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哮喘大鼠嗜酸细胞凋亡障碍与气道炎症的关系
哮喘的发病机制非常复杂,涉及到遗传、环境、行为、心理、机体免疫等诸多方面.虽然世界各国对哮喘的发病及防治作了大量的研究,但哮喘的发病机制至今尚未完全阐明.哮喘的本质是一种特应性气道炎症,EOS在此种炎症反应中起着关键的作用[1].本研究主要探讨哮喘大鼠嗜酸细胞凋亡障碍与气道炎症的关系.
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趋化因子与类风湿性关节炎
趋化因子(chemokine)是指具有白细胞趋化作用(chomotaxis)的细胞因子(cytokine),至今已发现约60种[1-5].白细胞的趋化性是机体重要的免疫防御反应之一,其与支气管哮喘、过敏性结膜炎、特应性皮炎等变态反应性炎症[3-6],以及类风湿性关节炎(RA)、系统性红斑性狼疮,全身性硬皮病等自身免疫性炎症[1-2、24-7]等关系密切,近年发现其还与器官形成和HIV感染等相关,从而超出了炎症范畴而倍受关注.
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皮肤屏障功能的研究进展
人体皮肤是直接与外界接触的器官，为人体免疫系统的第一道生理屏障。一方面它在一定程度上可以阻止外界不利因素（物理、化学、生物等）进入人体，对机体造成损害；另一方面可以避免人体表皮及真皮内水分及脂类等物质的丢失从而维持其皮肤屏障功能的稳定。表皮中角质层在皮肤屏障中起着至关重要的作用。特应性皮炎、银屑病、接触性皮炎等多种皮肤病的发生都与皮肤屏障功能的稳定有关。因此，皮肤屏障功能一直以来都是皮肤科临床工作中十分关注的热点。本文对近几年国内外皮肤屏障功能的研究进展综述如下。
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特应性皮炎患者外周血Th17细胞比例及不同细胞因子微环境对其分化的影响
目的 探讨Th17细胞在特应性皮炎(AD)发病机制中的作用.方法 采用流式细胞术检测39例AD患者外周血单一核细胞(PBMC)中Th17细胞的比例,实时定量RT-PCR(real-time RT-PCR)检测PBMC中Th17细胞相关细胞因子IL-1β、IL-6、IL-17、IL-23和TGF-β mRNA的表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中上述细胞因子的含量；同时以34例性别、年龄匹配的健康儿童做对照.分离AD患者PBMC体外培养,加入不同细胞因子微环境,观察其对Th17细胞数量及特异性转录因子RORγt表达的影响.结果 AD患者外周血Th17细胞比例(CD4+ IL17+T细胞/CD4+T细胞％)显著高于正常对照者(P＜0.01).PBMC中IL-1β、IL-6、IL-17和IL-23 mRNA表达水平及血清中相应细胞因子含量均显著高于正常对照者(P＜0.01),PBMC中TGF-β mRNA表达水平及其血清中含量与正常对照者比较,差异无统计学意义(P＞0.05).AD患者PBMC在不同细胞因子微环境中培养,IL-1β+IL-23+ IL-6处理组Th17细胞比例及RORγt mRNA表达高,TGF-β处理组表达低,与其余处理组比较差异均具有统计学意义(P均＜0.05).IL-1β+ IL-6、IL-1β+ IL-23、IL-6 +IL-23处理组Th17细胞比例及RORγtmRNA表达水平低于IL-1β+ IL-23+ IL-6处理组,高于TGF-β处理组和未处理组,差异均具有统计学意义(P均＜0.05).IL-1β+ IL-6、IL-1β+ IL-23、IL-6+ IL-23处理组间差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 AD患者外周血Th17细胞比例及相应促分化细胞因子表达水平升高,IL-1β+ IL-23+ IL-6对Th17细胞具有明显的促分化作用,Th17细胞在AD发病机制中发挥作用.
关键词： 皮炎 特应性 CD4阳性T淋巴细胞 Th17细胞 -
益生菌对小年龄儿童湿疹治疗SCORAD指数的Meta分析
目的利用Meta分析评价益生菌对小年龄儿童湿疹的治疗效果。方法按照系统评价的要求全面检索PubMed、Medline、EMBASE等文献数据库，根据临床和统计标准采用Cochrane协作网提供的Rev-Man 5.2软件进行合并分析。结果共检索到85篇文献，符合纳入标准的有5项临床随机对照研究，共计528例湿疹病例进入Meta分析。纳入分析的5项研究的异质性检验具有临床和统计学上的同质性（ P＝0.18，I2＝36％），用固定效应模型进行Meta分析，结果显示益生菌对小年龄儿童湿疹治疗前后SCORAD指数均数的合并统计值及95％的可信区间为1.71（1.17～2.24），与对照组相比，添加益生菌并不能明显降低湿疹患儿的SCORAD指数。结论益生菌治疗小年龄儿童湿疹无明显疗效。
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中国儿童呼吸道及特应性疾病患病情况调查
目的由于支气管哮喘(简称哮喘)是一种特应性疾病,且世界各地患病率差异很大,我们对北京、广州、香港三地儿童的呼吸道疾病及特应性疾病进行了比较,以确定特应性在哮喘发生中的作用.方法在北京、广州、香港三城市的9～11岁儿童中随机抽样,应用国际儿童哮喘和过敏性疾病研究(ISAAC)第二阶段问卷,由10 902名儿童的父母回答问卷并对3 479名儿童进行皮肤检查及皮肤变应原点刺检查.结果近年喘息、重度喘息(说话受限)、鼻(眼)结膜炎及肢体弯曲处皮炎的患病率,香港显著高于北京及广州.特应性发生率香港地区(41.2%)也高于北京(23.9%)和广州(30.8%).表明特应性与近年喘息高度相关(OR=7.74,95%CI＝5.70～10.51).对香港地区人群进一步分析发现,由内地移居香港的儿童,其过敏症状及特应性发生率显著低于香港地区出生儿童.结论香港地区学龄儿童哮喘、变态反应性疾病患病率、特应性发生率高.特应性是中国儿童哮喘发病的重要因素.
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抗人细胞毒T淋巴细胞相关抗原4单克隆抗体对特应性支气管哮喘患者记忆性T淋巴细胞功能的影响
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(CTLA4)可以抑制变应原诱导的T淋巴细胞增殖和细胞因子的产生.而记忆性T淋巴细胞(CD+45RO+ T淋巴细胞)在特应性支气管哮喘(简称哮喘)发病中起着重要作用[1].我们通过CTLA4对哮喘患者CD+45RO+ T淋巴细胞的负向调控作用进行初步探讨.
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104例支气管哮喘患者吸入二丙酸倍氯米松的回顾性调查研究
支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性特应性气道炎症性疾病.到目前为止,肾上腺糖皮质激素仍是控制哮喘有效的药物,因而将吸入型肾上腺糖皮质激素(ICS)作为长期治疗哮喘的第一线选择药物.
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支气管哮喘患者IgE高亲和力受体β链基因多态性与血清总IgE关系的研究
IgE高亲和力受体β链(FcεRI β)基因定位于染色体11q13区,被认为是特应性和支气管哮喘(简称哮喘)易感性的主要候选基因之一[1].FcεRI β基因存在数个单一核苷酸变异的多态性位点[2] , 其中Ile/Leu181、Val/Leu183、Glu/Gly237的3个位点与哮喘相关研究国内已有报道,而启动子区-109C/T位点的研究报道较少,我们应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对-109C/T位点进行分析, 研究江西籍汉族人群中该位点与哮喘发病及其血清总IgE水平之间的关系.
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哮喘发病机制中IgE调控及重组人抗IgE单克隆抗体的应用
IgE水平增高在支气管哮喘(简称哮喘)、变异性鼻炎等特应性(atopy)疾病中具特征性.IgE已被视为诊断哮喘与气道高反应性(AHR)的参考指标,甚至认为在非过敏性哮喘中高水平IgE是一危险因素.特应性家系中,接触变应原及IgE水平增高与哮喘的高发生率有关[1].IgE作为气道过敏性炎症关键触发因素的概念已被广泛接受.
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对徐娟医生"关于变应性咳嗽诊断标准的探讨"的回复
徐娟医生提出的关于变应性咳嗽诊断标准的问题确实引起过不少呼吸专科医生的困惑,在此笔者作一简要解释.变应性咳嗽(atopic cough,AC)是日本慢性咳嗽主要病因之一,日本呼吸学会制定的变应性咳嗽简化诊断标准[1]包括:(1)干咳3周以上,无喘息或呼吸困难;(2)对支气管扩张剂治疗无反应;(3)诱导痰中嗜酸粒细胞增多,或者具有1个或更多的特应性指征:①有除支气管哮喘以外的过敏性疾病史,②外周血嗜酸粒细胞增多,③血清总IgE增高,④特异性IgE阳性,⑤过敏原皮试阳性;(4)使用抗组胺药物和(或)糖皮质激素治疗后咳嗽可缓解.
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传统免疫抑制剂在重度特应性皮炎和慢性荨麻疹中的应用
特应性皮炎和荨麻疹发病机制复杂,是有免疫反应异常参与介导的炎症性皮肤病,尚无特效治疗药物.重度特应性皮炎和慢性荨麻疹由于病情严重,反复发作,常需系统治疗以帮助患者减轻症状,提高生活质量.近年研究结果显示,系统应用免疫抑制剂对重度特应性皮炎和慢性荨麻疹有效,但具体的用药方法、疗效和安全性尚需进一步探讨.本文对几种传统免疫抑制剂在重度特应性皮炎和慢性荨麻疹中的临床应用进行综述.
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特应性皮炎的发病机制
特应性皮炎(atopic dermatitis,AD),又称特应性湿疹,是一种常见的、 慢性、 复发性炎症性皮肤疾病,其确切病因及发病机制尚未完全阐明,可能与遗传所致免疫紊乱、 皮肤屏障功能障碍、 环境因素及其交互作用密切相关.AD的慢性炎症究竟是主要因为表皮屏障受损而致使机体免疫功能失常、 进而导致全身性过敏性炎症(outside-in假说)所引起的,还是主要由于某些致病因素激活特异性细胞因子通路、 诱发全身性炎症终导致皮肤屏障功能障碍(inside-out假说)所引发的,目前在认识上仍存在一定争议.本文重点复习近年来发表的相关文献,就AD发病机制及相关假说进行综述.
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特应性体质肺炎支原体感染患儿临床特点及血清IL-17的水平研究
目的 分析特应性体质患儿肺炎支原体感染的临床特点、常规实验室指标及血清白细胞介素-17(IL-17)水平,为特应性体质肺炎支原体感染患儿诊疗提供依据.方法 选取医院2016年1月-2017年1月期间收治的肺炎支原体感染患儿151例,按照是否为特应性体质,分为特应性体质肺炎支原体感染患儿61例(研究组),非特应性体质肺炎支原体感染患儿90例(对照组);分析两组患儿性别、年龄、住院时间、发病时间等临床资料,对患儿胸腔积液例数、胸片类型、既往特应性皮炎、变应性鼻炎、家族过敏史、既往哮喘病史、糖皮质激素及吸氧治疗等临床特点进行分析比较.比较两组患儿常规指标及血清IL-17水平.结果 两组患儿性别、年龄、住院时间、发病时间差异无统计学意义;两组患儿胸腔积液例数、胸片类型及既往特应性皮炎、鼻炎和家族过敏史差异均无统计学意义;研究组患儿既往哮喘病史、糖皮质激素及吸氧治疗例数均高于对照组(P＜0.05);两组患儿常规指标L、WBC、LogTEC、N、CRP、PLT差异无统计学意义;研究组LDH水平、血清总IgE高于对照组患儿,血清IL-17水平低于对照组患儿(P＜0.05).结论 特应性体质肺炎支原体感染患儿病情较非特应性体质肺炎支原体感染患儿严重,这与其体内血清IL-17水平较低存在密切联系.
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毛细支气管炎患儿外周血白细胞介素-12的意义
目的 探讨白细胞介素(interleukin,IL)-12在毛细支气管炎发病过程中的意义.方法 选取59例2岁以下毛细支气管炎患儿,分为毛支Ⅰ组(n=28)和毛支Ⅱ组(n=31),其中毛支Ⅰ组为具有特应质高危因素的患儿,毛支Ⅱ组为无特应质高危因素的患儿.同期住院的同年龄段支气管肺炎患儿36例和患有疝气、肾结石等非感染性疾病术前患儿31例分别作为肺炎对照组和正常对照组,分别检测4组患儿外周血IL-12的水平.结果 毛支Ⅰ组患儿外周血IL-12为(34.72±7.96) pg/ml;毛支Ⅱ组患儿外周血IL-12为(55.30±6.72) pg/ml;肺炎对照组患儿及正常对照组患儿外周血IL-12分别为(56.79±10.36) pg/ml、(61.23±11.51) pg/ml,其中毛支Ⅰ组与毛支Ⅱ组相比,外周血IL-12水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05);毛支I组与肺炎对照组、正常对照组相比,外周血IL-12水平显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05);毛支Ⅱ组与肺炎对照组、正常对照组相比,外周血IL-12水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05);肺炎对照组与正常对照组相比,外周血IL-12水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 血清IL-12降低是毛细支气管炎发病的重要因素,具有特应质高危因素的毛细支气管炎患儿IL-12降低更为明显.
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喂养干预对特应性高风险婴儿湿疹、食物过敏影响的跟踪研究
目的 对具有特应性遗传背景的高风险婴儿随机进行不同方式的喂养干预,观察湿疹和食物过敏的发生情况,探讨喂养干预对婴儿湿疹和食物过敏发生的影响.方法 从特应性夫妇中筛选出46例脐血IgE＞0.35 kU/L的婴儿,随机分为干预组和非干预组.干预组23例,母乳喂养＞4个月,4个月龄内不添加任何固体辅食,随后低抗原性配方奶粉喂养,6个月内不添加鱼类、虾类食物,12个月内不添加蛋类、花生和坚果类食物;非干预组23例,母乳喂养＜4个月,或普通配方奶粉混合喂养或人工喂养,4个月添加蛋类辅食,其他辅食添加内容和顺序无任何建议或暗示,随访至18个月.临床观察婴儿湿疹的发生情况,食物点刺试验或Fx5E或sIgE检测食物过敏的发生情况.结果 6个月时,喂养干预组婴儿湿疹累计发生率4.3%(1/23),非干预组婴儿湿疹累计发生率26.1%(6/23);12个月时,喂养干预组婴儿湿疹累计发生率8.7%(2/23),非干预组婴儿湿疹累计发生率34.8%(8/23);18个月时,喂养干预组时婴儿湿疹累计发生率17.4%(4/23),非干预组婴儿湿疹累计发生率39.1%(9/23),两组湿疹的发生率在各个阶段差异均有统计学意义.干预组食物过敏发生率为13.0%(3/23);非干预组食物过敏发生率为34.8%(9/23),差异有统计学意义,过敏食物以鸡蛋为常见.结论 母乳喂养、低抗原性配方奶、延迟添加辅食、高风险食物回避等综合喂养干预方式可以降低高风险婴儿特应性湿疹和食物过敏的发生率,是对具有特应性遗传背景的婴儿有效的初级干预措施.
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儿童过敏性疾病预防进展
"国际儿童哮喘与过敏研究的流行病学调查"于1991年开始,在世界范围对多个国家数十万儿童哮喘、过敏性鼻结膜炎、特应性皮炎的发病进行调查,发现近年来上述的过敏性疾病明显增多,症状越来越严重,并且在污染严重的国家尤为明显.
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趋化因子单核苷酸多态性与中国儿童哮喘的相关性研究
趋化因子(chemokine)是一类引起炎症反应和细胞转移的细胞因子[1].趋化因子中为重要的调节正常T细胞表达和分泌活性因子(RANTES)、单核细胞趋化蛋白(MCP)、嗜酸性粒细胞趋化蛋白(Eotaxin)基因均定位于染色体17q11.2区.在对美国黑人同胞的研究中证实,该区域与哮喘相连锁[2].趋化因子基因作为哮喘易感性的重要候选基因,已相继有关于其基因多态性与特应性及哮喘相关的研究报道[3-5].因此我们就趋化因子RANTES、Eotaxin、MCP-1基因中的4个多态性位点,即RANTES-403(G/A)、RANTES-28(C/G)、Eotaxin67(G/A)、MCP-1-2518(A/G),与中国儿童哮喘发病的关系进行了探索.
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儿童哮喘非侵入性气道炎症监测的研究进展
尽管目前对哮喘的发病机制已有较深入的了解,但是许多研究显示,在世界的许多地方,哮喘并未能得到理想控制[1].虽然气道炎症是哮喘发病的重要原因之一,哮喘治疗的根本是抗炎,但常规的临床评估并未涉及准确的气道炎症评价.气道炎症的严重度与特应性和气道高反应性(AHR)密切相关.
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CD14基因多态性与儿童特应性疾病的相关性
目的 研究脂多糖受体基因(CD14)多态性在温州地区汉族儿童中的分布特征及其与特应性疾病的关联.方法 特应征组113例,病例入选符合下列标准:(1)年龄2～12岁的汉族儿童;(2)临床诊断为哮喘、过敏性鼻炎或特应性皮炎;(3)血清总IgE升高;(4)血清特异性IgE阳性.选取2～12岁正常体检儿童79例为对照组.应用免疫荧光法测定血清总IgE,UniCAP系统测定SIgE.应用测序法测定两组儿童CD14基因序列,寻找多态位点,调查多态位点的分布特征,比较两组儿童多态位点的基因型频率和等位基因频率,比较不同基因型的血浆IgE水平.结果 (1)特应征组和对照组儿童均发现CD14/-159多态性,以TT基因型为主,未发现其他多态位点.其中对照组儿童TT、TC、CC 3种基因型频率分别为57.0%、28.0%和15.0%,特应征组儿童TT、TC、CC 3种基因型频率分别为46.9%、35.4%和17.7%,按Hardy-Weinberg平衡吻合度检验,差异无统计学意义(χ2=3.462,P＞0.05).两组的基因型频率和等位基因频率分布差异无统计学意义(χ2=1.918,P＞0.05).(2)不同性别间基因型频率差异无统计学意义(χ2=3.458,P＞0.05).(3)经对数转换,CD14/-159 CC基因型、TC基因型和TT基因型的血清IgE分别为(2500±460)IU/L、(2400±460)IU/L、(2520±460)IU/L,方差分析差异无统计学意义(F=0.807,P＞0.05).结论 (1)温州地区汉族儿童存在CD14/-159多态性,未发现CD14基因其他多态位点.温州地区汉族儿童CD14/-159基因型以TT为主.(2)未发现CD14/-159基因型和特应征发病及IgE水平之间的关联.
