89 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心、肺、腹部检查未见异常.
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椎基底动脉延长扩张症研究进展
Dolichoectasia来源于希腊语dolichos(延长)和ectasis (扩张),分别代表非正常的long(长)和dilate(膨胀),用于对血管的描述则意味着延长、扭曲,有时是动脉瘤性的血管.意大利解剖学家Giovanni Morgagni等于1761年首次描述动脉延长扩张,尸体解剖发现是主要的资料来源[1].随着影像学的迅猛发展特别是血管造影以及CT、MRI的应用,使得在活体上发现迂曲动脉成为可能,与正常动脉相比延长扩张动脉的主要特征是动脉的扩张和扭曲.
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基底动脉延长扩张症1例报告
患者,男,63岁.以"反复眩晕5年,右侧肢体麻木2 d"为主诉入院.既往有明确高血压病史10年.入院查体:T 37 ℃,P 80次/min,R 20次/min,Bp 170/100 mmHg神志清;双肺底可闻及干湿性罗音;心界略向左扩大,心率80次/min,A2>P2,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音;腹软,肝脾未触及.专科检查:右侧偏身感觉减退,右侧肢体轻瘫试验阳性;右侧巴彬斯征阳性,余未见异常.辅助检查:头颅CT:(1)左侧丘脑血肿;(2)基底动脉管径增粗,鞍上池仍可见管径增粗的基底动脉.头颅MRI+MRA:双侧半卵圆中心、基底节区可见散在缺血区,左侧丘脑区可见均匀高信号影,左侧椎动脉显示扭曲变细,基底动脉显示异常均匀性增粗.诊断:(1)左侧丘脑血肿;(2)高血压病Ⅲ期;(3)基底动脉延长扩张症.
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椎基底动脉延长扩张症的研究进展
椎基底动脉延长扩张症(vertebrobasilar dolichoectasia,VBD)是一种特殊的脑血管变异性病变,是临床上后循环病变的病因之一.动脉的延长扩张主要是指动脉血管的显著伸长、扩张、迂曲,随之出现血流动力学和凝血功能障碍形成血栓和微小栓塞,可以伴或不伴动脉瘤形成,主要发生于椎动脉和(或)基底动脉[1].VBD以往又称"巨大延长的基底动脉瘤畸形"、"血管曲张样动脉瘤"和"动脉瘤样扩张"等.Smoker等[2]对126例患者进行头颅CT分析后,根据其血管病变的特点并命名,并逐渐被广泛接受.以往报道国外发病率约为人口的0.05%[3],国内约为0.60%[4].
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动脉原位扩张即时延长的实验研究
目的观察动脉快速延长对血管壁的影响,研究创伤性动脉缺损新的修复方法.方法选用12只杂种犬,对24条股动脉进行急性延长,分别于术后1、7 和28 d行延长段血管组织学、免疫组化和超微结构观察.结果各组血管腔通畅率为100%;延长段血管内膜光滑,中膜损伤轻微,各时间点胶原纤维与弹力纤维含量及其比值差异无显著性.动脉吻合后吻合口段顺应性降低;增殖细胞核抗原阳性细胞百分率峰值小于20%;吻合口和扩张段内、外径组间差异均无显著性.总体比较缺损组和手术对照组组织学改变差异无显著性.结论动脉缺损通过低压球囊扩张在有限张力存在下延长吻合是一种简单、安全、有效的治疗手段,可以部分替代静脉和人造血管移植,急诊情况下更具有实用价值.
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基底动脉冗长症并脑桥梗死1例报告
病人,男, 42岁。因发作性头痛,眩晕10年,加重2个月,神志不清4小时,于1998年6月6日收入我院。病人自10年前始即有发作性后枕部胀痛,有时伴眩晕,休息后好转,未予系统诊治。 2月前,病人症状加重,来我院就诊,脑CT发现脑桥右前方一直径约3.0cm大小圆形高密度影。考虑为“基底动脉瘤”。后行MRA及DSA检查,示基底动脉延长、迂曲,表现为先向左后向右,上端达脑桥前方。半月前,病人再发眩晕、恶心、呕吐及视物成双。当时检查:右眼水平运动不能,左眼不能内收,外展可见粗大水平眼震。 4小时前,病人突然出现神志不清、呕吐、小便失禁,急送入我院。入院查体: BP 27/16 kPa。神志不清,四肢肌张力偏高,双Hoffmann氏征(+),双Babinsk氏征(+),双踝阵挛(+)。考虑为高血压脑病,给予降血压,脱水及脑细胞保护剂等药药物治疗。 3天后病人清醒,查体:完全性运动性失语。双眼水平运动不能,上下视可,瞳孔正常。脑干MR示:基底动脉向右侧迂曲扩张,扩张明显处位于脑桥右前方,直径约1.7cm。平扫: T1呈等信号, T2呈低信号,其内见一由右前斜向左后的弧线状等信号影。增强后见其右后部被强化,呈椭圆形,其左前部未强化,呈新月形。
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椎-基底动脉延长扩张症致电解质紊乱一例
患者男性,55岁,因左侧肢体活动不灵1月余,加重伴头晕、耳鸣2d入院.1月前无明显诱因出现左侧肢体活动不灵,左上肢力弱,持物欠稳,走路左偏,迈步费力,伴有头痛、头晕及耳鸣,无肢体抽搐,血压150/100mmHg,自服“黄金一号”(具体成分不详)降压药治疗.近2d来感左侧肢体活动不灵症状加重,伴有饮水返呛,无吞咽困难.患者自诉尿频,尿量增多.既往高血压病史,血压未正规监测;左侧面神经麻痹5年,遗留口角及左面部不自主抽动,脑梗死4年.吸烟40余年,均20支/日.平时喜欢泡热水澡,约3次/周.
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椎-基底动脉延长扩张症致脑积水1例报告
椎-基动脉延长扩张症(VBD)临床表现多样,较易误诊.现报告VBD致脑积水1例如下.1 病例 男,58岁.因"头痛头晕半年,加重伴智力下降、走路不稳1个月"于2011年1月20日入院.患者半年来反复发作头痛、头晕,测血压高,高达180/110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),口服硝苯地平缓释片20 mg每日2次治疗,头痛稍好转.近1个月来症状加重,伴智力下降、走路不稳.查体:神志清楚,记忆力下降,脑神经、四肢肌力正常,双侧Babinski征(+).头颅CT及MRI均示脑积水;头颅MR血管成像(MRA)示扩张迂曲的椎-基底动脉从脑桥右侧上升达左侧大脑脚明显向左侧偏移,顶部达第三脑室影响脑脊液循环.
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基底动脉延长扩张症1例
患者男,63岁,以"反复眩晕5年,右侧肢体麻木2 d"为主诉入院.既往有明确高血压病史10年.入院查体:T 37℃,P 80次/min,R 20次/min,BP 170/100 mmHg,神志清,双肺底可闻及干湿性音,心界略向左扩大,心率80次/min,A2>P2,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,腹软、肝脾未触及.专科检查:颅神经未见异常,右侧偏身感觉减退,右侧肢体轻瘫试验阳性,右侧巴彬斯征阳性,余未见异常.辅助检查:头颅CT:(1)左侧丘脑血肿;(2)基底动脉管径增粗,鞍上池仍可见管径增粗的基底动脉.头颅MRI+MRA见双侧半卵圆中心、基底节区散在缺血区,左侧丘脑区均匀高信号影,左侧椎动脉显示扭曲变细,基底动脉异常均匀性增粗.诊断:(1)左侧丘脑血肿;(2)高血压Ⅲ期;(3)基底动脉延长扩张症.
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以“眩晕”首诊的椎基底动脉延长扩张综合征8例报告
"眩晕"指自身或环境的旋转、摆动感,是一种运动幻觉[1],表现为患者主诉感觉自身或外界物体呈旋转感或升降、直线运动、倾斜、头重脚轻等感觉,Neuhauser[2-3]报道"眩晕"患病率约为4.9%,发病率约为1.4%,"眩晕"是中老年人的常见病,可增加卒中的发生率,严重者可导致持久或进展性认知和神经功能障碍.随着人口老龄化,"眩晕"发病率逐年增加,在急诊科首诊的患者亦逐年增加,其诊断和治疗越来越受到学者们的重视.而椎基底动脉延长扩张综合征(vertebrobasilar dolichoectasia,VBD)是一种罕见的血管异常性疾病[4-5],其多数以"眩晕"、"肢体麻木"、"言语不清"等就诊于急诊科,多数急诊科医生均按后循环障碍(posterior circulation ischemia,PCI)诊治,造成了漏诊,有报道[4]认为脑血管的延长扩张有较高的死亡率及复发率,VBD属于逐渐加重并危害严重的脑血管病,因此应加强急诊医生对于椎基底动脉延长扩张综合征的认识.
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基底动脉延长扩张症CT表现2例报告
基底动脉延长扩张症较少见,其CT表现文献报道亦较少,现将我院遇到的2例报告如下.