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尘螨变应原疫苗治疗变应性鼻炎的临床观察
常年性变应性鼻炎是特应性个体接触致敏原后由IgE介导的以介质释放为开端的,有多种免疫活性细胞和细胞因子等参与的鼻黏膜慢性炎症反应性疾病[1].变应性鼻炎的免疫治疗是世界卫生组织推荐使用的惟一对因治疗的手段.尘螨是一种世界性的过敏原,在我国也是引起变应性鼻炎发作的主要致敏原之一.2004年10月至2006年2月,在我院确诊为常年性变应性鼻炎患者应用螨变应原疫苗--阿罗格(Allergovit)进行免疫治疗,观察1年后临床症状、体征、血清细胞因子(白介素4、5)的变化,以了解其治疗效果.现报告如下.
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变应性鼻炎的诊治原则和推荐方案(2004年,兰州)
一、定义变应性鼻炎是特应性个体接触致敏原后由IgE介导的介质(主要是组胺)释放、并有多种免疫活性细胞和细胞因子等参与的鼻黏膜慢性炎症反应性疾病.
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过敏性鼻炎与变态反应性鼻炎命名的区别
前不久在审校一本英文版《耳鼻咽喉头颈外科学》的中译本时,与一位旅美华裔学者谈及变态反应性鼻炎(简称变应性鼻炎)章节,他对国内有关变应性鼻炎的名称不解.他说,国外只有allergic rhinitis一种名称,为何国内有过敏性鼻炎和变应性鼻炎两种称呼呢?Allergic rhinitis究竟译成哪种为合适?多年来我国学者也经常两种名称混用,笔者参与制订的我国变应性鼻炎诊断和治疗指南就曾在文字上将两种名称等同.其实这个问题在国外也存在,早年国外文献有时也常将hypersensitivity和allergy混用,甚至与atopy(特应性)混用.国际变态反应组织( WAO)在2004年曾指出,名称的混用相当普遍,找到一个既有科学性又为临床和公众所接受的描述变态反应性特有特征的名词十分必要.
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特应性角结膜炎的研究现状
特应性角结膜炎(AKC)是全身特应性疾病所伴发的角结膜炎症。AKC在眼部并发症较多,是一种潜在的致盲性疾病。本文就其发病机制和治疗的研究现状进行综述。
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特应性角结膜炎治疗前后共焦显微镜检查二例
病例1:男,8岁.双眼反复红痒多年,每年4-5月份加重,近期右眼视力下降,眼红加重,畏光流泪.眼科检查:视力OD:0.5,OS:0.7,双眼睑睑缘无红肿、无充血,双眼上睑可见大量乳头增生,无瘢痕,双眼角膜缘可见1、2个胶状颗粒,右眼角膜中央偏上方见一深达角膜前1/3基质层的灰白色溃疡面,溃疡面干净,边缘整洁清晰,荧光素染色着色,上皮缺失,角膜缘轻度充血.
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春季角结膜炎
春季角结膜炎(vernal keratoconjunctivitis,VKC)又称春季卡他性结膜炎,是一种季节性、反复发作的双侧慢性眼表疾病.VKC占变应性眼病的0.5%,发病原因可能与特应性有关,有环境和种族倾向.主要影响儿童和青少年,20岁以下男性多见,严重者危害角膜,可损害视力.
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眼局部抗过敏药物的临床应用
变态反应性结膜炎是外界过敏原引起的一组结膜过敏性疾病,包括季节过敏性结膜炎(seasonal allergic conjunctivitis,SAC)、常年过敏性结膜炎(perennial allergic conjunctivitis,PAC)、春季卡他性角结膜炎(vernal catarrh keratoconjunctivitis,VKC)、巨乳头性结膜炎(giant papillary conjunctivitis,GPC)及特应性角结膜炎(atopic keratoconjunctivitis,AKC).近年来,由于自然环境变化、配戴角膜接触镜等因素影响,变态反应性结膜炎的发病率有明显增高的趋势,已成为影响患者生活质量的重要疾病之一[1].
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补充说明
本刊2015年第31卷第1期26页的文章《儿童表皮兜甲蛋白及内披蛋白的表达与特应性皮炎的发病机制探讨》的通讯作者为刘玮(E-mail:liuweikjzyy@126.com)。特补充说明。
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关于变应原浸液的标准化
变应原进入特应性个体诱发IgE介导的变态反应,能利用人体对其发生的免疫应答和免疫调节,可用于临床变态反应疾病的诊断和治疗.变应原是一类具有致敏或潜在致敏活性的水溶性蛋白质,分子量为5~70KDa,主要致敏蛋白(主要变应原)分子量比较集中[1].正常条件下,人们接触到的是含变应原的天然物质,如昆虫、螨类、真菌、动物的皮毛、花粉、食物等.
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特应性皮炎皮损角质形成细胞NF-κB表达及外用他克莫司对其的影响
目的:探讨核因子κB(Rel/NF-κB)在特应性皮炎(AD)发病机制中的意义及外用他克莫司对转录因子NF-κB表达方式的影响.方法:采用免疫组织化学二步法检测9例中至重度AD患者急性发作期炎性皮损与正常皮肤角质形成细胞(KC)NF-κB的表达方式,以及外用0.1%(质量分数)或0.03%(质量分数)他克莫司软膏治疗AD 3周后NF-κB表达方式的变化.结果:免疫组化检测显示NF-κBp65和NF-κBp50在正常皮肤基底层KC胞浆及核散在表达或缺乏.NF-κBp50在AD患者急性发作期炎性皮损KC胞浆及核过度表达,NF-κBp50以核表达为主,NF-κBp65以核周及胞浆表达为主,主要定位于基底层至颗粒层.与治疗前比较,治疗3周后临床治愈或改善的AD皮损部位KC的NF-κBp50核表达消失或在基底细胞核及胞浆呈散在表达,NF-κBp65核周表达消失及胞浆表达显著减少.结论:角质形成细胞NF-κB过度活化可做为启动或维持AD皮肤炎症反应的基础,他克莫司通过直接或间接作用抑制KC的NF-κB核表达,从而抑制与NF-κB调控有关的AD皮肤天然免疫炎症反应.
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他克莫司软膏对特应性皮炎皮损角质形成细胞Toll样受体2和4表达的影响
目的:探讨Toll样受体 (Toll-like receptor,TLR) 2和 TLR4在特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)发病机制中的意义及外用他克莫司软膏(商品名,普特彼)对TLR2和 TLR4表达的影响.方法:采用免疫组织化学法检测9例中至重度AD患者急性发作期炎性皮损与正常对照皮肤角质形成细胞TLR2和 TLR4的表达, 以及外用他克莫司软膏单一疗法治疗AD 3周后TLR2和 TLR4表达的变化.结果:免疫组化检测显示在正常皮肤基底层角质形成细胞胞膜散在表达TLR2和TLR4.TLR2和TLR4在AD急性发作期炎性皮损角质形成细胞胞膜及胞浆过度表达,以细胞膜表达为主,主要定位于基底层至颗粒层;他克莫司治疗3周后改善特应性皮炎皮损角质形成细胞的TLR2和TLR4表达,主要定位于基底或基底上层角质形成细胞膜.结论:正常角质形成细胞表达的TLR2和TLR4是构成皮肤天然免疫系统的组成部分.AD角质形成细胞诱导性过度表达TLR2和TLR4与AD皮肤天然免疫炎症反应有关,外用他克莫司可通过直接或间接作用抑制角质形成细胞的TLR2和TLR4诱导性表达,从而抑制与TLR-细胞核因子κB(NFκB)信号转导和调控途径有关的AD皮肤天然免疫炎症反应.
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特应性皮炎发病机制的研究进展
特应性皮炎(AD)是一种与遗传、过敏因素有关的,常见的特发性皮肤炎症性疾病.多数AD患者血清IgE水平增高,血液中嗜酸性粒细胞增多,T细胞分化失调及多种炎症相关因子或神经递质表达异常.AD发病机制的研究对其临床治疗有重要的指导意义,现就近年来相关研究进展综述如下.
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婴幼儿喘息性疾病血、尿白三烯浓度变化及其意义研究
目的 动态观察喘息及非喘息患儿血LTB4、尿LTE4浓度,探讨LT与耍幼儿喘息、MP和RSV感染、特应体质的关系.方法 用ELISA法检测喘息和非喘息呼吸道感染患儿血LTB4、尿LTE4浓度,并测定喘息组血清MP-lgM和RSV-lgM.进行统计分析.结果 喘息急性期血LTB4、尿LTE4浓度高于非喘息组(P<0.05),喘息组缓解期尿液LTE4浓度低于喘息组急性期(P<0.05),但仍然高于非喘息组(P<0.05).在喘息组.MP-Ig^^阳性病例血LT艮、尿LTE4浓度均高于阴性患儿(P<0.05),而RSV-ICMI阳性与阴性病例之间血LTB4、尿LTE4浓度无统计学差异(P>0.05).特应体质患儿血LTB4、尿LTE4浓度高于非特应体质患儿(p<0.05).血LTB4浓度与尿LTE4浓度成正相关关系(Y=0.742).结论喘息性疾病晏幼儿体内白三烯(LTB4和LTE4)浓度呈持续增高的状态.其可能是导致耍幼儿喘息的重要原因之一.
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特应性皮炎发病机制的研究概况
特应性皮炎是一种慢性复发性.瘙痒性.炎症性皮肤病,其发病机制较为复杂,与遗传、环境、免疫和生理药理介质反应异常等因素有关,但其确切病因和发病机制目前尚未完全明了,随着对AD研究的日益深入,已达到分子生物学水平,有望进一步明确AD的发病机制,从而时指导临床治疗具有重大意义.
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他克莫司软膏治疗成年人特应性皮炎的疗效和安全性分析
目的 观察他克莫司软膏治疗成年人特应性皮炎的疗效及安全性.方法 选择48例成年人特应性皮炎患者,按随机数字表法分为治疗组和对照组,每组24例.对照组给予1.2%维生素B6软膏局部治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用0.03%和0.10%他克莫司软膏.比较两组治疗前和治疗4、8、12周后的特应性皮炎炎性反应程度评分(SCORAD)和临床疗效,不良反应发生情况.结果 治疗组有效率为66.67% (16/24),明显高于对照组的25.00%(6/24),差异有统计学意义(P<0.01).治疗组3例患者在治疗开始后出现局部烧灼感,均能忍受未做处理,1周后症状消失,无严重不良反应.两组治疗4、8、12周后SCORAD与治疗前比较差异均有统计学意义(P< 0.01);两组治疗前、治疗4周后SCORAD比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗组治疗8、12周后SCORAD明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 他克莫司软膏治疗成年人特应性皮炎安全有效.
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TRPA1介导哮喘和咳嗽机制的研究进展
哮喘主要是由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞参与的慢性呼吸道炎症.特应性机体接触过敏原后诱导肥大细胞、嗜酸性粒细胞脱颗粒,释放前列腺素、组胺、白三烯、血小板活化因子等介质,引起气道平滑肌收缩,黏液分泌增加,血浆渗出和黏膜水肿,引发急性与慢性支气管哮喘[1].
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白细胞介素18与特应性皮炎的研究进展
白细胞介素18(IL-18)具有多种生物学活性,在许多疾病和治疗中都具有重要的基础研究及临床应用前景.IL-18在特应性皮炎(AD)患者血清、皮肤角质层细胞、基因多态性表达等均存在异常,可通过影响AD患者皮损金黄色葡萄球菌感染、Th1/Th2细胞的失衡、皮肤屏障作用及角质形成细胞等方面,在AD发病机制中发挥作用.以IL-18为靶点或效应剂治疗AD是一种新的、有益的尝试.
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变应性鼻炎的临床药物治疗
变应性鼻炎[1]是特应性个体接触致敏原后由IgE介导的介质(主要是组胺)释放,并有多种免疫活性细胞和细胞因子等参与的鼻黏膜慢性炎症反应性疾病.
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以胸闷为主要表现儿童变异型哮喘1例
支气管哮喘是儿童时期常见的慢性气道性炎症性疾病,但以胸闷为主要表现的变异型哮喘少见,易误诊.我院收治胸闷变异型哮喘患儿1 例,现报道如下:1 病历摘要患儿男,13岁,因"胸闷、大汗淋漓2小时"于2016年10月7日入院.入院前2小时患儿打篮球时突发胸闷、大汗淋漓,无胸痛、心悸、晕厥、发热等,120车转运至我院急诊,拟诊"胸闷待查"入住我科.患儿既往有过敏性鼻炎、特应性皮炎病史,未规范使用抗过敏药物,家族中无早发心脑血管疾病病史.
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支气管哮喘发病机制
哮喘的发病机制十分复杂,遗传、精神和环境因素共同影响哮喘的发展[1].1气道炎症发生和发展的机制1.1遗传学因素哮喘是一种多基因遗传病.研究发现:在人体第11对染色体13q上存在与特应性发病有关的基因.哮喘患者染色体5q31-33区的调控白细胞介素基因异常;1号基因的蛋白质分子排列紊乱.