首页 > 文献资料
-
血压变异性对Sprague Dawley大鼠主动脉及心肌组织瞬时受体电位通道6表达的影响
目的 研究血压变异性(BPV)对Sprague Dawley(SD)大鼠主动脉及心肌组织瞬时受体电位通道6(TRPC6)表达的影响,探讨TRPC6与BPV的关系.方法 20只10周龄雄性SD大鼠随机分为两组,去窦弓神经(SAD)手术组和假手术组,每组10只.术后8周测量两组大鼠BPV、左心室质量指数(LVMI)以及主动脉和心肌组织中TRPC6的mRNA和蛋白表达.计算大鼠收缩压和舒张压的均数及标准差,并以标准差作为该时段的BPV.结果 SAD组24 h收缩压标准差[(12.6±3.4)比(7.0±2.1)mm Hg]及舒张压标准差[(8.2±3.8)比(3.4±0.5)mm Hg]、LVMI[(2.19±0.06) 比(1.71±0.04)mg/g]、主动脉及心肌组织中TRPC6的mRNA和蛋白表达均明显高于假手术组(均P＜0.05).结论 BPV增大时,大鼠主动脉及心肌组织TRPC6表达量增加.
-
福辛普利对去窦弓神经大鼠器官损伤的保护作用
目的研究血压波动性在福辛普利治疗去窦弓神经大鼠器官保护中的重要作用.方法在去窦弓神经(SAD)大鼠饲料中给予福辛普利15 mg*kg-1*d-1(根据体重和每日消耗的饲料总量计算,每周调整1次),16周后在清醒状态下记录24 h血压波动性,用光镜和计算机图象分析技术观察心脏、肾脏和胸主动脉的组织病理学改变.结果与SAD大鼠相比,福辛普利治疗组大鼠的血压波动性明显降低,左心室壁厚、肾小球硬化积分、心肌胶原容积分数与血压波动性呈正相关,福辛普利可明显减轻去窦弓神经大鼠引起的器官损伤.结论福辛普利长期治疗可有效减轻去窦弓神经大鼠的器官损伤.降低血压波动性在福辛普利的器官保护中可能具有重要的作用.
-
去窦弓神经大鼠的心血管及肾脏的形态学改变
目的研究去窦弓神经(SAD)对正常血压大鼠的血流动力学及心、肾、血管等器官病理形态学的影响.方法采用SD大鼠施行SAD手术,术后18周行股动脉插管,在清醒、自由活动状态下计算机实时记录24h动脉收缩压、舒张压和心率,并计算血压波动性(BPV)和心率波动性(HRV).处死动物后,取心、脑、肾及脾观察大体及光学显微镜下结构变化.结果SAD术后18周,SAD大鼠的血压和心率水平与假手术组相比无显著差异,但24h BPV明显高于假手术组,HRV明显低于假手术组;大鼠心、肾及血管有明显的类似于高血压靶器官损伤的病理改变.结论SAD可使大鼠的心、肾和血管发生类似于高血压靶器官损伤的病理改变.
-
5种选择性去窦弓神经方法对清醒大鼠动脉压力感受反射敏感性的影响
目的:测定左、右单侧去窦弓神经、双侧去窦弓神经、双侧去主动脉神经和双侧去窦神经后清醒大鼠动脉压力感受反射敏感性改变.方法:用改良的Smyth方法测定动脉压力感受反射敏感性;急慢性实验分别在手术后1 d、21 d进行,以比较其代偿功能.结果:去窦弓神经后大鼠动脉压力感受反射敏感性显著下降;左右单侧间有显著性差异,并有明显的相互代偿;去主动脉神经后的动脉压力感受反射敏感性的下降比去窦神经明显,且前者无明显代偿而后者有明显代偿.结论:对动脉压力感受反射敏感性来说,右侧窦弓神经的作用比左侧重要,但代偿能力相当;且主动脉神经的作用比窦神经重要,其代偿能力也显著优于窦神经.
-
去窦弓神经对大鼠脑细胞线粒体离子泵的影响
目的 探讨去窦弓神经(SAD)对脑细胞线粒体Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的影响.方法 50只大鼠随机分为对照组、假手术组、SAD 30 d组、SAD 60 d组、SAD 90 d组,分别测定脑细胞线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的变化.结果 SAD30 d组、SAD60 d组、SAD90 d组Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性明显降低(P<0.01).结论 去窦弓神经使脑细胞线粒体膜的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性明显降低,且随时间延长日益明显.
关键词： 去窦弓神经 线粒体 Na+-K+-ATP酶 Ca2+-ATP酶 -
尼群地平和卡托普利协同降低去窦弓神经大鼠血压波动性的作用
目的 研究联合应用尼群地平和卡托普利可能具有的协同降低去窦弓神经大鼠血压及血压波动性的作用.方法 以去窦弓神经大鼠为模型分别测定单次给予尼群地平或卡托普利及尼群地平与卡托普利联合应用后清醒自由活动大鼠的动脉血压、心动周期、血压波动性及心动周期波动性;采用概率和法计算尼群地平和卡托普利联合应用后对大鼠血压及血压波动性的作用.结果 单用尼群地平5 mg·kg-1或卡托普利100 mg·kg-1能明显降低去窦弓神经大鼠的收缩压和舒张压,两药合用后降压作用明显加强,计算所得q值分别为1.23和1.38;单用尼群地平能显著降低去窦弓神经大鼠的收缩压波动性和舒张压波动性,单用卡托普利后对去窦弓神经大鼠的收缩压波动性和舒张压波动性没有明显影响,两药合用后可以显著降低大鼠的收缩压和舒张压波动性,q值分别为1.20和1.38;尼群地平和卡托普利无论是单用还是合用对去窦弓神经大鼠的心率及心率波动性都没有显著影响.结论 尼群地平和卡托普利联合应用后具有协同降低和稳定去窦弓神经大鼠血压及血压波动性的作用.
-
血压不稳定引起的大鼠血管重构
目的:观察去窦弓神经大鼠引起的血管重构.方法:10周龄SD大鼠行去窦弓神经术或假手术,术后4、8、16和32周采用组织病理学和计算机图像分析技术对大鼠各级动脉连续切片进行观察和比较.结果:与假手术组相比,去窦弓神经大鼠大动脉的重构主要以血管中层平滑肌细胞肥大和基质改变为主;中动脉的重构在血管中层平滑肌细胞肥大的同时可能有轻度的增生;小动脉主要以血管平滑肌细胞增生为主.结论:大鼠去窦弓神经后各级动脉均可发生重构.
-
开放血管平滑肌细胞Kir6.1/SUR2B降低去窦弓神经大鼠血压波动性
目的 探讨心血管系统不同分子组成的ATP敏感钾通道(KATP)在降低去窦弓神经(SAD)大鼠血压波动性(BPV)中的作用.方法 建立SAD大鼠模型,利用计算机化清醒自由活动大鼠血流动力学监测技术,观察非选择性KATP开放剂吡那地尔、Kir6.1/Sur2B和Kir6.1/Sur1选择性开放剂二氮嗪对SAD大鼠BPV的影响；并观察用Kir6.1/Sur1选择性阻断剂5-羟基癸酸盐(5-HD)、Kir6.2/Sur2A选择性阻断剂HMR1098阻断KATP后,吡那地尔和二氮嗪对SAD大鼠BPV作用的改变.结果 吡那地尔和二氮嗪能够降低SAD大鼠BPV(P＜0.01),阻断Kir6.1/Sur1、Kir6.2/Sur2A后不改变吡那地尔和二氮嗪对BPV的降低作用.结论 开放血管平滑肌细胞Kir6.1/Sur2B能够降低SAD大鼠的BPV.
-
动脉压力感受性反射对盲肠结扎穿孔致脓毒症大鼠生存率的影响
目的:观察动脉压力感受性反射(ABR)对盲肠结扎穿孔(CLP)致脓毒症大鼠生存率的影响.方法:利用破坏反射弧的方法,将雄性大鼠依据反射功能高低分为两组:假手术大鼠(n=22)和去窦弓神经(SAD)大鼠(n=22).用CLP致大鼠脓毒症模型,采用计算机化清醒大鼠血压连续监测技术,于CLP后动态监测大鼠的血压及心动间期,并观察大鼠12 h内的存活情况.结果:大鼠CLP后收缩压和舒张压随时间逐渐下降,而心动间期则先变短再急剧变长直至动物死亡.12 h后假手术大鼠的生存率为86%,而SAD大鼠的生存率为59%,两组大鼠Kaplan-Meier生存曲线存在显著差异(P＜0.05).结论:ABR在CLP致大鼠脓毒症中起重要作用.
-
去窦弓神经大鼠主动脉重建及机制探讨
目的:观察去窦弓神经(SAD)大鼠主动脉重建及发生发展过程,初步探讨体液因素在其中的作用.方法:计算机图像分析测定主动脉形态;离体血管制备观察主动脉功能;放免法测定AngⅡ浓度.结果和结论:(1)主动脉结构重建在SAD后 4～16周时随时间延长而加重.从几何形态学和中膜显微结构改变来看,主动脉结构重建主要属血管肥厚型,且与平滑肌生长和胶原积聚有关.(2)主动脉对NE的收缩反应在SAD后 8～32周时进行性增强,对ACh的舒张反应在SAD后 8～32周时减弱.SAD后 32周时主动脉去内皮后对NE的收缩反应增强作用消失.提示血管功能改变与内皮和(或)内皮与平滑肌的相互作用改变有关.(3)SAD后 10周时,血浆AngⅡ浓度无明显改变,而主动脉AngⅡ浓度升高.提示组织RAS激活可能参与SAD引起的主动脉重建.
-
KATP 在腺苷降低去窦弓神经大鼠血压波动性中的作用
目的:利用计算机化清醒自由活动大鼠血流动力学监测技术,分析ATP敏感钾通道(KATP)在腺苷降低去窦弓神经(SAD) 大鼠血压波动性(BPV)中的作用.方法:观察腺苷、腺苷A1受体选择性激动剂N6-环戊基腺苷(CPA)、A2受体选择性激动剂5′-N-环丙基-酰氨羰基腺苷( CPCA)、 KATP选择性拮抗剂格列本脲、以及格列本脲阻断KATP后CPCA对SAD大鼠BPV的影响.结果:腺苷和CPCA能显著降低SAD大鼠的BPV,CPA对此并无影响;格列本脲可降低SAD大鼠的BPV,并可阻断CPCA降SAD大鼠BPV的作用.结论:KATP状态对于SAD大鼠高BPV的形成具有重要意义.
-
三种去神经法对清醒大鼠动脉压力感受性反射功能的影响
目的:测定急、慢性去主动脉神经(AD)、去颈动脉窦神经(SD)、同时去主动脉和窦神经(SAD)后大鼠动脉压力感受性反射对血压控制(ABR-BP)和心动周期控制(ABR-HP)的影响.方法:测定ABR-BP采用阻断动脉压力感受性反射传出通路前后,比较机体对去氧肾上腺素升压反应面积差异的方法,所得数值与改良的Smyth方法测定的ABR-HP值进行比较.结果:(1)大鼠SAD后ABR-HP为零,且代偿不明显;而ABR-BP约为30%,且代偿明显;(2)SD后ABR-BP与ABR-HP无显著差异,而AD和SAD后ABR-BP的作用显著大于ABR-HP的作用.结论:(1)大鼠的ABR-HP传入冲动全部来自于主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器,而ABR-BP传入冲动大部分来自于这两处的感受器;(2)主动脉神经和窦神经感受传入在ABR-BP中的作用是相当的,并有明显的相互代偿;而在ABR-HP中,主动脉神经的作用比窦神经重要,其代偿能力也比窦神经显著.
-
去窦弓神经大鼠的心肌组织重构
目的:观察去窦弓神经 (SAD) 对大鼠心肌组织重构的影响.方法:10周龄SD大鼠行SAD术或假手术 (Sham),用组织病理学和计算机图像分析技术对SAD术后4,8,16和32 周及相应Sham组大鼠的心肌连续切片进行观察和比较.结果:与Sham组相比,SAD大鼠心肌内冠状血管管壁呈进行性增厚、玻璃样变,管腔狭窄,血管周围纤维化和间质纤维化,心肌细胞肿胀、坏死和炎细胞浸润.在16和32周出现取代缺失心肌细胞的纤维瘢痕.结论:单纯性血压不稳定亦可引起类似于高血压的心肌组织重构.
-
去窦弓神经对大鼠血管内皮功能的影响
目的 探讨去窦弓神经(SAD)对大鼠血管内皮功能的影响. 方法 选取SD大鼠50只随机分为对照组、假手术组、SAD 30 d组、SAD 60 d组、SAD 90 d组,分别采空腹静脉血,测定血管内皮功能指标:一氧化氮(NO)和内皮素1(ET-1)的变化. 结果 假手术组血压与对照组比较差异无统计学意义,3个SAD组与对照组比较24h舒张压和收缩压波动明显(P＜0.05);SAD 30 d组、SAD 60 d组、SAD 90 d组与对照组及假手术组比较NO明显减少(P＜0.05),ET-1明显增多(P＜0.05);且大鼠随SAD时间的延长,NO水平逐渐降低(P＜0.05),ET-1水平逐渐升高(P＜0.05). 结论 SAD导致的血压波动,使血管内皮细胞的功能遭到明显破坏,且随时间延长日益严重,血压波动可能促进动脉硬化的发生和发展.
-
去窦弓神经大鼠下丘脑室旁核和视上核FOS和NADPH-d共存分布
目的:探讨大鼠下丘脑室旁核和视上核神经元型一氧化氮合酶神经元是否参与中枢压力感受性反射通路.方法:应用Fos免疫组织化学结合还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学双重染色的方法,观察去窦弓神经术(SAD)后2 h Fos和NADPH-d在室旁核和视上核内的分布情况.结果:SAD大鼠室旁核小细胞部、大细胞部和视上核内有大量Fos表达,并与NADPH-d部分共存;NADPH-d/Fos双标记阳性神经元的比例分别为6.8%、72.1%和47.1%.在假手术组和正常对照组大鼠上述核团内偶见Fos阳性神经元,未观察到NADPH-d/Fos双标记神经元.结论:下丘脑室旁核和视上核内的神经元型一氧化氮合酶神经元可被SAD特异性激活,提示其参与了中枢压力感受性反射通路所介导的心血管活动的中枢调节.
-
去窦弓神经大鼠体内血管舒/缩功能的测定
目的研究完全及部分去窦弓神经大鼠术后体内血管收缩/舒张功能的改变.方法用Sprague-Dawley大鼠分别去除颈动脉窦神经(SD)或主动脉神经支配(AD),以及完全去除窦-弓神经支配(SAD).术后急性期(1wk)、慢性期(18wk)在清醒、自由活动状态下分别测定动脉血压、心率及血压波动性、心率波动性.并分别测定上述大鼠ABR功能(ABR-HP和ABR-BP).对术后18wk的完全及部分去窦弓神经大鼠,通过静脉累积注射去氧肾上腺素以及硝普钠分别测定体内动脉收缩/舒张功能.结果术后1wk,SAD及AD大鼠动脉血压显著升高;术后18 wk,SAD大鼠24h血压平均值与对照假手术大鼠相比无差异,而AD大鼠血压仍较对照组明显升高.SD大鼠的血压、心率在术后1 wk及术后18 wk均无升高.术后18wk,SAD及AD大鼠24 h血压波动性较对照组大鼠升高.术后1 wk及18wk的SAD大鼠ABR功能较对照组明显降低,AD大鼠ABR功能也低于对照组,而SD大鼠ABR功能与假手术大鼠间无差异性.术后18 wkSAD、AD和SD大鼠SBPmax(注射去氧肾上腺素后)及DBPmin(注射硝普钠后)较对照组大鼠均明显上升.完全及部分去窦弓神经大鼠的SBPmax和DBPmin分别与ABR功能呈负相关;SAD、AD及SD大鼠的ABR功能与血压波动性呈密切负相关.结论去窦弓神经术后慢性期大鼠体内动脉收缩/舒张功能下降,与其ABR功能降低及血压波动性升高密切相关.
-
去窦弓神经大鼠的胸主动脉重构
目的观察大鼠去窦弓神经（SAD）后由于血压不稳定而引起的血管重构。方法 10 wk大鼠行SAD或Sham，术后16周用离体动脉环实验测定SAD和相应Sham组大鼠胸主动脉对去甲肾上腺素（NE）和氯化乙酰胆碱（Ach）的收缩和舒张反应；用组织病理学和计算机图像分析技术对大鼠的胸主动脉连续切片进行观察和比较。结果与Sham组相比，SAD大鼠离体胸主动脉环对NE的收缩反应增强，对Ach的舒张反应减弱；SAD组大鼠胸主动脉的结构改变主要以血管中层平滑肌细胞肥大和基质扩充为主。结论大鼠去窦弓神经后单纯血压不稳定可引起血管重构。
-
去窦弓神经后大鼠臂旁核亚核内Fos和NADPH-d的分布
目的 探讨大鼠臂旁核神经型一氧化氮合酶是否参与减压反射的调节.方法 用Fos蛋白免疫组织化学结合还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学双重染色的方法,观察去窦弓神经后Fos和NADPH-d在臂旁核各亚核内的分布情况.结果 与假手术组和正常对照组相比,臂旁外侧核外亚核、内侧核外亚核和K-F核内Fos免疫阳性反应明显增强.在这些Fos阳性神经元的表面通常可见NADPH-d阳性纤维终末分布,但偶见Fos和NADPH-d双标神经元.结论 臂旁外侧核外亚核、内侧核外亚核和K-F核内部分神经元可被去窦弓神经术特异性激活;一氧化氮可能主要通过突触前机制参与此刺激的传递过程.
-
福辛普利对去窦弓神经大鼠肠系膜阻力血管结构改变的影响
目的:研究血管紧张素转换酶(ACE)抑制药福辛普利对去窦弓神经(SAD)大鼠肠系膜阻力血管结构改变的逆转作用.方法:大鼠行SAD术后随机分为SAD组、福辛普利治疗组,另设假手术对照组,给药和(或)饲养16wk后处死大鼠,取肠系膜动脉二级分枝,应用光镜和计算机图像分析技术观察组织病理学改变.结果:与SAD组大鼠相比,福辛普利治疗组大鼠肠系膜阻力血管的壁厚、壁厚/内径比率、壁面积、平滑肌细胞核数/视野明显减小,而平滑肌相对面积比未发生显著改变.结论:福辛普利可明显抑制SAD大鼠肠系膜阻力血管的结构改变.
关键词： 福辛普利 去窦弓神经 大鼠 血管紧张素转换酶抑制药 阻力血管 -
芎归滴丸对选择性去窦弓神经大鼠动脉压力感受反射敏感性的影响
目的:观察芎归滴丸对选择性去窦弓神经大鼠动脉压力感受反射敏感性的影响.方法:用动态血压监测方法监测清醒的选择性去窦弓神经大鼠的动态血压,并用苏定冯改良的 Smyth方法测定其压力感受反射敏感性的改变.结果:芎归滴丸明显改善去窦弓神经大鼠的压力感受反射敏感性.结论:芎归滴丸可纠正自主神经功能异常,因而可用于保护心血管疾病的靶器官免受损伤.
