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长期运动训练延缓高血压进展的作用及其中枢机制
目的:观察长期运动对高血压进展、血压调节以及心血管中枢肾素一血管紧张素系统(RAS)基因和蛋白表达的影响,探讨运动训练影响高血压进程的中枢机制.方法:5周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)和正常大鼠(WKY)随机分成安静组(Sed)和运动训练组(ExT),即SHR+Sed、SHR+ExT、WKY+Sed、WKY+ExT,每组10只.运动训练大鼠进行20周中低强度的跑台运动(20m/min,60min/d,5d/w).尾套法测定大鼠收缩压(SBP)和心率(HR)变化.静注苯肾上腺素检测压力反射敏感性(BRS),实时PCR和Western Blot分别检测心血管中枢血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ、Ⅰ型受体(ATl) mRNA和蛋白表达.侧脑室分别注射血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其拮抗剂Losartan,检测注射前后压力反射敏感性变化.结果:与SHR+Sed组相比,20周运动训练明显延缓SHR+ExT组高血压进展,显著降低SBP(P< 0.01)和HR(P<0.05),改善血压调节能力、恢复受损的BRS(P< 0.01).侧脑室注射AngⅡ降低SHR+Sed组和SHR+ExT组BRS(P<0.05),取消运动训练改善SHR大鼠BRS的效果.相反,侧脑室给予Losartan增强SHR+Sed组和SHR+ExT组BRS(P< 0.05).20周运动抑制SHR大鼠心血管中枢[孤束核(NTS)、延髓头端腹外侧区(RVLM)、室旁核(PVN)]ACE、AT1 mRNA和蛋白表达(P< 0.05或P<0.01).与WKY+Sed组相比,20周运动降低WKY+ExT组大鼠SBP、HR(均P<0.05),心血管中枢(RVLM、NTS、PVN)ACE、ATl mRNA和蛋白表达呈轻度改变,但差异均未达到显著性意义.结论:长期运动训练增强血压调节功能、降低血压、延缓高血压进程.运动训练下调心血管中枢ACE、AT1表达,降低ACE-AngⅡ-AT1轴功能可能是运动训练降低高血压、改善血压调节的中枢机制.
关键词: 运动训练 高血压 压力反射 肾素-血管紧张素系统 -
基于压力反射敏感性分析30例轻度高血压患者针刺穴位时自主神经活力
目的:采用压力反射敏感性分析检测高血压患者的自主神经活性,给予低电流针刺穴位对轻度高血压患者的压力反射敏感性分析,旨在探讨高血压患者低电流针刺穴位后的自主神经功能状态。
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心率震荡现象及其临床意义
心率震荡(heart rate turbulence,HRT)是指心脏在发生室性早搏(室早)后,出现短期的心率波动的现象,由Schmidt[1]于1999年早提出.心率震荡是自主神经对单发室早后出现动脉血压波动的反应,与压力反射的敏感性密切相关.
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血管紧张素Ⅲ的研究进展
肾素-血管紧张素系统(RAS)是机体生理活动调节的重要组成部分.经典的RAS包括肾素、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体、代谢过程中的相关酶,其中AngⅡ在RAS中起主要作用,参与压力反射、水盐调节、醛固酮释放、抗利尿激素释放等.
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关注中老年体位性低血压
老龄化的过程伴随着对压力反射的反应下降,血管顺应性降低,前庭交感反射衰减.在进入老龄化社会的同时,体位性低血压(orthostatichypotension,OH)的患病率显著增加,引起了国内外学者的广泛关注,巳成为热门话题.
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内源性和外源性NO对大鼠动脉压力感受器反射的调节
目的研究内源性和外源性一氧化氮(NO)对动脉压力感受器反射的不同作用.方法静脉注射苯肾上腺素( PE, 30 μg·kg-1),改变大鼠血压,诱发动脉压力感受器反射.分别静脉注射硝普钠(SNP, 10.2 μg·kg-1)和L-精氨酸(L-Arg, 25 mg·kg-1)以产生外源性和内源性NO,静脉注射L-NAME(10 mg ·kg-1)抑制内源性NO的产生,并估测NO的产生或抑制对压力感受器敏感性的影响.结果与正常状态比较,L-Arg使大鼠压力感受器反射敏感性(Gmax)和血压-心率拟合曲线斜率τ显著下降[Gmax=-1.469±0.120 beats/(min·mmHg) vs. -0.664±0.080 beats/(min·mmHg), P<0.01;τ=0.086豹0.005 vs. 0.049±0.007, P<0.05].SNP尽管也引起了上述参数的减小,但作用不显著.与L-Arg和SNP的作用相反,L-NAME导致了Gmax和τ的上升,但变化不显著.结论内源性和外源性NO对压力感受器反射的作用不同,内源性NO可能抑制压力感受器反射的敏感性.
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去窦弓神经大鼠的心血管及肾脏的形态学改变
目的研究去窦弓神经(SAD)对正常血压大鼠的血流动力学及心、肾、血管等器官病理形态学的影响.方法采用SD大鼠施行SAD手术,术后18周行股动脉插管,在清醒、自由活动状态下计算机实时记录24h动脉收缩压、舒张压和心率,并计算血压波动性(BPV)和心率波动性(HRV).处死动物后,取心、脑、肾及脾观察大体及光学显微镜下结构变化.结果SAD术后18周,SAD大鼠的血压和心率水平与假手术组相比无显著差异,但24h BPV明显高于假手术组,HRV明显低于假手术组;大鼠心、肾及血管有明显的类似于高血压靶器官损伤的病理改变.结论SAD可使大鼠的心、肾和血管发生类似于高血压靶器官损伤的病理改变.
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屈昔多巴治疗体位性低血压研究进展
体位性低血压( OH)在老年人群中的发病率随年龄增长呈升高趋势,可增加心血管事件和跌倒的风险。其病因可分为原发性和继发性。典型症状包括头昏、视物模糊、乏力甚至晕厥等。诊断上需通过症状及病史筛查后进行详细体格检查、测量血压等,确诊后选择合适的治疗方式。屈昔多巴作为一种合成的儿茶酚胺,是2014年美国食品药品管理局批准用于该病的新药。该文就体位性低血压的诊治进展及屈昔多巴在治疗中的作用进行综述。
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老年性冠心病的特点及药物治疗的护理
老年性冠心病主要是由于冠状动脉硬化所致的心肌供血不足,从而引发一系列的心绞痛为主的临床症状.另外,老年性冠心病患者多伴有肝肾功能不全,使得经肝脏代谢及肾脏排泄的药物容易蓄积体内.血浆白蛋白的减少,也会影响药物的分布和结合药物的水平.心力储备力减少,易致心衰,压力反射敏感降低,易发生体位性低血压.由于以上原因,均易引发药物的不良反应.要切实做好该类患者的护理,及时发现药物的不良反应,更好的配合治疗,从而促进病人早日康复.
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七氟醚和异氟醚吸入麻醉对压力反射敏感性比较的观察
临床观察发现七氟醚对病人血液动力学的影响与异氟醚相似,但七氟醚麻醉组病人的心率慢于异氟醚麻醉组。我们试验用升高和降低血压来干涉压力感受器,比较七氟醚-氧化亚氮和异氟醚-氧化亚氮全麻中手术患者压力感受器的功能,推测自主神经在两者心率变化差异中的作用。
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剖宫产术患者咪达唑仑术前用药的合适剂量
剖宫产术前及术中患者常并发高度焦虑,焦虑除导致患者心理创伤外,还可引起机体应激反应,并降低压力反射的敏感性,在硬膜外麻醉时可诱发患者循环功能代偿失调,容易发生低血压和心动过缓等心血管并发症[1],因此剖宫产术前用药消除患者焦虑具有一定的临床意义.
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依托咪酯对心率压力反射控制的影响
目的:评价依托咪酯对心率压力反射控制的影响.方法:20例ASAI级的下腹部手术病人.均采用连续硬膜外麻醉.分别于清醒状态和依托咪酯麻醉的状态下应用苯肾上腺素后增加血压(加压反射),用硝酸甘油后降低血压(减压反射),观察血压升降与心率间的关系,由相关曲线线性部分的斜率确定压力反射的敏感性.结果:由所测得的数据分别求出加压反射中对照组和实验组的斜率值,两组加压反射和减压反射的斜率值差异无统计学意义.结论:依托咪酯对心率压力反射控制无明显影响.
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顽固性高血压治疗进展——介入疗法
顽固性高血压对药物治疗反应不佳,近年来,顽固性高血压介入治疗的基础研究和临床应用受到高度重视,具有很好的发展前景,本文概述顽固性高血压介入疗法的新进展.
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脑室注射血管升压素受体1阻断剂对压力感受性反射的影响
[目的]探讨脑室注射血管升压素受体1阻断剂(OPC-21268)对大鼠压力感受性反射的影响.[方法]静脉注射苯肾上腺素诱发减压反射,测定减压反射前后的心率和肾交感神经放电活动变化与平均动脉压变化值,观察侧脑室注射OPC-21268后心率和肾交感神经放电活动变化与平均动脉压变化的比值随时间的变化.[结果]甲基多巴灌胃后心率和肾交感神经放电活动变化与平均动脉压变化的比值明显降低,侧脑室注射OPC-21268后心率和肾交感神经放电活动变化与平均动脉压变化的比值与注射前相比较明显降低.[结论]血管升压素在中枢对压力感受性反射起易化作用.
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不明原因晕厥的发病机制与脑血流的关系
晕厥在临床上是指各种原因引起的一过性脑供血不足,所致以意识丧失为主的临床症候群.是临床上常见的危急症状.关于晕厥的发病机制除了与心脏病相关及部分心脏外原因,大多数晕厥原因不明.原因不明的晕厥从广义上说是指所有神经介导性晕厥,而血管迷走型晕厥(VSS)常见,故狭义上不明原因晕厥即指VSS[1].目前TTT(直立倾斜试验)的广泛开展被公认为VSS的诊断和评价的金标准[1].国际公认的VSS临床诊断标准为:a.有1次以上的晕厥发作史.b.新近所做的神经学检查正常.c.没有应用引起体位性低血压的药物史.d.超声心动图检查心脏结构和功能正常.e.经颈动脉窦按压除外颈动脉窦综合征.TTT阳性标准:a.出现晕厥或晕厥前症状.b.异常的血压、心率反应.但对于其发生机制说法很多,有认为是心脏血管的机械压力反射异常[2].也有文献报道:脑血管血流减少是晕厥的直接原因[3].
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颈动脉窦压力反射刺激改善心脏舒张功能不全
一种新型可植入体内的医疗设备能通过刺激颈动脉窦的压力感受器发挥降压作用,减低左室充盈压,减轻左室重构及增高致命性室性心律失常的阈值,调节自主神经张力的失平衡,改善舒张功能不全患者的心功能.
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压力反射敏感性
压力反射敏感性(BRS)是定量分析心脏自主神经功能平衡状况的指标之一.其测定方法包括血管活性药物法、颈部气室压力法、自发BRS分析方法.BRS对于筛选出心肌梗死后可能发生猝死的高危患者具有重要意义,但有研究表明BRS预测心源性猝死尚存在一定局限性.一些用于心肌梗死和心衰的干预手段能够改善BRS,恢复心脏自主神经平衡.
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有效但尚存争议的降压方法
近年来,肾动脉交感神经射频消融术及植入式压力反射刺激装置治疗顽固性高血压的相关临床研究取得了重大进展.然而在临床及动物实验中,还有一些有效但尚存争议的降压设备及手段,比如持续气道正压通气、深部脑刺激术、呼吸调控仪等.
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基础心率对窦性心率震荡参数的影响
目的 探讨基础心率对窦性心率震荡的影响.方法 对78例正常人的动态心电图(DCG)共1056例次室性期前收缩(PVS)作心率震荡与基础心率分析.结果 当基础心率>80次/分,TO的阳性率(TO>O)明显增加达20%以上,TS的阳性率(<2.5ms/RRI)为5.2%左右.结论 当基础心率增加到>80次/分时,TO可出现明显的假阳性,而TS则不明显.这可能与基础心率增快时交感神经兴奋增加而对PVS后由减压机制引起的交感兴奋作用削弱有关.
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起搏技术的拓展——压力反射刺激装置治疗高血压
人工心脏起搏器已经面世50 余年.从开始的恢复或维持心脏节律、足够的心率以满足代谢需求的单腔起搏器,发展到当今的通过起搏治疗来预防猝死,改善心功能等其他单纯起搏以外的作用,起搏器的发展取得了突飞猛进的成果.