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低钾麻痹的病因、机制及治疗
近年来"低钾"相关报道逐步增多,并进一步引起人们的侧枝循环重视.临床上将各种原因导致血清K+浓度低于3.5mmol/L,称为低钾血症,根据低钾程度及患者个体差异不同,患者可出现疲乏无力、肌肉松弛、肢体瘫痪,严重时甚至呼吸肌麻痹而死亡[1-3],因此防治低钾血症是临床关注的问题.给予氯化钾治疗时普遍强调静脉补钾浓度和速度的严格控制,以免引起高钾造成严重后果.结合自己的临床经验及体会,综述如下.
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低钾麻痹的病因、机制及治疗
近年来"低钾"相关报道逐步增多,并进一步引起人们的侧枝循环重视.临床上将各种原因导致血清K+浓度低于3 5mmol/L,称为低钾血症,根据低钾程度及患者个体差异不同,患者可出现疲乏无力、肌肉松弛、肢体瘫痪,严重时甚至呼吸肌麻痹而死亡[1~3],因此防治低钾血症是临床关注的问题.给予氯化钾治疗时普遍强调静脉补钾浓度和速度的严格控制,以免引起高钾造成严重后果.结合自己的临床经验及体会,综述如下.
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甲状腺功能亢进性低钾麻痹补钾致高钾血症10例分析
目的 了解甲状腺功能亢进(甲亢)合并低钾麻痹患者补钾治疗过程中血钾变化的特点.方法 回顾性分析甲亢合并低钾麻痹患者的临床资料及实验室检查指标.结果 部分患者于补钾治疗过程中出现高钾血症,与低血钾程度、补钾剂量及速度无相关性,心电图随血钾改变而呈动态变化.结论 部分甲亢合并低钾麻痹患者补钾治疗过程中出现高钾血症,可能与补钾治疗过程发生细胞内钾离子向细胞外转移有关,故补钾过程中应密切观察患者肌力变化,及时复查血钾.
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低钾麻痹患者的健康教育
低血钾型周期性麻痹(以下简称低钾麻痹)是属常染色体显性遗传病[1],它的发生能导致呼吸肌麻痹和严重心律失常而威胁生命,且复发率高.因此加强对患者的健康教育很有必要.从识别疾病的危险信号、饮食指导、并发症的预防、用药指导等方面进行系统的教育,从而提高患者的自我保护能力及防止并发症的发生,缩短住院日,使病人长期受益.
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氯氮平致低钾麻痹
氯氮平作为非典型抗精神病药之一,被广泛应用于临床,随之出现的副反应报道日渐增多,严重的仍属粒细胞缺乏.由其引起的低钾麻痹偶见报道,但其机制均不清楚,本文收集我院历年发生的病例,共11例,对其发生的可能机制及其预防作一初步探讨.
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椎基底动脉延长扩张症致面肌痉挛、三叉神经痛相继发生一例
患者男,66岁.入院前6个月出现发作性左侧面部锐痛,每次发作持续5~10 min,左侧口角周围明显,伴流汗、左眼流泪,说话、进食、刷牙均可诱发,发作间歇期感左侧面部麻木.入院前7天发作频繁,以致患者不敢说话和进食.患者6年前开始出现左侧面肌痉挛,一般情绪激动时容易发生,未曾诊治.入院前1年突发双下肢无力,当时在某三甲医院诊断为"低钾麻痹",经补钾治疗后治愈.体检:BP 124/89 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心、肺、腹部检查未见异常.
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低钾麻痹的临床特点分析
目的观察低钾麻痹患者的临床特点以提高对该疾病的再认识.方法回顾性总结本院收治的45例低钾麻痹患者的临床特点.结果患者性别比为男:女=44:1,肢体麻痹时血钾<3.5mmol/L,低血钾纠正后肢体肌力恢复.甲亢22例,亚临床甲亢3例,CK升高30例,房室传导阻滞5例.静脉补氯化钾1.5~5.5g,补钾治疗后肌力恢复的时间为3~30h,无后遗症.结论低钾麻痹常见的病因之一是甲亢,男性多发,部分患者无典型高代谢症状,应把甲状腺功能测定列为常规检查,严重低钾血症可引起心律失常.补钾治疗过程中应严密观察肌力变化情况,及时复查血钾,避免医源性高钾血症发生.
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成人88例低钾血症治疗体会
云南省楚雄州人民医院急诊科自2010年1月至2012年7月共收治成人低钾血症患者88例,在医护人员积极治疗和精心护理下,均康复出院,现将治疗体会报告如下.1 资料与方法1.1 一般资料88例患者中,年龄小18岁,大63岁,男63例,女25例,周期性低钾麻痹47例,在个体诊所输入大量葡萄糖液引起低钾30例,饮酒后大量呕吐并发低钾6例,常期偏食、厌食引起低钾5例.
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低钾麻痹致急性肾功能不全1例报告
患者女,86岁,因四肢无力6d,不能站立3d于2008年8月16日入院.患者于入院前6d,无明显原因出现四肢无力,尤以双下肢为重,伴食欲不振,无恶心、呕吐、腹泻,未经任何诊治.于入院前3d不能站立,伴腰痛.无高血压、糖尿病及心脏病史,对青霉素过敏.入院查体:T 37.5℃,P 96次/min,R 18次/min,BP 105/59mmHg.
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低钾麻痹患者的急诊治疗分析
目的 分析低钾麻痹临床诊治方案.方法 回顾性分析2011年1月~2015年1月间我院急诊科收治的74例低钾麻痹患者临床资料,分析患者发病诱因及诊治方案和效果.结果 74例患者中有明显诱发因素50例(67.57%),24例无明显诱因(32.43%);根据患者病情给予补钾、补镁治疗方案后,死亡2例(2.70%),治疗成功72例(97.30%).结论 低钾麻痹急诊治疗中需充分考虑致病因素,及早诊治,根据患者具体情况用药,以大限度提高抢救成功率.
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1例甲亢合并重症肌无力
病例摘要:患者女,32岁.主因怕热、多汗、心悸、乏力2年伴眼睑下垂1个月就诊.患者于2年前出现怕热、多汗、心悸、乏力、多食、易饥等症,就诊于当地医院诊断为甲亢,口服他巴唑药物治疗,半年前停药,一个月前上述症状再次出现,同时伴有四肢乏力、眼睑下垂,就诊当地医院考虑:①甲亢复发;②低钾麻痹.
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婴幼儿营养不良合并低钾麻痹44例的治疗方法
目的 探讨婴幼儿营养不良合并低钾麻痹的治疗方法.方法 对44例婴幼儿营养不良合并低钾麻痹的患儿根据血钾浓度给予不同的剂量和浓度静脉补钾联合口服补钾,较高浓度(>0.3%)静脉补钾在心电监护和监测血钾下进行,同时注意补镁.观察神志、呕吐、腹胀及四肢肌力、肌张力恢复情况.结果 44例中多数于24h内病情明显好转,呕吐,腹胀缓解,12~48h内四肢肌力、肌张力恢复正常,血钾浓度于入院后48~72h逐渐恢复至3.5 mmol/L以上.4例患儿补钾4d后测血钾仍低于3.5mmol/L,予补镁2d后血钾渐恢复正常,未出现高钾血症及死亡病例.结论 营养不良患儿出现低钾血症时易引起四肢骨骼肌,消化道平滑肌、呼吸肌麻痹,并累及心肌,根据血钾调整静脉补钾浓度加口服补钾,注意补镁,加强支持治疗效果良好.
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低钾麻痹为首发症状的甲亢28例分析
原发性甲状腺功能亢进症(甲亢)的发病率日趋上升, 且临床上以不典型症状起病越来越多见. 低钾麻痹为甲亢性肌病的一种表现, 可以发生在甲亢之前、甲亢症状明显或甲亢缓解之后, 笔者总结了28例以低钾麻痹为首发症状的甲亢患者的临床表现及治疗.
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低钾麻痹患者的观察与护理
低钾麻痹是神经内科常见临床急症之一,可由多种原因引起.严重低血钾可引起多个系统功能紊乱,并发多种心律失常,若观察不细致,治疗不及时,可危及患者生命.2003年5月~2005年5月,我科收治18例低钾麻痹患者,护理体会报告如下.
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16例甲亢合并低钾麻痹的临床分析
回顾性分析本院2014~2015年甲亢合并低钾麻痹16例的临床特点.方法:分析我院一年来16例甲亢合并低钾性周期麻痹患者的临床资料.结果:女为1,男15,年龄在16~58岁左右,其中16~30岁患者4例,31~45岁患者10例,45~58岁患者2例,16例患者都有一定的发作性双上下肢及躯干软瘫,以下肢近端瘫痪更为常见,严重时可伴呼吸肌麻痹,发作时血清钾均低于3.1 mmolPL.30例患者甲状腺功能检查均符合甲亢诊断.结论:甲状腺功能亢进症(以下简称甲亢)合并周期性麻痹经常以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为临床特征,部分患者起病急,病情较重,累及呼吸肌或严重心律失常会危及生命,及时有效的治疗可挽救生命.
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甲状腺功能亢进合并低钾麻痹延误诊断1例
1病例简介患者,男,38岁,主因间断性心悸、胸闷、手颤及低热盗汗1个月于1993年6月入院。
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以低钾麻痹为主要表现的甲亢20例临床分析
低钾麻痹是以反复发作的骨骼肌松弛瘫痪为特征的一组疾病,部分甲亢患者可出现低钾麻痹,而且临床上不少甲亢患者以低钾麻痹为主要或首发临床表现.现结合20例患者临床特点分析如下.
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低钾麻痹46例临床分析及探讨血清肌酶升高的原因
目的::总结低钾麻痹的常见病因和临床表现及血清肌酶改变。方法:回顾分析46例低钾麻痹患者的病因、主要临床表现、辅助检查。结果:我院低钾麻痹的常见病因有低钾性周期性麻痹、急性肠炎、利尿剂的副作用、甲亢性周期性麻痹等。部分患者尤其有肌肉疼痛者肌酸磷酸肌酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)升高,且和肌力、血钾水平有明显的关系,患者肌力正常后肌酶也恢复正常。结论:低钾麻痹患者肌酶升高和肌细胞膜通透性增高有关。
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超常规补钾抢救重度低钾血症致反复室颤
重度低钾血症,尤其当出现严重心脏并发症时,在常规补钾治疗无效的情况下,有必要超常规提高补钾浓度及补钾速度.笔者遇到一例低钾麻痹重度低钾血症患者,反复发生室扑、室颤,经一般的大剂量高浓度补钾措施无效的情况下,采用超大剂量、超快速度补钾,挽救了患者的生命,现报道如下:
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氯氮平致低钾麻痹1例
1病例患者,男性,35岁.因睡眠差,自言乱语,疑人迫害,行为紊乱4个月入院.既往身体健康.体格检查正常.精神检查:有言语性幻听、幻视、被害妄想、关系妄想,情感反应不协调,发笑、表情呆板、生活懒散、社会功能减退,自知力缺乏.诊断为精神分裂症.给予氯氮平50 mg/d,1周后加至300mg/d,未出现异常反应,饮食好.入院10 d后出现卧床不起,四肢无力,下肢较为严重,不能下地,无法站立.