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  • 他汀类药物对高磷介导血管平滑肌细胞成骨细胞转分化和钙化的影响

    作者:郑曼韬;薛骏;游怀舟;包福祥;周士铿

    目的 探讨他汀类药物对高磷介导血管平滑肌细胞成骨细胞转分化和钙化的影响.方法 将体外培养的人主动脉平滑肌细胞(HASMC)分成对照组(常规Medium 231培养基)、正常磷浓度组(Pi1.5mmol/L)和高磷组(Pi2.5mmmol/L).Real-time PCR测定干预72h后细胞的核结合因子α(cbf α)和骨桥蛋白(OPN)水平,测定干预14d后上清液的钙浓度.HASMC在浓度为0.1umol/L的阿托伐他汀和2.5mmol/L的Pi培养基中共同孵育14d后,检测HASMC的钙含量.结果 培养72h后,cbf-α在Pi 2.5mmol/L组的mRNA表达明显高于对照组[(50.02±0.38)vs(1.02±0.35),P<0.001],而Pi 1.5mmol/L组与对照组无明显差别[(1.07±0.15)vs(1.02±0.35),P>0.05].Pi 2.5mmol/L组的OPN表达亦明显高于对照组[(14.62±0.35)vs(1.05±0.16)],而Pi 1.5mmol/L组与对照组无明显差别[(0.99±0.10)vs(1.05±0.16)].高磷组钙含量明显高于对照组[(115±2.43)vs(4.08±0.32),P<0.001],而Pi 1.5mmol/L组与对照组相比无明显变化[(5.01±0.21)vs(4.08±0.32),P>0.05].阿托伐他汀能使高磷诱导HASMC的钙沉积明显减少[(115±2.43)vs(58±2.65)ug/mg蛋白,P<0.01].结论 高磷作用能明显增加HASMC的cbf α-1的表达,明显增加HASMC成骨细胞标志性蛋白OPN的表达,使HASMC向成骨细胞转分化,进而促进HASMC钙化;阿托伐他汀能抑制高磷诱导的HASMC的钙化作用.

  • 肿瘤的去分化与转分化

    作者:丁洪基;杨兴季;刘长光

    近年对肿瘤的研究发现,肿瘤细胞具有去分化与转分化的能力,能复活胚胎发育基因和干细胞.肿瘤的去分化和转分化与肿瘤的发生、发展及浸润和转移密切相关.肿瘤的分化障碍不只是指肿瘤细胞分化程度降低,还应该包括肿瘤的去分化和转分化.

  • ACE2基因——肾脏纤维化干预新靶点

    作者:宋蓓;钟久昌

    近年来,肾脏纤维化已成为肾脏病学界的研究热点之一.肾脏纤维化是慢性肾脏病(CKD)共同的病理形态学特征,是指在各种致病因子如炎症、各种损伤、高血压、糖尿病等的作用下,肾脏组织出现肾小管萎缩、大量炎症细胞浸润、肾间质成纤维细胞增殖、活化及表型转分化,促使过量细胞外基质(ECM)在肾间质积聚,终取代正常肾脏结构,导致肾小球硬化和小管间质的纤维化,造成肾功能不全或衰竭[1-3].

  • 骨髓源性肝干细胞的研究进展

    作者:钟晓琳;李昌平

    骨髓干细胞的横向分化/转分化是近年来研究的热点,骨髓源性肝干细胞是在一定条件下能向肝细胞横向分化/转分化的骨髓干细胞,他的发现为肝病治疗带来了新的希望.近年来对骨髓源性肝干细胞的分化机制、分化环境及条件、分离和培养的研究进一步深入,使其在细胞移植、基因治疗等方面有广阔的前景.现就骨髓源性肝干细胞的研究进展及其在临床治疗中应用前景综述如下.

  • α-硫辛酸对高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化影响的研究

    作者:魏迎凤;范亚平;施岚;吴亚君

    目的 探讨α-硫辛酸(ALA)对高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化的影响. 方法 体外培养人肾小管上皮细胞株(HKC)分别予正常糖(NG组)、高糖(HG组)、高糖+ALA(100、200、400μmol/L)组或高糖+甘露醇(M组)干预48 h;观察HKC细胞形态改变,RT-PCR检测结缔组织生长因子(CTGF)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA) mRNA的表达,免疫荧光染色检测α-SMA蛋白表达. 结果 高糖刺激使HKC细胞由铺路石样变为梭形长条状;ALA干预可部分逆转高糖对HKC细胞形态的影响.HG组干预HKC细胞的CTGF及α-SMA mRNA表达水平较NG组增强,高糖+ALA组表达均较HG组减弱,且呈浓度依赖性(P<0.01);HG组α-SMA表达增强,NG组表达微弱,高糖+ALA组表达渐次减弱,差异均有统计学意义(P<0.01);M组上述指标与NG组比较差异均无统计学意义. 结论 ALA可阻断高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化,对糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)的防治可能具有一定作用.

  • 高糖通过转化生长因子依赖途径介导肾小管上皮细胞-肌纤维母细胞转分化及Ⅰ型胶原合成的机制

    作者:孙辽;孙惠力;李晓艳;王向阳;孙艳艳;余学清

    目的 探讨高糖介导肾小管上皮细胞转分化及Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)合成的分子机制.方法 含35mmol/L葡萄糖培养液培养大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E细胞),免疫化学方法检测p-Smad2/3核转位,ELISA检测细胞培养上清中TGF-β1浓度,RT-PCR和Western blot方法分别检测α-SMA、E-cadherin、CollagenⅠmRNA和蛋白的表达.观察TGF-β1中和抗体对高糖上述效应的影响.结果 高糖促进NRK52E细胞合成和分泌TGF-β1.TGF-β1中和抗体能抑制高糖介导的p-Smad2/3核转位,下调高糖介导的α-SMA和CollagenⅠ蛋白表达,上调E-Cadherin蛋白表达(P均<0.01).结论 高糖介导的肾小管上皮细胞转分化和细胞外基质CollagenⅠ的合成依赖于TGF-β1效应.

  • 干细胞在心脏疾病中的临床应用

    作者:张红旗;王克强;葛均波

    对患病心脏进行修复是医生的梦想.研究显示移植干细胞对受损心脏具有有益的作用.为达到更好的效果,通过细胞融合或转分化成心肌细胞,或者将血管细胞株进行扩增.

  • 上皮细胞向免疫细胞转分化促进创伤后假性上皮瘤样肉芽肿的形成

    作者:姜笃银;付小兵;陈伟;孙同柱;盛志勇

    目的:早期创伤处理不当和创面感染可导致假性上皮瘤样肉芽肿(PEG).本研究探讨创伤愈合过程中上皮细胞转分化与PEG病变发生之间的关系.方法:将11例来自创(烧)伤后继发PEG病变(n=11)及其边缘正常皮肤(PEG-N,n=6)标本,采用组织病理学、电子显微镜技术观察PEG上皮组织形态改变,并结合免疫组化和间接免疫荧光双标记技术,观察抗人广谱角蛋白(p-CK)、CK19、Ⅳ型胶原和层粘连蛋白(LN)、上皮细胞钙粘附蛋白(E-Cad)、β-连环蛋白(β-Cat)、粘着斑激酶(FAK)、干细胞因子(SCF)和受体(c-Kit)、增殖细胞核抗原(PCNA)、分化抗原簇14(CD14)、CD68和肥大细胞类胰蛋白酶(MCT)在PEG组织中定位和分布特征.结果:与PEG-N组相比,PEG呈现鳞状上皮化生,间质密布微血管结构和炎症细胞,可见上皮基底部结构崩溃、细胞顶-基极性丧失或减弱并有较多的细胞向间质迁移;超微结构显示上皮基底细胞变形、核/浆比增加和细胞间隙增宽,可见单核-巨噬细胞样细胞和肥大细胞样细胞原位"脱壳"样改变并与基底膜解离.在相同部位免疫标记显示基底细胞p-CK、Ck19和E-Cad被显著下调,几乎不表达基底膜Ⅳ型胶原和LN成分,但对β-Cat和FAK有较高的免疫反应活性,并在上皮组织和间质内发现大小不一的CD14+-单核细胞、CD68+巨噬细胞、MCT+-肥大细胞和CD68+/MCT+-双阳性细胞,并有较强的SCF、c-Kit和PCNA标记.结论:在PEG形成过程中,普遍存在上皮细胞向单核-巨噬细胞和肥大细胞的转分化现象,可能与上皮细胞差异性表达β-Cat/E-Cad信号落差和SCF-c-Kit信号通路被活化有关.上皮细胞向免疫细胞的异常取向可能是皮肤免疫系统过度动员的体现.上皮细胞跨胚层转分化机制将有助于肿瘤免疫和创伤修复失控机理的再认识.

  • 肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化与肾间质纤维化

    作者:刘高虹;王利华

    肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化(EMT)在肾间质纤维化进程中发挥重要作用.多种细胞因子和信号转导途径参与调节EMT,其中TGF-β1/smad信号通路发挥核心作用.肝细胞生长因子(HGD及骨形成蛋白-7(BMP-7)可抑制EMT,减轻肾间质纤维化.激活素可能参与了EMT的进程.

  • Numb和Notch蛋白与细胞转分化的研究进展

    作者:刘琳丰;陈明

    上皮细胞转分化的发生与细胞极性的改变、细胞间粘附性的降低、细胞迁移性的增加等密切相关.研究表明,起着相互生物学拮抗作用的细胞命运决定因子Numb蛋白和Notch蛋白与上皮细胞转分化发生的各个环节有关.本文就Numb和Notch蛋白的生物结构、生物学作用,二者与上皮细胞转分化及肾脏间质纤维化的关系作一综述.

    关键词: Numb Notch 转分化
  • 地塞米松促进大鼠颅骨成骨细胞向脂肪细胞转分化

    作者:罗磊;谭钢;廉永云;康鹏德;裴福兴

    目的 研究在不同浓度地塞米松作用下,体外培养的大鼠颅骨成骨细胞能否转分化为脂肪细胞,以进一步探讨糖皮质激素性骨质疏松症发病的具体机制.方法 将原代培养的大鼠颅骨成骨细胞分为四组,分别用含不同浓度的地塞米松(0 mol/L、10-8 mol/L、10-7 mol/L、10-6mol/L)的DMEM(H)培养基培养.于作用后第7天、21 d,采用倒置相差显微镜观察细胞形态的变化,进行细胞化学染色(茜素红钙结节染色、油红O染色),并采用实时荧光定量RT-PCR检测PPARγ-2、LPL及ALP基因mRNA的表达.结果 在10-6、10-7mol/L的地塞米松作用下,大鼠成骨细胞矿化能力减弱,胞浆中出现脂滴,RT-PCR结果显示脂肪细胞标志基因PPAR(γ)-2、LPL mRNA表达增高,成骨细胞标志基因ALP mRNA表达减少.而10-8mol/L地塞米松对成骨细胞的分化有促进作用.结论 长期、大剂量应用糖皮质激素可促进大鼠颅骨成骨细胞转分化为成熟的脂肪细胞,这可能是糖皮质激素性骨质疏松症的发病机制之一.

  • 脊髓损伤修复与直接转分化的研究进展

    作者:刘丰;王欢;方煌

    由各种原因(如外伤、缺血及医源性损伤等)所致的脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)在临床上较为多见,常造成损伤平面以下感觉、运动及大小便功能障碍.现行的修复方法及药物治疗效果不佳,进展缓慢,常遗留不同程度的神经功能永久性缺失,致残率高,给个人、家庭和社会造成沉重的负担[1].随着生物学及分子生物学研究的不断深入,以细胞移植为代表的生物治疗为SCI的修复带来了曙光,尤其是近年来直接转分化的发现,显示出诱人的研究价值.笔者就SCI修复的现状、直接转分化细胞的获取及其应用于SCI修复的潜在价值等方面进行综述.

  • 胰腺癌细胞起源和演进的新实验证据

    作者:郭俊超;赵玉沛;Dale E.Bockman;廖泉;Michael W.Muller;Helmut Friess

    目的大量研究证实导管样复合体就是胰腺癌的前体病变,因此,本研究旨在探索植入致癌剂后胰腺癌前体病变的产生和发展.方法采用手术方法将致癌剂DMBA植入SD大鼠胰腺,从第1天开始,在不同的时间点获取胰腺进行组织学研究,同时,分别以糜蛋白酶和细胞角蛋白作为胰腺腺泡细胞和导管细胞的标记物,通过免疫组化方法进行定位.结果在包埋致癌剂第2天就可以观察到正常胰腺小叶向导管复合体移型的现象,第4天出现典型的导管复合体,同时,胰岛也参与了这一过程.小叶中的非导管细胞迅速转分化为导管细胞的特征.在1个月时观察到导管腺癌的形成.与对照组相比,腺泡-导管转分化过程在DMBA包埋组持续存在.结论胰腺癌前体病变(导管复合体)除了由已经存在于小叶内的导管细胞组成外,主要通过腺泡细胞转分化形成,同时,胰岛细胞在某种程度上也参与了导管复合体的形成.因此,胰腺腺泡细胞、胰岛细胞和导管细胞共同参与了胰腺导管腺癌前体细胞的起源,转分化可以不需要细胞分裂迅速发生,而恶性转化需要较长的时间.

  • 肾小管上皮细胞转分化在慢性移植肾肾病中的作用

    作者:刘勇;杨亦荣;郑少玲;夏鹏;吴存造

    目的 探讨肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化在慢性移植肾肾病(CAN)的发生、发展中的作用.方法 36例移植肾穿刺标本分为正常组(N组),CAN组(C组),依Banff 97标准将C组按CANⅠ、Ⅱ、Ⅲ级分为C1、C2、C3组,每组9例.免疫组化染色半定量分析比较α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(VIM)、角质蛋白(CKAE1/AE3)和转化生长因子β1(TGF-β1)在各组中的表达,线性相关分析TGF-β1和α-SMA、VIM、CKAE1/AE3表达的相关性.结果 C1、C2、C3组α-SMA表达积分分别为0.95±0.07、1.78±0.12、2.42±0.31,VIM表达积分分别为0.74±0.05、1.31±0.18、2.34±0.25,组间呈递增趋势,均明显高于N组α-SMA表达积分0.07±0.02、VIM表达积分0.09±0.02(P<0.05);移植肾组织中TGF-β1表达与α-SMA、VIM呈正相关(r分别为0.73、0.68,P<0.05),而与CKAE1/AE3表达呈负相关(r=-0.71,P<0.05).结论 肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化参与了CAN的发生、发展,而局部肾组织中TGF-β1的表达上调可能是介导肾小管上皮细胞转分化的重要原因.

  • 成人胰腺干细胞转分化为胰岛的研究

    作者:宋振顺;顾克菊

    目的通过对成人胰腺干细胞转分化为胰岛过程的研究以便更深入了解及改进胰腺干细胞分离、培养、鉴定方法. 方法成人胰腺组织经胶原酶消化后,用密度梯度离心法将胰腺外分泌细胞、导管上皮细胞和胰岛分离、纯化,导管上皮细胞即具有转分化潜能的干细胞,在体外先后以CMRL1066和无血清DMEM/F12培养液共培养27 d,在培养的不同时间点取样本于光镜和电镜下观察细胞形态学变化及干细胞特异性转录基因PDX-1,CK-19蛋白等单抗的免疫组化染色,并测定培养液中的淀粉酶和胰岛素含量. 结果上述方法可获得大量以往在胰岛分离时丢弃的胰腺导管上皮细胞.经体外一定条件的培养后,第1天即可见 PDX-1,CK-19阳性细胞,胰腺导管上皮细胞迅速分裂增殖并转变为有分化能力的干细胞继而转分化为三维结构的胰岛细胞.培养27 d后,平均每克胰腺组织可生成760个胰岛. 结论成人胰腺的导管上皮具有干细胞潜能并可在体外转分化为大量具有内分泌功能的胰岛,用此方法获得大量的胰岛可能为克服胰岛移植的供体短缺提供一条新的途径.

  • 雌激素诱导皮肤成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转分化的机制

    作者:熊杰;李勤;陈小波;余文林;程飚

    目的 探讨雌激素诱导皮肤成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化的可能途径和调控机制.方法 将人皮肤成纤维细胞分为6组:对照组(A组)、雌激素组(B组)、雌激素+ICI-182780组(C组)、雌激素+SB203580组(D组)、雌激素+PD98059组(E组)和雌激素+SP600125组(F组).各组细胞经同步化处理后,直接以雌激素刺激或经上述各激酶抑制剂预处理后再以雌激素刺激.收集细胞,一部分以单细胞逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测α平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)阳性表达百分比,另一部分细胞抽提总RNA后采用实时荧光定量RT-PCR检测α-SMA的表达水平变化.结果 B组的α-SMA表达水平和阳性百分比与A组比较显著升高(P<0.01),而C组和F组与B组比较α-SMA表达水平和阳性百分比升高的作用则被显著抑制(P<O.05).结论 在雌激素诱导成纤维细胞向肌成纤维细胞的转分化过程中,雌激素β受体及JNK-MAPK信号转导途径起到重要作用.

  • 生肌玉红膏对人真皮成纤维细胞转分化和胶原产生的影响

    作者:孙桂芳;张晓芬;李红昌;潘丽芸;陈亚峰;徐可;奉典旭

    目的 探讨生肌玉红膏对正常人真皮成纤维细胞(normal human dermal fibroblasts,NHDFs)增殖、转分化和胶原产生及TGF-β1/Smads通路的影响.方法 将第3~6代NHDFs按照随机数字表法分为对照组、5 μg/ml生肌玉红膏组、2 ng/ml TGF-β1组、2 ng/ml TGF-β1+5μg/ml生肌玉红膏组、5 ng/ml TGF-β1组、5 ng/ml TGF-β1 +5 μg/ml生肌玉红膏组、10 ng/ml TGF-β1组、10 ng/mlTGF-β1+5μg/ml生肌玉红膏组,每组6个样本,培养72 h后,CCK-8法检测NHDFs增殖,荧光定量PCR检测α-SMA和Ⅰ、Ⅲ型胶原的mRNA表达,消化法检测细胞培养上清液中羟脯氨酸含量,蛋白质印迹法检测α-SMA、Ⅰ、Ⅲ型胶原及Smad2、Smad3和P-Smad2、P-Smad3的蛋白表达.多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验,P<0.05为差异有统计学意义.结果 在2、5、10 ng/ml TGF-β1刺激下,吸光度A值、α-SMA和Ⅰ、Ⅲ型胶原的mRNA与蛋白表达、羟脯氨酸含量、Smad2/3及P-Smad2/3蛋白表达均较对照组显著升高(P<0.05,P<0.01).无TGF-β1刺激时,生肌玉红膏仅使吸光度A值由1.645±0.052升高至1.796±0.060(P<0.05),α-SMA和Ⅰ、Ⅲ型胶原的mRNA与蛋白表达、羟脯氨酸含量、Smad2/3及P-Smad2/3蛋白表达,差异均无统计学意义(P>0.05).在2、5 ng/ml TGF-β1刺激下,生肌玉红膏使吸光度A值分别由1.814±0.052、1.970±0.045升高至1.981±0.061、2.133±0.059(P <0.05),在10 ng/ml TGF-β1刺激下,生肌玉红膏使吸光度A值由2.130±0.050降至1.958±0.045(P <0.05).在2、5、10 ng/ml TGF-β1刺激下,生肌玉红膏使α-SMA mRNA和蛋白表达分别由1.04 ±0.06、2.42±0.07、7.17±0.11和0.48±0.05、1.17 ±0.09、2.04±0.09降至0.28±0.06、0.36±0.06、1.89±0.08和0.18±0.03、0.21±0.08、0.91±0.11(P<0.01);Ⅰ型胶原的mRNA与蛋白表达分别由0.73±0.08、1.52±0.08、3.05±0.11和0.36±0.11、0.94±0.10、2.13±0.13降至0.45±0.07、0.46±0.05、1.28±0.09和0.21±0.13、0.24±0.08、0.87±0.09(P <0.01);Ⅲ型胶原的mRNA与蛋白表达分别由1.51±0.09、3.28±0.09、6.96±0.14和0.26±0.08、0.96±0.09、1.96±0.15降至0.66±0.08、0.69±0.08、2.23±0.10和0.08±0.02、0.12±0.02、0.43±0.06(P<0.01);羟脯氨酸含量分别由(7.219±0.590) μg/ml、(8.745±0.514) μg/ml、(10.969±0.489) μg/ml降至(6.242±0.225) μg/ml、(6.603±0.336) μg/ml、(7.516±0.511) μg/ml (P<0.05);在5 ng/ml TGF-β1刺激下,生肌玉红膏对Smad2、Smad3的蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),使P-Smad2、P-Smad3蛋白表达分别由0.56±0.08、0.87±0.13降至0.31 ±0.07、0.46±0.05(P <0.01).结论 生肌玉红膏通过促进NHDFs增殖,抑制其向肌成纤维细胞转分化及胶原的产生和分泌,促进创面愈合并预防增生性瘢痕的形成.

  • 脂肪干细胞向表皮细胞表型转分化的研究

    作者:董晓红;雷永红;付小兵;王文礼;孙同柱;李海红;梁晶冰

    目的 探讨脂肪干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)跨胚层向表皮细胞表型转分化的可能性.方法 取大鼠脂肪组织,用酶消化法分离、培养ADSCs,用免疫细胞化学法、流式细胞仪法鉴定ADSCs.实验分为皮肤匀浆条件培养基诱导7d组;皮肤匀浆条件培养基加人EGF(20ng/ml)诱导7d组;皮肤匀浆条件培养基诱导4d,撤条件培养基,改10%FBS/DMEM培养3d组;10%FBS/DMEM为对照组.诱导后经流式细胞仪检测CK19、CK10的表达.结果 ①免疫细胞化学分析表明ADSCs表达CD49d,而不表达CD106、CD34、CK19、CK10;流式细胞仪检测CD49d、CD44的阳性率分别为94.32%、90.38%.②各诱导实验组细胞CK19阳性率分别为45.32%、26.58%、23.37%,CK10阳性率分别为43.56%、25.54%、18.20%,较对照组CK19阳性率18.53%、CK10阳性率2.46%,明显增高(P<0.01),差异有统计学意义.结论 皮肤匀浆液可以诱导ADSCs向表皮细胞表型转分化.

  • 支气管肺发育不良新生鼠模型肺泡上皮细胞标志物的表达变化及意义

    作者:侯阿娜;富建华;薛辛东

    目的 研究高氧致支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)新生鼠模型中Ⅰ型肺泡上皮细胞(typeⅠalveolar epithelial cells,AECⅠ)和Ⅱ型肺泡上皮细胞(typeⅡalveolar epithelial cells,AECⅡ)特异性标志物表达变化及其意义.方法 80只新生Wistar大鼠,于生后12 h内随机分为模型组(吸入氧浓度为85%)和对照组(吸入空气),每组40只.于暴露第7、14、21天,分别进行肺组织HE染色观察病理学改变,免疫荧光双标染色观察AECⅠ标志物水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)及AECⅡ标志物表面活性蛋白C(surfactant protein C,SP-C)表达及定位,Western blot方法检测AQP5和SP-C的蛋白表达水平,real-time PCR方法检测AQP5和SP-C的mRNA表达水平.结果 模型组大鼠肺组织表现出肺泡数目减少,体积增大,结构简单化,肺泡间隔增厚,次级分隔减少等肺泡化障碍表现.免疫荧光双标染色可见,模型组AQP5及SP-C表达明显增多,表达位置紊乱,且双染细胞/SP-C阳性细胞的比例明显增高(P<0.001).与对照组比较,模型组中AQP5及SP-C蛋白表达从高氧暴露7 d开始增加,增高的趋势持续至21 d.模型组中mRNA表达水平,AQP5从暴露7 d开始,SP-C从14 d开始较对照组明显升高(P<0.05),且两组间差异随高氧暴露时间延长更加明显(P<0.05).结论 暴露高氧中的新生鼠BPD模型肺组织中,AECⅠ标志物AQP5及AECⅡ标志物SP-C均表达上调,发生转分化的AECⅡ明显增多,表明在BPD肺损伤后的修复中存在AECⅡ过度转分化现象.

  • TGFβ和bFGF对晶状体上皮细胞的转分化作用

    作者:吴丽萍;盛耀华

    晶状体上皮细胞的转分化是后发性白内障和前囊下白内障的主要病理改变.目前研究发现有多种调控因素参与晶状体上皮细胞转分化的发生发展过程,其中转化生长因子β(TGFβ)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)等生长因子在此过程中起着至关重要的作用,另外细胞外基质等一些因素也与之密不可分.本文就近年来关于TGFβ和bFGF对晶状体上皮细胞的转分化作用、两者的协同作用的研究作一综述.

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